Farmacologia de Diuréticos e Inotrópicos

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FARMACOLOGÍA II 
 
 
 
 
 
GUÍA DE TRABAJOS PRÁCTICOS Nº 1 
 
FARMACOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA 
CARDIACA 
 
DIURÉTICOS 
 
 
 
Dr. PARAFIORITI ENRIQUE 
Dr. JOSE TORRES 
 
 
 
 
 
2014 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1 
 
INDICE 
 
 
Objetivos 2 
Temario de estudio 3 
Esquemas 4 
Ejercicios 27 
 
 
 
 2 
OBJETIVOS GENERALES 
 
Luego de estudiar y participar del trabajo práctico, el alumno deberá estar capacitado 
para aplicar en la practica asistencial la farmacología de los diuréticos y de las drogas 
inotropicas. 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
El alumno deberá estar en condiciones de: 
 
1) Definir efecto diurético. 
2) Clasificar a los diuréticos de acuerdo a su principal mecanismo de acción. 
3) Mencionar un ejemplo de fármacos de cada grupo ( tiazidas: 2 ejemplos de diferente 
duración de acción). 
4) Describir los efectos de los diuréticos a nivel de los diferentes segmentos del nefrón. 
5) Conocer los efectos de los diuréticos sobre el equilibrio ácido-base. 
6) Conocer los efectos de los diuréticos sobre los electrolíticos plasmáticos. 
7) Conocer los efectos diuréticos sobre la uricemia. 
8) Conocer los efectos de los diuréticos sobre la glucemia. 
9) Comparar la excreción urinaria de sodio, potasio, calcio, magnesio y protones 
(hidrogeniones) con los diuréticos de cada grupo. 
10) Comparar la farmacocinética de los diuréticos elegidos de cada grupo. 
11) Comparar las reacciones adversas de los diuréticos elegidos de cada grupo. 
12) Describir las interacciones medicamentosas de los diuréticos elegidos de cada grupo. 
13) Describir los efectos de la hormona antidiurética a nivel de los diferentes segmentos del 
nefrón. 
14) Comparar los efectos de la hormona antidiurética, desmopresina y tiazidas en la 
diabetes insípida nefrogénica. 
15) Indicar las diferencias farmacocinéticas entre hormona antidiurética y desmopresina. 
16) Conocer las indicaciones de los diuréticos. 
17) Conocer las alteraciones plasmáticas de los electrolíticos provocadas por los diuréticos. 
18) Clasificar los inotrópicos de acuerdo a su mecanismo de acción. 
19) Describir el mecanismo de acción de los digitálicos 
20) Analizar las consecuencias del aumento del AMPc en los miocitos del miocardio. 
21) Describir los efectos de los digitálicos en la insuficiencia cardiaca. 
22) Describir los efectos de los digitálicos en la fibrilación auricular. 
23) Analizar la influencia de la kalemia sobre la toxicidad de los digitálicos. 
24) Analizar la influencia de la calcemia sobre la toxicidad de los digitálicos. 
25) Describir las reacciones adversas de los digitálicos. 
26) Comparar las farmacocinéticas de la digoxina y digitoxina. 
27) Dosificar digoxina. 
28) Dosificar digitoxina. 
29) Interpretar los resultados del monitoreo de los niveles séricos de los digitálicos. 
30) Comparar los efectos cardiovasculares de dopamina, dobutamina e isoprotenerol. 
31) Comparar los efectos hemodinámicos de milrinona y amrinona. 
32) Comparar los efectos adversos de milrinona y amrinona. 
 
 
 
 3 
TEMARIO DE ESTUDIO 
 
DIURETICOS: Concepto. Clasificación según mecanismos de acción. Un ejemplo de cada 
grupo (2 ejemplos de tiazidas: de diferente duración de acción). Efectos sobre los diversos 
segmentos del nefrón, sobre el equilibrio ácido-base, sobre los electrolíticos del plasma, 
sobre la glucemia y sobre la uricemia. Farmacocinética. Interacciones. 
 
DROGAS ANTIDIURETICAS: Hormona antidiurética y desmopresina. Efectos sobre el 
riñón, la circulación y la coagulación. Efectos de las tiazidas sobre la diabetes insípida. 
 
DIGITALICOS: Mecanismo de acción. Efectos en la insuficiencia cardiaca y en la 
fibrilación auricular. Reacciones adversas. Influencia de la kalemia y la calcemia sobre la 
toxicidad digitálica. Interacciones. Farmacocinética, dosificación y monitoreo de niveles 
séricos de digoxina y digitoxina. 
 
INOTROPICOS NO DIGITALICOS: Efectos hemodinamicos de dopamina, dobutamina e 
isoproterenol, mecanismo de accion. Efectos hemodinámicos, farmacocinética y reacciones 
adversas de amrinona y milrinona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
ESQUEMA N 1 
FARMACOS CON ACCION DIURETICA 
 
A) Tiazidas 
 
 CLOROTIAZIDA 
 HIDROCLOROTIAZIDA 
 CLORTALIDONA 
 METOLAZONA 
 INDAPAMIDA 
B) Inhibidores de la anhidrasa carbónica 
 
 ACETAZOLAMIDA 
C) Diuréticos de asa 
 
 FUROSEMIDA 
 ACIDO ETACRINICO 
 BUMETANIDA 
 TORSEMIDA 
D) Ahorradores de potasio 
 
 ESPIRONOLACTONA 
 AMILORIDA 
 TRIAMTIRENO 
E) Diuréticos Osmóticos 
 MANITOL 
 
 
 5 
ESQUEMA N° 2 
PRINCIPALES SITIOS DE ACCION DE LOS DUIRETICOS 
T.C.P. T.C.D. 
T.COLECTOR Asa de Henle 
A.C 
ACETAZOLAMIDA 
- 
2 Cl 
Na 
K 
- 
DIURETICOS DE ASA 
Cl Na 
- 
- TIAZIDAS 
K 
H 
Na 
AHORRADORES DE 
POTASIO 
Ald. 
Ac: Anhidrasa Carbonica 
Ald : Aldosterona 
 6 
ESQUEMA Nº3: 
FARMACOLOGIA DE LAS TIAZIDAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO 
DE ACCION 
BLOQUEO DE LA REABSORCION DE Na
+
 (Túbulo 
contorneado distal ). 
 
 Excreción de Na
+
Cl
-
 y H2O. 
- Excreción de NACL y H2O 
 
 
 
 
 
Clorotiazida: - Comienzo de acción: P.O. 2Hs. I.V. 15min. 
 
 - Duración de acción: 6-12 Hs. 
 
 - Dosis: 250-500mg/d. 
 
Hidroclorotiazida: - Comienzo de acción: P.O. 2Hs. 
 
 - Duración de acción: P.O. 12Hs. 
 
 - Dosis: 25-100mg/d. 
 
Clortalidona: - Comienzo de acción: P.O. 2Hs. 
 
- Duración de acción: 48Hs. 
 
 - Dosis: 25-100mg/d. 
 
Metolazona: - Comienzo de acción: P.O.: 1H. 
 
 - Duración de acción: 24-48 Hs. 
 
 - Dosis: 2,5-10mg/d. 
 
P.O.: Vía oral. I.V.: Intravenoso. 
Efectos adversos: 
 
-Hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia. 
 
-Hiperazoemia en pacientes con Clearance <30ml/min. 
 
- Intolerancia a la glucosa y dislipemias. 
 
 7 
 
ESQUEMA Nº4: 
FARMACOLOGIA DE LOS DIURETICOS DE ASA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO 
DE ACCION 
 BLOQUEO DE INTERCAMBIADOR 2
 
Cl
- 
/Na
+ 
/K
 + 
EN ASA GRUESA ASCENDENTE DE HENLE 
FUROSEMIDA: -Comienzo de acción: P.O. 30-60min. I.V. 5 min. 
 Dosis:10-80mg/d 
 - Duración de acción: P.O. 6-8hs. I.V. 2-4hs. 
 
 - Excreción de K
+
,Mg
++
,Ca
++
,Na
+
 y H2O 
 
 
Bumetanida: - Mayor potencia que Furosemida. 
 
 - Mayor toxicidad renal que Furosemida. 
 
 - Dosis: 0,5-2mg/d. 
 
Ácido Etacrínico: - Mayor ototoxicidad que Furosemida. 
 
 - Produce menor intolerancia a la glucosa. 
 
 - Dosis: 50-200 mg/d. 
 
Torsemida: - Utilizado en tratamiento de HTA y edema. 
 
 - Dosis: 5-10 mg/d. 
Efectos adversos: 
 
-Deshidratación. 
-Depleción electrolítica: Hipocalemia y Alcalosis hipoclorémica. 
-Hiperuricemia. 
-Ototoxicidad. 
-Intolerancia a la glucosa. 
 
 
 8 
 
ESQUEMA Nº 5 
FARMACOLOGIA DE LOS AHORRADORES DE K+ E 
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AHORRADORES DEPOTASIO: 
 
Espironolactona: 
 
- Antagonista de la acción de Aldosterona en túbulo contorneado 
 
distal. 
 
- excreción de Na+, H2O, H+ en T. C. D. 
 
- Dosis: 50-200mg/d. 
 
Triamtireno: 
 
- Bloqueo de los canales de Na+ en Túbulo Colector. 
 
- excreción Na+ y H2O. 
 
- Dosis: 50-200mg/d. 
 
Amilorida: 
 
- Similar a anterior. 
 
- Dosis: 5-20mg/d. 
 
 
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA: 
 
Acetazolamida: 
 
- Aumenta la pérdida de HCO3- por bloqueo de la A.C. a nivel de T.C.P. 
- Puede llevar a acidosis hiperclorémica leve. 
-Útil en tratamiento de hipertensión endocraneana, glaucoma agudo y alcalosis 
metabólica con pH>7,50. 
-Dosis: 250-1000mg. 
A.C.= Anhidrasa Carbónica. 
 
7 
 
 9 
ESQUEMA Nº 6 
EFECTOS DE DIURETICOS SOBRE LA 
CONCENTRACION DE ELECTROLITOS URINARIOS 
 
 
 
 
CLASE Na
+ 
 K
+
 Ca
++
 Mg
++
 Cl
-
 HCO3
-
 
 
 
 
 
 
TIAZIDAS 
 
 
 
DIURETICOS 
DE ASA 
 
 
AHORADORES 
DE 
POTASIO 
 
 
INHIBIDORES 
ANHIDRASA 
CARBONICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERACIONES METABÓLICAS INDUCIDAS 
POR DIURÉTICOS 
ESQUEMA N°7 
 10 
 11 
INDICACIONES GENERALES DE LOS DIURETICOS 
Hipertensión arterial 
Edema por disfunción renal 
Ascitis por cirrosis 
Edema por corticoides, estrógenos 
o terapia vasodilatadora 
Alivio de síntomas de la 
Insuficiencia Cardíaca 
(disnea, ortopnea, disnea 
paroxística, edema) 
ESQUEMA N°8 
 
 12 
ESQUEMA Nº 9 
FISIOLOGIA DE LOS MOVIMIENTOS IONICOS EN EL 
MIOCITO 
 
EXTRACELULAR 
 
 
 Ca
++
 Na
+
 
 Ca
++ 
 Na
+ 
Na
+
 
 
 
 
 GS 
 
 Adenilciclasa 
 + 
 K
+ 
K
 +
 
 
 
INTRACELULAR 
 + 
 
 Fosfolamban 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ca
++ 
 
  
 Ca
++
 TROPONINA 
 
 
 
 ACTINA/MIOSINA 
 
 
 
 
 
 
 
i.c.: Intercambiador Na
+
/Ca++ 
i.c. ATP
’AS
A 
 
+ 
 Ca++ 
REL 
 AMPc 
CONTRACCION 
9 
 13 
ESQUEMA Nº10 
MECANISMOS PARA AUMENTAR EL INOTROPISMO 
CARDIACO 
 
 
 
 
 1) Aumentando el Ca
++
 
 intracelular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2)Aumentando la 
 sensibilidad al calcio 
de las proteínas contráctiles 
 
 Sensibilizantes cálcicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) Mecanismos independientes de 
AMPc 
 
 
 Canales iónicos de membrana 
celular 
 
 -Inhibición de canales de Potasio 
 
 Bombas de membranas 
celulares 
 
 -Bloqueo Na
+
/K
+
 ATP’asa 
 
 
 Estímulo de Receptores  
Adrenérgicos 
 
 
 
 
A) Aumentando el AMPc 
 
 Estímulo de receptores  
adrenérgicos 
 
 Estímulo de Adenilato-ciclasa 
 
 Inhibición de la 
Fosfodiesterasa III 
 
 
 14 
ESQUEMA Nº11: 
MECANISMO DE ACCION DE LOS DIGITALICOS 
 
 
EXTRACELULAR 
 Digitálicos 
 
 Ca++ Na+ Ca++ 
 
 
 
 
 
 Na+ K+ 
 
 INTRACELULAR 
 
 
 
 
 BLOQUEO EXTRACITOPLASMATICO DE Na+/K+ ATP’asa. 
 
 DISMINUYE EL GRADIENTE DE Na
+
 INTRA/EXTRACELULAR. 
 
 MENOR ACTIVIDAD DE INTERCAMBIO Na
+
/Ca
++
. 
 
 MAYOR ACUMULACION DE Ca
++
 INTRACELULAR. 
 
 MAYOR DISPONIBILIDAD DE Ca
++ 
 
Aumento de Fuerza y Velocidad 
de Contracción Miocárdica 
i.
c. 
Atp
’as
a 
Canal de Ca++
 
 
 
 15 
ESQUEMA Nº 12 
INOTROPICOS QUE AUMENTAN LA CONCENTRACION 
DE AMPC 
 
 
 
 
 
EXTRACELULAR 
 
 
 
 
 + 
 
 
 
 
 ADENILCICLASA 
 + 
 
 
 
 ATP 
 Fosfodiesterasa III 
 - AMRINONA 
 MILRINONA 
INTRACELULAR VESNARINONA 
 ENOXIMONA 
 AMP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
DOPAMINA 
DOBUTAMINA 
IBOPAMINA 
ISOPROTERENOL 
FORSKOLINA 
AMPc 
 16 
ESQUEMA Nº13 
EFECTOS DEL DIGITAL SOBRE EL CORAZON 
INSUFICIENTE 
 
 
 CONTRACTILIDAD CONSUMO FRECUENCIA RESISTENCIA 
 MIOCARDICA DE O2 CARDIACA VASCULAR 
 PERIFERICA 
 
 
CORAZON 
INSUFICIENTE 
 
 
 
CON 
DIGITALICOS 
 
 
 
 
 
 
 CONSUMO DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO 
 
 
 -Menor presión intrauricular. Reflejos taquicar- 
 -Menor tamaño cardíaco. dizantes. 
 -MAYOR CONSUMO DE OXIGENO.MENOR CONSUMO DE OXIGENO 
 
 
 : EFECTOS DIRECTOS DE LOS DIGITALICOS. 
 
 
 
 
AUMENTO DE 
CONTRACTILIDAD 
AUMENTO DEL 
TONO VAGAL 
MENOR FRECUENCIA 
CARDIACA 
BALANCE: MENOR 
CONSUMO DE OXIGENO 
 
 17 
ESQUEMA Nº14: 
EFECTOS DEL DIGITAL SOBRE EL SISTEMA DE 
CONDUCCION 
 
 
 
SECTOR Velocidad de conducción Mecanismo 
 (conductibilidad) 
 
 
 
INTRAURICULAR PRE 
 
 
 
 
 
NODO A-V PRE 
 (Ef. Directo) 
 
 Estimulo vagal 
 
 
INTRAVENTRICULAR PRE 
 
 
 
 
 
VIA ACCESORIA PRE 
(ej. Haz de Kent en Wolf- 
Parkinson-White) 
 
 
 
 
 
PRE: PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO. 
 
 
 
 
+ 
 
 18 
ESQUEMA Nº 15 
INTOXICACION DIGITALICA-INTERACCIONES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICACION 
DIGITALICA 
SINTOMAS: 
 
1- Anorexia, Nauseas, vómitos. 
2- Extrasístoles (Atriales y Ventriculares). 
3- Visión borrosa, distorsión de colores. 
4- Bloqueo AV, ritmo sinusal lento. 
5- Arritmias malignas. 
6- S.N.C.: Cefalea-Somnolencia- Neuralgias-
Confusión-Delirio-Alucinaciones. 
7- Ginecomastia. 
Tratamiento: 
 
1- Medidas generales de soporte. 
2- Interrumpir Digitálico. 
3- Control del K+ sérico 
(>4,5mEq/l.) 
4- Normalizar Natremia y 
Magnesemia. 
5- Tratar arritmia con Fenitoína 
o Lidocaína. (NO UTILIZAR 
QUINIDINA.) 
6- Podría ser útil el carbón 
activado interrumpiendo la 
recirculación entero- hepática. 
7- Utilización de Fragmentos 
Fab’ Antidigoxina 
(Digibind). 
 
 
Indicación de F. Fab Antidigoxina: 
 
1- Shock-Paro cardíaco-Taquicardia 
Ventricular. 
2- Bloqueo AV o Bradicardia sinusal 
que no responde a ATROPINA. 
3- Digoxinemia>10ng/ml o ingestión > 
de 10mg. 
4- Con insuficiencia renal, utilizar 
precozmente. 
Interacciones medicamentosas más comunes que 
afectan los niveles de DIGOXINA: 
 
1- Lo AUMENTAN: 
- QUINIDINA 
- ERITROMICINA 
- PROPAFENONA 
- AMIODARONA 
- ESPIRONOLACTONA 
- VERAPAMILO 
2- Lo DISMINUYEN: 
- SULFASALAZINA 
- COLESTIRAMINA 
- ANTIACIDOS 
 
 
 
Monitoreo de niveles séricos de 
Digoxina y Digitoxina 
 
Pacientes con [ DIGOXINA] [DIGITOXINA] 
 Arritmias % (ng/ml) (ng/ml) 
 
0 0,8 10 
 (mínimo nivel terapéutico) 
10 1,7 29 
 
50 2,5 39 
 
90 3,3 48 
 
 19 
ESQUEMA Nº16 
FARMACOCINETICA DE DIGOXINA y DIGITALIZACION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARAMETRO DIGOXINA 
 
 
VIA DE ADMINISTRACION ORAL/IV 
 
FRACCION BIODISPONIBLE 50-85 
(ORAL) 
 
FRACCION UNIDA A 20/30% 
PROTEINAS PLASMATICAS 
 
VOLUMEN DE 5-7 
DISTRIBUCION (L/KG) 
 
ELIMINACION RENAL 
(MECANISMO PRINCIPAL) 
 
VIDA MEDIA (DIAS) 1-2 
DIGITALIZACION: 
 
DROGA RAPIDA(24hs.) LENTA MANTENIMIENTO 
 
 
DIGOXINA 0,5mg + 0,25mg c/4horas 0,125-0,5mg/día 0,125-0,25 mg/día 
 (endovenoso) x 7 días (PO) (PO) 
 (no pasar 2mg./d) 
 
 
 
 
 20 
ESQUEMA Nº17 
INOTROPÌCOS CON EFECTO SIMPATICOMIMETICO 
 
 DOSIS EFECTO PREDOMINANTE 
 
 
 1 a 2 ug/kg/min I.V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2-5 a 10 ug/kg/min I.V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 > 10-15 ug/kg/min I.V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2,5 a 15ug/kg/min I.V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 100-300mg/d P.O. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DOPAMINA 
Receptor 
D1 
Dilatación de vasos renales y 
mesentéricos. 
Receptor 
1 
Receptor 
1 
Vasoconstricción periférica 
DOBUTAMINA Receptor 
B1 
Aumento de contractilidad cardiaca, 
Menor efecto arritmogénico que 
Dopamina. 
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 
 
Indicaciones SHOCK 
 
 SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO 
 
Aumento de propiedades 
cardíacas 
IBOPAMINA 
Receptor 
D1,B1,1 
 
 21 
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III 
ESQUEMA N°18 
AMRINONA 
MILRINONA 
VESNARINONA 
- FOSFODIES
TERASA III 
 AMPC 
 CONTRACTILIDAD 
 PRESION FIN DE DIASTOLE 
 PRESION CAPILAR PULMONAR 
 RESISTENCIA PERIFERICA 
 CONSUMO DE O2 
 FRECUENCIA CARDIACA 
 ARRITMIAS 
EFECTOS 
ADVERSOS 
•INTOLERANCIA DIGESTIVA 
•HIPOTENSION 
•RETENCION HIDROSALINA 
•TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
•TROMBOCITOPENIA 
•DOLORES MUSCULARES 
•AUMENTO DE LA MORTALIDAD 
(ESTUDIO PROMISE) 
INDICACION INSUFICIENCIA CARDIACA DE 
URGENCIA REFRACTARIA A OTROS 
TRATAMIENTOS 
 
 22 
ESQUEMA Nº 19 
EFECTOS HEMODINAMICOS DE DROGAS INOTROPICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 PRESION DE RESISTENCIA FRACCION DE PRESION 
DROGA FIN DE PERIFERICA EYECCION ARTERIAL 
 DIASTOLE 
 
 
 
DIGOXINA 
 
 
DOPAMINA 
 
 
DOBUTAMINA 
 
 
AMRINONA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
. 
IECA en Insuficiencia Cardíaca 
IECA 
Dilatación 
arteriolar 
Resistencia 
Periférica 
Tensión Arterial y 
Poscarga 
Secreción de Aldosterona ExcrecionNa+ 
Acción de Ag II sobre el 
simpático 
Bradiquinina Oxido Nítrico y 
PgI2 
-Disminución de la Hospitalización, 
 Morbilidad y Mortalidad 
-Regresión de hipertrofia 
 del Ventrículo izquierdo 
ESQUEMA N°20 
 
 24 
 
 
 
 
Diuréticos en Insuficiencia Cardiaca 
Diuréticos 
Volumen de fin de diástole 
Presión venosa pulmonar y sistémica 
Combinado con IECA, 
Digitálicos y/o Vasodilatadores. 
Disminuye morbi-
mortalidad, síntomas y 
hospitalización 
ESQUEMA N°21 
 
 25 
 Inhibidores de los receptores At1 en Insuficiencia Cardíaca 
Bloqueantes 
At1 
Bloqueo de acción de Angiotensina II 
Reducen la 
dilatación 
auricular 
Regresan el 
remodelado 
patológico del 
Ventrículo Izquierdo 
Disminución 
de morbi-
mortalidad 
ESQUEMA N°2226 
Beta Bloqueantes en Insuficiencia Cardíaca 
Beta 
 Bloqueantes 
•Efecto Simpaticolítico. 
•Anulación parcial del Sist. 
Renina-Angiotensina. 
•Elevación del Péptido 
Natriurético Atrial. 
Indicación en Clase 
funcional II y III 
(NYHA) 
Disminuye la morbi-
mortalidad y la 
hospitalización. 
Mejora sintomatología 
•Disnea 
•Edemas 
•CARVEDILOL 
•LABETALOL 
•CELIPROLOL 
ESQUEMA N°23 
 27 
EJERCICIOS 
 
IMPORTANTE: Es la intención de los ejercicios la discusión de los mismos con la orientación 
permanente del ayudante. Cada pregunta puede no tener una única respuesta. 
 
Ejercicio nº 1: Un paciente con historia de una miocardiopatía dilatada ingresa con nauseas y 
vómitos. Refiere que está recibiendo enalapril 10 mg por día, atenolol 25 mg por día y digoxina 
0,25 mg cada 24 horas. El médico no halla signos de insuficiencia cardíaca descompensada ni 
otros datos de relevancia al examen físico. Realiza un electrocardiograma y observa una 
frecuencia de 50 latidos por minuto, intervalo PR de 0,24 segundos y un infradesnivel del 
segmento ST en todas las derivaciones. Sospecha un síndrome coronario agudo y consulta a un 
cardiólogo. Este desestima el diagnostico de isquemia miocárdica. 
 
a) ¿Qué explicación encuentra para las nauseas y los vómitos? 
b) Explique la relación que puede existir entre las drogas que recibe y los hallazgos del 
electrocardiograma. 
c) Si no lo hizo antes, explique los mecanismos relacionados con los efectos mencionados. 
d) Existe alguna otra droga que puede ser de utilidad para este paciente. 
e) ¿Por qué el médico sospecho un cuadro coronario agudo? ¿Por qué el cardiólogo lo desestimó? 
¿Cree usted que el paciente tenía una fibrilación auricular en base a los hallazgos del 
electrocardiograma? (Aunque estamos en farmacología nunca viene mal repasar un poco de 
clínica) 
 
 
 
Ejercicio nº 2: Juan E. Demas consulta por aumento de peso de un mes de evolución. Como otros 
síntomas refiere anorexia y nocturia. Consultó a un médico que al encontrarle edema 
premaleolar le indicó furosemida 20 mg cada 24 horas. Como a pesar de esto evolucionó con 
disnea progresiva y ortopnea vuelve a consultar. Usted recibe al paciente en guardia y encuentra 
signos clínicos y radiológicos de insuficiencia cardíaca. Decide internarlo y comenzar un 
tratamiento con furosemida 20 mg cada 6 horas por vía intravenosa y nitroglicerina en infusión 
continua por la misma vía. Una vez estabilizado, agrega al tratamiento ramipril 2,5 mg cada 12 
horas y comienza a titular dosis de carvedilol. 
 
a) Repasemos (nunca está de más) ¿Qué síntomas y signos clínicos y radiológicos puede 
presentar un paciente con insuficiencia cardíaca? 
b) ¿Por qué se prefirió utilizar medicación intravenosa inicialmente? (Hay más de una respuesta. 
c) ¿Está de acuerdo con la dosis de furosemida? ¿Cuál es la dosis máxima? ¿Qué efectos puede 
presentar el paciente secundariamente al uso de furosemida? Explique los mecanismos 
involucrados. 
d) ¿Cuál es el beneficio de la nitroglicerina en este caso? 
e) ¿Hubiera sido mejor iniciar el tratamiento con carvedilol antes que los diuréticos? Justifique el 
uso de esta droga en esta patología. ¿Qué otros beta bloqueantes conoce y que diferencias 
tendrán con el carvedilol? 
 
 
 
 28 
Ejercicio nº 3: Juan E. Demas finalmente es dado de alta. A los 2 meses presenta un infarto 
agudo de miocardio e ingresa con insuficiencia Cardíaca descompensada. Evoluciona con shock 
cardiogénico y se decide iniciar tratamiento con inotrópicos por vía intravenosa bajo monitoreo 
hemodinámico continuo con catéter de Swan-Ganz. 
 
a) ¿Qué entiende por shock cardiogénico? ¿Qué características clínicas tiene? ¿Qué es un catéter 
de Swan-Ganz. Si no puede responder la pregunta su ayudante lo orientará. 
b) Teniendo en cuenta su respuesta en el ítem anterior ¿Qué drogas inotrópicas pueden ser de 
utilidad en este paciente? Justifique sus respuestas. 
c) Si no lo hizo antes, diferencie los inotrópicos entre aquellos que pueden o no aumentar el 
consumo de oxígeno. 
 
 
 
 
Ejercicio nº 4:Un paciente con insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía dilatada y 
fibrilación auricular comenzó a recibir digoxina 0,25 mg cada 24 horas por vía oral de lunes a 
viernes suspendiendo la administración los sábados y domingos. Entre otras drogas recibe 
Atenolol 12,5 mg/día, Enalapril 5 mg/día y Espironolactona 25 mg/día. 
 
a) ¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina por lo cual se indica en la fibrilación 
auricular? Explique. 
b) ¿Qué opina del esquema posológico indicado para la digoxina? ¿Cree que tiene alguna 
utilidad? 
c) ¿Cómo actúa la Espironolactona? ¿Cuál es la finalidad terapéutica en este paciente con la 
dosis indicada? Explique. 
 
 
 
 
Ejercicio nº 5: Un paciente llega a la consulta presentando un cuadro de disnea progresiva. 
Presenta cifras de hipertensión arterial y signos de insuficiencia Cardíaca. Se indica tratamiento 
con una tiazida y Atenolol. A las 48 hs reingresa con progresión del cuadro de insuficiencia 
Cardíaca. 
 
a) ¿Qué ejemplos conoce de tiazidas? ¿Qué efectos adversos puede presentar secundariamente? 
b) ¿Puede utilizarse una tiazida para tratar la insuficiencia Cardíaca? Justifique. 
c) ¿Por qué cree que regresó con deterioro del cuadro clínico? Explique. 
d) ¿Qué droga de primera línea no le fue indicada a este paciente? 
 
 
 
Ejercicio nº 6:Paciente con insuficiencia cardiaca dilatada descompensada es tratado con digital 
y un inhibidor de la enzima convertidora de angitensina (IECA). Como antecedente refiere 
tratamiento con amiodarona por una arritmia. A la semana el paciente presenta bloqueo A-V de 
primer grado. El nivel de digoxina en sangre es de 2,5ng/ml. 
 
 29 
a) Justifique el bloqueo A-V. 
b) ¿Qué opina de la concentración sérica de digoxina? ¿Cuál puede haber sido la causa? 
c) ¿Qué ejemplos de IECA conoce? ¿Cuál es el fundamento de su uso en la insuficiencia 
Cardíaca? 
d) ¿Es lo mismo utilizar cualquier IECA para tratar esta patología o existe alguno que haya 
mostrado mayor eficacia? 
 
 
 
Ejercicio nº 7: Un paciente medicado con antidepresivos tricíclicos, ingresa a la guardia en shock 
cardiogénico por infarto de miocardio, indicándosele un goteo de dopamina a dosis inotrópica. A 
las pocas horas el paciente comienza con extrasístoles ventriculares frecuentes. 
 
a) ¿Cuál es la dosis inotrópica de la dopamina y porque vía se administra? 
b) ¿Qué otras indicaciones tiene? 
c) ¿Cómo explica la aparición de las extrasístoles? 
 
 
 
Ejercicio nº 8:Un paciente tratado con clortalidona presenta a los pocos días calambres 
musculares y taquiarritmia. Un ionograma mostró un K+ de 2,8 mEq/l. 
 
A) A que grupo de diuréticos pertenece la clortalidona y cual es su mecanismo de acción? 
B)Que opina de la concentración sérica de K+? 
C)Como evitaría este efecto? 
 
 
 
Ejercicio nº 9:Un paciente con antecedentes de gota crónica es tratado con furosemida 40mg/d 
por edemas de miembros inferiores de origen cardíaco. 
 
A) ¿Cuál es el mecanismo de acción y vida media de la furosemida? 
B) Que complicación podría ocasionarle este tratamiento? ¿Cómo lo resolvería? 
C) Indique otros efectos adversos de la furosemida. 
 
Ejercicio nº 10: Se midió la kalemia en 5 condiciones diferentes, utilizando un diseño de propio 
individuo como control. Las drogas indicadas en la figura se administraron con dosis y duración 
de tratamiento adecuados como para poder observar sus efectos. El control corresponde al 
período placebo, y su resultado ya está representado en el gráfico. 
 
A) ¿Qué significa diseño de propio individuo como control?¿Cuál es su principal ventaja? 
B) Dibujar las barras correspondientes a las kalemias observadas con cada uno de los tratamientos. 
Fundamentar los dibujos efectuados.C) ¿Por qué se empleó amilorida y no espironolactona? 
D) ¿Cuál es la importancia de este ejercicio para la práctica asistencial? 
 
 
 30 
mmol/L 
KALEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Control HCT Furosemida AMI HCT+AMI 
 
 TRATAMIENTO 
 
 HCT : Hidroclorotiazida AMI : Amiloride 
 
 
 
Ejercicio nº 11: Un paciente con antecedentes diabetes tipo II tratado con dieta, tiene diagnóstico 
de insuficiencia Cardíaca e hipertensión arterial. Se le indica hidroclorotiazida 50 mg/dia más 
Atenolol 50 mg/día. A los 7 días su glucemia es de 250 mg% 
 
a) ¿Por qué se elevó la glucemia? Describa los posibles mecanismos. 
b) ¿Cuál es el fundamento de indicar Atenolol a un paciente con insuficiencia Cardíaca? 
Explique. 
c) ¿Qué alternativas terapéuticas tiene para este paciente? 
 
 
 
Ejercicio nº 12: Una embarazada de 10 semanas de gestación con edemas importantes de 
miembros inferiores decide automedicarse con diuréticos. 
 
a) ¿Fue una decisión correcta? ¿Por qué? 
b) ¿Existe alguna indicación de diuréticos para tratar edemas en el embarazo? 
c) ¿Qué recomendaciones daría a esta paciente?