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ALCOHOL. Fármaco/Química Química/Farmacocinética Farmacodinamia Etanol Hidrosoluble Absorción: tubo digestivo Oxida: hígado Elimina: Orina y pulmón *Atraviesa membranas biológicas* Metabolismo ADH: Alcohol a acetaldehído Cerebro, estómago e hígado. En mujeres hay una menor actividad de ésta. MEOS: CYP450. Alcohol a acetaldehído. Se activa en alcoholismo crónico. *Genera toxinas, radicales libres* ALDH: Acetaldehído a acetato. Inhibición de esta: Rubor, náuseas, cefalea. Agudo: 1. SNC: Sedación, ansiedad, alteración motora, alteración del juicio, vómito, estupor (inconsciencia parcial), coma, muerte (depresión respiratoria). *Tolerancia* Aumento de actividad de GABA Inhibe la capacidad de gutamato para abrir canal de NMDA (aprendizaje y memoria) “amnesia alcoholica”. 1. En ♥ disminuye la contractilidad 1. Musculo liso: vasodilatación por inhibición del centro vasomotor y acción directa del acetaldehido. Hipotermia y relajación del útero. Crónico: 1. Hígado: Hígadograso, hepatitis, cirrosis, insuficiencia por**Perdida de regulación de síntesis y oxidación de ácidos grasos. *Activación se sist inmune innato por: etanol y sus metabolitos. 1. Lesión del tubo digestivo: gastritis, anemia, diarrea, desnutrición 1. SNC: 1. Tolerancia, sx de abstinencia por: *Aumento de una vía del etanol por exceso de este. *Actividad excesiva de la misma vía después de consumir etanol. EVITAR ABSTINENCIA: Antag de opioides (naltrexona) o antag de CB1 (canabinnoides) 2. Dependencia física y psicológica por: *Aumenta secreción de serotonina, opioides y dopamina. 3. Convulsión por: aumento de receptores de NMDA 4. Neurotoxicidad: Lesión de nervios periféricos (parestesias y ataxia). Sx Wernicke – Kosakoff por deficiencia de TIAMINA (parálisis oculares externos, disminuye agudeza visual por degeneración de N óptico, ataxia, confusión, coma, muerte.) 1. ♥ Miocardiopatia dilatada, hipertrofia ventricular, fibrosis. Por: *Disminuye función de mitocondrias *Alteración del Retículo sarcoplasmático *Aumentan conductos de Ca+ activados por voltaje. 1. Arritmias por: *Anomalías en metabolismo de K y Mg *Aumento de catecolaminas 1. Prevención de coronariopatías, apoplejías y angiopatias por: *Aumento de HDL 1. Anemia por: *disminución de ácido fólico *¨Hemorragias *Inhibe proliferación de todas las líneas celulares. 1. Sistema inmune: *Pulmón: inhibe macrófagos y quimiotaxia – Muerte por neumonía Sx de alcoholismo fetal Intoxicación aguda Sx de abstinencia 1. Retraso del crecimiento 1. Microcefalia 1. Mala coordinación 1. Subdesarrollo de región medio-facial 1. Anomalías articulares Sucede porque: el alcohol atraviesa la barrera placentaria y en el hígado del bb no hay actividad de ADH así que hay; 1. Neurodegeneración 2. Migración aberrante de neuronas y células de la glía. Más de 400 mg/100ml 1. Características de sedante 1. Efectos cardiovasculares 1. Gastrointestinal. TX: 1. Glucosa para corregir hipoglucemia y cetoacidosis 1. Tiamina para proteger del sx de Wernicke 1. Solución de electrolitos *Evitar depresión respiratoria* Leve: 6 a 8 horas después de la interrupción 1. Elevación del pulso. HTA, temblor, ansiedad, insomnio. Grave: 1 a 5 días después de la interrupción 1. Alucinación, convulsión, sx delirium tremens (delirio, agitación, fiebre, diaforesis) TX: 1. Restablecer equilibrio de K, Mg, P 1. Tiamina *En su forma leve no necesita fármacos *En su forma grave, es necesaria una detoxificación con fármacos sedantes que sustituyan el alcohol e ir disminuyendo la dosis poco a poco. BENZODIAZEPINAS 1. Acción prolongada: clordiazepóxido y diazepam ❕Puede acumularse y llevar a una disfunción hepática 1. Acción breve: Lorazepam y oxazepam ❕No sé acumulan y se recomiendan en pacientes con disfunción hepática. Fármacos para intoxicación aguda (después de la detoxificación) Fármaco/Química Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos Adversos Dosis Naltrexona Antagonista de receptores opioides Provocan la inhibición de la autoadministración de alcohol. Hepatotoxicidad. *Evitar administración con disulfuram por la hepatotoxicidad de ambos* *Se debe estar libre de opioides o llevaría a un sx de abstinencia*. Oral: 50 mg/día IM cada 4 semanas Acampostato Eliminación renal. No a pacientes con disfunción renal. Antagonista débil de NMDA y activador del receptor de GABAa, glutamato, serotonina, noradrenalina y dopamina. Nausea, vomito, diarrea, exantema Oral: 333 mg/ 8 horas Disulfiram Inhibe la ADH Efecto: después de 30 min y tarda 12 horas Produce malestar extremo (Rubor, cefalea, náuseas, vómito, confusión) minutos después de beber alcohol. Inhibe el metabolismo de: fenitoína, anticoagulantes orales e isoniazida Otros alcoholes Fármaco/Química Farmacocinética Farmacodinamia Efectos Adversos Tratamiento Metanol En solventes comerciales, combustibles sólidos Absorbe: piel, sistema respiratorio y digestivo. Elimina: por oxidación a formaldehido (tarda de 6 a 30 horas), después ácido fórmico y se elimina como CO2. Toxicidad por formaldehído Concentración de metanol mayor a 20mg requiere tratamiento Más de 50mg requiere hemodiálisis Inicio: ebriedad, gastritis. Olor a formaldehido en orina o aliento. Intoxicación avanzada: alteraciones visuales, acidosis metabólica. Ceguera por cambios en la retina, bradicardia, convulsiones, interrupción de la respiración. 1. Apoyo ventilatorio 1. Supresión de la degradación de productos tóxicos con fomepizol o etanol. 1. Hemodiálisis 1. Alcalinización con bicarbonato. FOMEPIZOL: Inhibe la ADH. Intravenosa Dosis de carga: 15mg/kg Después 10mg/kg por 48 horas 15mg/kg hasta disminuir el metanol a 20 – 30 mg/100ml *se aumenta la dosis porque induce su propio metabolismo por CYP450* ETANOL: La ADH tiene una mayor afinidad por el etanol. Etilenglicol En anticoagulantes, solventes industriales. Eliminación: renal Se degrada a aldehídos y oxalato. 1. Excitación 1. Depresión del SNC 1. Acidosis metabólica 1. Insuficiencia renal *SIN síntomas visuales *cristales de oxalato en orina Fomepizol o etanol y hemodiálisis si es necesario.
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