Equilibrio Ac-Base ppt

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Equilibrio Ácido-Base
Tomás Bernaudo
Ayudante de Segunda
Fisiología Animal y Bioquímica Fisiológica
pH = - log [H+]
pHa = 7,4 (± 0,04)
pHa ≤ 7,35 ACIDOSIS pHa ≥ 7,45 ALCALOSIS
ÁCIDOS
BASES
CO2 
Ác. Sulfhídrico
Ác. Fosfórico
Ác. Láctico
Cuerpos Cetónicos
HCO3-
NH3
3
MECANISMOS 
AMORTIGUADORES Y COMPENSADORES
Sistemas Buffers
Compensación Respiratoria
Amortiguación Celular
Compensación Renal
SISTEMAS BUFFERS
Henderson-Hasselbatch:
Determina la relación entre pH y las concentraciones de un ácido débil y su base conjugada.
PRINCIPALES SISTEMAS BUFFER
HCO3- / H2CO3
Hemoglobina- / H+Hemgolobina
Proteinato- / H+Proteinato
HPO=4 / H2PO-4
NH3 / NH4+
SISTEMA DE LA HEMOGLOBINA
Hb- + H+ ↔ HHb
Principal sistema buffer de la sangre
pK≈7,1
↓pH disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2
PROTEINAS y SISTEMA FOSFATO
Prot.- + H+ ↔ HProt.
HPO=4 + H+ ↔ H2PO-4
Poca importancia relativa a nivel sérico
Principales buffers intracelulares
pKproteinas = variable (7,1)
pKfosfato = 6,8
8
Principal sistema buffer del LEC
pK = 6,1
También es regulado a nivel respiratorio y renal
SISTEMA HCO3-/H2CO3 
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H20
Titulación del buffer HCO3-/H2CO3 
SISTEMA HCO3-/H2CO3 
pCO2
 
PINCIPIO ISOHÍDRICO
 + pKd
=
=
=
=
AJUSTE RESPIRATORIO DE LA pCO2
Regulada por acción de los quimioreceptores
Tiene una acción netamente compensadora 
Facilitada por la acción de la anhidrasa carbónica
Compensación aguda: 12 seg. Compensación crónica: 24 hs. 
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H20
AUMENTO DE LA VENTILACIÓN
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H20
DISMINUCIÓN DE LA VENTILACIÓN
IMPORTANCIA DE LOS BUFFERS INTRACLULARES
HCO3-
HCO3-
Cl-
Cl-
K+
H+
Amortiguación 
Intracelular
Cl-
K+
K+
K+
H+
H+
H+
Cl-
HCO3-
HCO3-
K+
K+
H+
H+
18
AJUSTE RENAL DEL 
EQUILIBRIO ACIDO BASE
Regula las [H+] y [HCO3-]
	Secretando protones
	Reabsorbiendo HCO3- 
	Sintetizando HCO3- de novo
Mecanismos de secreción de protones:
CONTRATANSPORTE CON SODIO
Mecanismos de secreción de protones:
BOMBA DE PROTONES ATPASA
Destino de los protones secretados
Destino de los protones secretados
Reabsorción 
de HCO3-
Excreción de HCO3-
(menor reabsorción)
EL EAB Y LOS ELECTROLITOS 
ACIDOSIS:
EXCESO DE H+:
	Influjo de H+/Eflujo de K+
			↓
		HIPERKALEMIA
	Disminución del calcio proteico
	Aumento del calcio iónico → HIPERCALCEMIA
 
NH3+
NH2
NH2
NH3+
COO-
COO-
COO-
Proteína
COOH
Ca++
Ca++
Ca++
pH neutro 
 Ca ++ normal
COOH
Ca++
Ca++
Ca++
NH3+
 
NH3+
NH2
NH2
NH3+
COO-
COO-
COO-
Proteína
COOH
Ca++
Ca++
Ca++
ACIDOSIS
 Hipercalcemia
COOH
Ca++
Ca++
Ca++
NH3+
[ H+] 
H+
H+
H+
ALTERACIONES DEL 
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
CLASIFICACIÓN
ORIGEN
pH
ALCALOSIS
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
METABÓLICA
CUADRO
CORREGIDA?
DESCOMPENSADA
COMPENSADA
DIAGRAMA DE DAVENPORT
 I I I I I I I 
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 
40 -
30 -
20 -
10 -
HCO3 – 
(mEq / L)
pH
PaCO2 (mm Hg)
40
24
Variación de [HCO3–] a pCO2 cte.
 I I I I I I I 
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 
40 -
30 -
20 -
10 -
CO3H – 
(mEq / L)
pH
PaCO2 (mm Hg)
40
24
¿PREGUNTAS?
EJEMPLOS DE ALTERACIONES DEL 
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA
pCO2 H+ HCO3–
Etiología:
Hiperventilación
Estimulación del centro respiratorio
Hipoxemia
Hipertermia
COMPENSACIÓN RENAL
 I I I I I I I 
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 
40 -
30 -
20 -
10 -
CO3H – 
(mEq / L)
pH
PaCO2 (mm Hg)
40
20
24
Alcalosis respiratoria
D
C
COMPENSACIÓN
RENAL
ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
pCO2 ↓
[HCO3–]↓↓
[HCO3–] / pCO2 ≈N
pH ≈N
[Cl-] ↑
[K+] ↓
ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA
pCO2 H+ HCO3–
Etiología:
Hipoventilación
Depresores del CR
Anestesias prolongadas
Pneumonias
Edema pulmonar 
COMPENSACIÓN RENAL
 I I I I I I I 
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 
40 -
30 -
20 -
10 -
CO3H – 
(mEq / L)
pH
PaCO2 (mm Hg)
40
24
Acidosis respiratoria
D
COMPENSACIÓN
RENAL
60
C
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
pCO2 ↑
[HCO3–] ↑↑
[HCO3–] / pCO2 ≈N
pH ≈N
[Cl-] ↓
[K+] ↑
ALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA
H+ HCO3–
Etiología:
Vómitos estomacales
Duodenitis (equinos)
Diuréticos de asa
Iatrogénica
COMPENSACIÓN PULMONAR Y RENAL
 I I I I I I I 
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 
40 -
30 -
20 -
10 -
CO3H – 
(mEq / L)
pH
PaCO2 (mm Hg)
40
24
Alcalosis Metabóloica
D
1- COMP.
PULMONAR
60
C
2- COMP.
RENAL
1
2
ALCALOSIS METABÓLICA COMPENSADA
[HCO3–] ↑
pCO2 ↑
[HCO3–] / pCO2 ≈N
pH ≈N
[Cl-] ↑ / ↓
[K+] ↓
Vómitos
persistentes
 Aciduria paradojal
 Hipokalemia
 Reabsorición de K +
 Influjo de H +
 TCD
Acidosis tubular
Alcalosis
metabólica
Disminución H+
Orina ácida
 Eflujo de H +
 Influjo de K +
 Hipokalemia
ACIDOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA
H+ HCO3–
Etiología:
Diarreas
Ejercicio intenso
Endotoxemia
Insuficiencia renal
COMPENSACIÓN PULMONAR Y RENAL
 I I I I I I I 
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 
40 -
30 -
20 -
10 -
CO3H – 
(mEq / L)
pH
PaCO2 (mm Hg)
40
24
Acidosis Metabóloica
D
1- COMP.
PULMONAR
20
C
2- COMP.
RENAL
1
2
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA
[HCO3–] ↓
pCO2 ↓
[HCO3–] / pCO2 ≈N
pH ≈N
[Cl-] ↓
[K+] ↑
BRECHA ANIÓNICA
ESTIMACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE ANIONES NO MEDIBLES
PERMITE CLASIFICAR LAS ACIDOSIS METABÓLICAS
BA = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-])
BRECHA ANIÓNICA
Valor normal es 10-15 mEq/L
 Na +
K+
Cl-
CO3H-
BA
ACIDOSIS MERTABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA
Valor > 10-15 mEq/L
Cl-
HCO3-
BA
↑Acidos Orgánicos
↓ [HCO3-]
 Na +
K +
ACIDOSIS MERTABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL
Valor ≤ 10-15 mEq/L
Cl-
HCO3-
BA
↓ [HCO3-]
↑ Cl-
No hay exceso deácidos orgánicos
 Na +
K +
FIN
Bibliografia:
Reece, W. ‘’Dukes fisiología de los animales domésticos ‘’. 12ª Edición. Acriba. España.
Guyton, A.C.& Hall, J.E. "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
Tresguerres, J.A.F. "Fisiología humana". Interamericana-McGraw-hill. Madrid
Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México.