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Efeitos do Álcool no Corpo Humano

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ALCOHOL.
	Fármaco/Química
	Química/Farmacocinética
	Farmacodinamia
	Etanol
	Hidrosoluble
Absorción: tubo digestivo
Oxida: hígado Elimina: Orina y pulmón
*Atraviesa membranas biológicas*
Metabolismo
ADH: Alcohol a acetaldehído Cerebro, estómago e hígado. En mujeres hay una menor actividad de ésta.
MEOS: CYP450. Alcohol a acetaldehído. Se activa en alcoholismo crónico. *Genera toxinas, radicales libres*
ALDH: Acetaldehído a acetato. Inhibición de esta: Rubor, náuseas, cefalea.
	Agudo:
1. SNC: Sedación, ansiedad, alteración motora, alteración del juicio, vómito, estupor (inconsciencia parcial), coma, muerte (depresión respiratoria).
*Tolerancia* 
Aumento de actividad de GABA
Inhibe la capacidad de gutamato para abrir canal de NMDA (aprendizaje y memoria) “amnesia alcoholica”.
1. En ♥ disminuye la contractilidad
1. Musculo liso: vasodilatación por inhibición del centro vasomotor y acción directa del acetaldehido. Hipotermia y relajación del útero.
	Crónico: 
1. Hígado: Hígadograso, hepatitis, cirrosis, insuficiencia por**Perdida de regulación de síntesis y oxidación de ácidos grasos.
*Activación se sist inmune innato por: etanol y sus metabolitos.
1. Lesión del tubo digestivo: gastritis, anemia, diarrea, desnutrición
1. SNC: 
1. Tolerancia, sx de abstinencia por: 
*Aumento de una vía del etanol por exceso de este.
*Actividad excesiva de la misma vía después de consumir etanol.
EVITAR ABSTINENCIA: Antag de opioides (naltrexona) o antag de CB1 (canabinnoides)
2. Dependencia física y psicológica por:
*Aumenta secreción de serotonina, opioides y dopamina.
3. Convulsión por: aumento de receptores de NMDA
4. Neurotoxicidad: Lesión de nervios periféricos (parestesias y ataxia). 
Sx Wernicke – Kosakoff por deficiencia de TIAMINA (parálisis oculares externos, disminuye agudeza visual por degeneración de N óptico, ataxia, confusión, coma, muerte.)
1. ♥ Miocardiopatia dilatada, hipertrofia ventricular, fibrosis. Por: *Disminuye función de mitocondrias
*Alteración del Retículo sarcoplasmático
*Aumentan conductos de Ca+ activados por voltaje.
1. Arritmias por:
*Anomalías en metabolismo de K y Mg
*Aumento de catecolaminas
1. Prevención de coronariopatías, apoplejías y angiopatias por: 
*Aumento de HDL
1. Anemia por: 
*disminución de ácido fólico
*¨Hemorragias
*Inhibe proliferación de todas las líneas celulares.
1. Sistema inmune:
*Pulmón: inhibe macrófagos y quimiotaxia – Muerte por neumonía
	Sx de alcoholismo fetal
	Intoxicación aguda
	Sx de abstinencia
	1. Retraso del crecimiento
1. Microcefalia
1. Mala coordinación
1. Subdesarrollo de región medio-facial
1. Anomalías articulares
Sucede porque: el alcohol atraviesa la barrera placentaria y en el hígado del bb no hay actividad de ADH así que hay; 
1. Neurodegeneración
2. Migración aberrante de neuronas y células de la glía.
	Más de 400 mg/100ml
1. Características de sedante
1. Efectos cardiovasculares
1. Gastrointestinal.
TX: 
1. Glucosa para corregir hipoglucemia y cetoacidosis
1. Tiamina para proteger del sx de Wernicke
1. Solución de electrolitos
*Evitar depresión respiratoria*
	Leve: 6 a 8 horas después de la interrupción
1. Elevación del pulso. HTA, temblor, ansiedad, insomnio.
Grave: 1 a 5 días después de la interrupción 
1. Alucinación, convulsión, sx delirium tremens (delirio, agitación, fiebre, diaforesis)
TX:
1. Restablecer equilibrio de K, Mg, P
1. Tiamina
*En su forma leve no necesita fármacos
*En su forma grave, es necesaria una detoxificación con fármacos sedantes que sustituyan el alcohol e ir disminuyendo la dosis poco a poco.
BENZODIAZEPINAS
1. Acción prolongada: clordiazepóxido y diazepam
❕Puede acumularse y llevar a una disfunción hepática
1. Acción breve: Lorazepam y oxazepam
 ❕No sé acumulan y se recomiendan en pacientes con disfunción hepática.
Fármacos para intoxicación aguda (después de la detoxificación)
	Fármaco/Química
	Farmacocinética
	Farmacodinamia
	Indicaciones
	Efectos Adversos
	Dosis
	Naltrexona
	
Antagonista de receptores opioides
	Provocan la inhibición de la autoadministración de alcohol.
	
	Hepatotoxicidad.
*Evitar administración con disulfuram por la hepatotoxicidad de ambos*
*Se debe estar libre de opioides o llevaría a un sx de abstinencia*.
	Oral: 50 mg/día 
IM cada 4 semanas
	Acampostato
	Eliminación renal. 
No a pacientes con disfunción renal.
	Antagonista débil de NMDA y activador del receptor de GABAa, glutamato, serotonina, noradrenalina y dopamina.
	
	Nausea, vomito, diarrea, exantema
	Oral: 333 mg/ 8 horas
	Disulfiram
	Inhibe la ADH
Efecto: después de 30 min y tarda 12 horas
	Produce malestar extremo (Rubor, cefalea, náuseas, vómito, confusión) minutos después de beber alcohol.
	
	Inhibe el metabolismo de: fenitoína, anticoagulantes orales e isoniazida
	
Otros alcoholes
	Fármaco/Química
	Farmacocinética
	Farmacodinamia
	
	Efectos Adversos
	Tratamiento
	Metanol
	En solventes comerciales, combustibles sólidos
Absorbe: piel, sistema respiratorio y digestivo.
Elimina: por oxidación a formaldehido (tarda de 6 a 30 horas), después ácido fórmico y se elimina como CO2.
	Toxicidad por formaldehído
	Concentración de metanol mayor a 20mg requiere tratamiento
Más de 50mg requiere hemodiálisis
	Inicio: ebriedad, gastritis. Olor a formaldehido en orina o aliento.
Intoxicación avanzada: alteraciones visuales, acidosis metabólica. 
Ceguera por cambios en la retina, bradicardia, convulsiones, interrupción de la respiración.
	1. Apoyo ventilatorio
1. Supresión de la degradación de productos tóxicos con fomepizol o etanol.
1. Hemodiálisis
1. Alcalinización con bicarbonato.
FOMEPIZOL: Inhibe la ADH. Intravenosa
Dosis de carga: 15mg/kg
Después 10mg/kg por 48 horas
15mg/kg hasta disminuir el metanol a 20 – 30 mg/100ml
*se aumenta la dosis porque induce su propio metabolismo por CYP450*
ETANOL: La ADH tiene una mayor afinidad por el etanol.
	Etilenglicol
	En anticoagulantes, solventes industriales.
Eliminación: renal
	Se degrada a aldehídos y oxalato.
	
	1. Excitación
1. Depresión del SNC
1. Acidosis metabólica
1. Insuficiencia renal
*SIN síntomas visuales
*cristales de oxalato en orina
	Fomepizol o etanol y hemodiálisis si es necesario.

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