TRATAMIENTO PARA EVC-PEREZ GUERRERO PERLA ISABEL 7D - Perla Isabel Pérez Guerrero

Vista previa del material en texto

TRATAMIENTO PARA EVC.
PERLA ISABEL PEREZ GUERRERO 7D.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 
1. El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una emergencia que pone en peligro su vida. 
2. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular es altamente recomendada. 
3. El manejo de líquidos endovenosos se hará exclusivamente con solución salina al 0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la acidosis láctica. 
4. El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales así lo indiquen (hipoxia o desaturación).
5. Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es mayor de 130 mm Hg o la presión arterial sistólica es mayor de 200 mm Hg.
1. Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores. 
6. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana después de un evento cerebrovascular isquémico. 
7. La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión intracraneana, incluyendo la hernia cerebral. 
8. El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral, pero no debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica secundaria. 
9. El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg disminuye rápidamente la presión intracraneana.
10. La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje externo por punción ventricular continuo de líquido cefalorraquideo son recomendados cuando hay estenosis del IV. 
11. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es altamente recomendado. Se administra una dosis de fenitoína intravenosa de 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se continúa con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar VO. 
La dosis de heparina a usar es de 5.000 unidades subcutáneas cada 12 horas. La dosis de heparina (enoxaparina) de bajo peso molecular es de 1 mg/kg/días subcutáneos o 0.3 ml SC día de nadroxoparina sódica.
TRATAMIENTO PARA EVC ISQUEMICO
Activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso. 
0,9 mg/kg
Inhibidores de la agregación plaquetaria:
	Ácido acetilsalicílico
Mas utilizado
	Actúa inactivando irreversiblemente la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que produce la inhibición de la síntesis plaquetaria de TXA2 y, por tanto, bloquea parcialmente la etapa final de agregación
	75 mg/día y 325 mg/día vía oral.
Efecto 15-20 min después de su adm
	Dosis tóxica 
30 mg/día a 1.300 mg/día).
	Clopidogrel---utilizado
	Actúan inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario
	.- 250 mg por vía oral dos veces al día
Efecto: dos o tres días del inicio de su administración y es máximo a los cuatro a siete días.
	
	Ticlopidina
	
	
	
	Inhibidores del receptor plaquetario Gp IIb/IIIa
	actúan inhibiendo la unión del fibrinógeno a las plaquetas y, por consiguiente, la agregación plaquetaria
	Inhibición no competitiva. abciximab. IV. Su efecto antiagregante persiste durante una o dos semanas después de interrumpir su administración. 
Inhibición competitiva: eptafibatide, tirofiban y lamifiban
Clopidogrel
Interfiere con la activación plaquetaria, la degranulación y evita la activación del receptor GP IIb/IIIa. Su acción es similar al de la Ticlopidina, pero teniendo una mayor potencia (es 100 veces más potente).
Toxicidad: La sobredosis por administración de clopidogrel puede provocar prolongación del tiempo de sangría y, en consecuencia, posibles complicaciones hemorrágicas. En caso de hemorragia, se debe considerar la administración de un tratamiento adecuado.
Ticlopidina
Es una tienopiridina que inhibe selectivamente y de forma irreversible al receptor plaquetario del ADP: P2Y. A dosis habituales comienza su acción a las 24 a 48 hrs de su administración, pero tarda entre 5 a 8 días para ejercer un efecto clínico, por ello no debe ser usado cuando se necesita una acción rápida antiagregante. Así mismo su efecto desaparece lentamente, entre 4 a 6 días luego de suspender la medicación ya que se requiere una nueva renovación plaquetaria. Los efectos adversos incluyendo rash dérmico (descrito hasta en un 15%) y sobre todo neutropenia (2.4%) quese presenta en los primeros tres meses de tratamiento, también se ha descrito toxicidad hepática (4%) reversibles; todo ello ha limitado el uso de Ticlopidina.
Toxicidad: En base a sus propiedades farmacodinámicas se ha comprobado que la sobredosis puede provocar un riesgo de hemorragia. En caso de intoxicación, se recomienda proceder a un lavado gástrico y aplicar medidas generales de mantenimiento.
Prasugel
A diferencia del clopidogrel, la metabolización de prasugrel es más eficiente, requiere un solo paso metabólico de las isoenzimas hepáticas CYP (tras la acción de las esterasas plasmáticas) para convertirse en un agente activo que antagonice de manera irreversible el receptor plaquetario P2Y12 (fig. 4)32,33. Por ello, en comparación con dosis estándar de clopidogrel, produce una inhibición plaquetaria más rápida, pronunciada con dosis inferiores y menos variabilidad de respuesta,
 por lo que su uso es ventajoso en situaciones que requieren una rápida inhibición plaquetaria. Igualmente, la respuesta al prasugrel no se ve tan afectada por el uso concomitante de inhibidores de CYP. El prasugrel tiene una semivida de 3,5h.
Inhibidores del receptor GPIIb-IIIa
La activación del receptor GP IIb/IIIa, hace que sea capaz de unirse al fibrinógeno o al factor von Willebrand generando el fenómeno de Agregación Plaquetaria para luego formarse el Trombo Blanco que determina la isquemia en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Este grupo de fármacos bloquean a dicho receptor y evitan el desarrollo del trombo.
· Eptifibatide: Inhibe reversiblemente la agregación plaquetaria al impedir la unión del fibrinógeno, del factor de von Willebrand y de otros ligandos de adherencia a los receptores de la glicoproteína GpIIb/IIIa. La eptifibatida inhibe in vitro la agregación plaquetaria inducida por ADP, colágeno y otros agonistas que inducen la agregación plaquetaria, siendo su efecto dosis-dependiente.
Toxicidad: La experiencia acerca de sobredosis en humanos con la eptifibatida es extremadamente limitada. No hubo indicios de reacciones adversas graves asociadas a la administración accidental de grandes dosis en bolo, a la perfusión rápida comunicada como sobredosis o a grandes dosis acumuladas.
· Tirofiban: corresponde a una molécula pequeña no peptídica que también se une reversiblemente al complejo GPIIb-IIIa.
Toxicidad: El síntoma de sobredosis comunicado con mayor frecuencia fue el sangrado, generalmente de mucosas o localizado en la zona de punción arterial para cateterismos cardiacos, aunque también se comunicaron casos aislados de hemorragias intracraneales y sangrados retroperitoneal.
· Abciximab: es un anticuerpo monoclonal con especificidad anti-GPIIb-IIIa.
Toxicidad: No existe ninguna experiencia de acontecimientos adversos asociados a sobredosificación. Su principal complicación es la presentación de eventos hemorrágicos. 
	ANTIAGREGANTES
	ANTICOAGULANTES
Verificar los tiempos de coagulación 
	TROMBOLITICOS
	AAS
Trifusal 
Cilostazol
Ticlopidina
Clopidogrel 
Prasugrel 
	· Heparina no fraccionada (es la más económica, pro ya no usa). Antitrombinicos
Cálcica y sódica
· **Heparinas de bajo peso molecular (se usan a dosis profilácticas, o dosis terapéuticas (anticoagulación) 
Enoxaparina
· Orales. Antiprotrombinicos 
Acenocumarina---mexico 
Warfarina----EUA
 
	· Alteplasa (activa la conversión de plasminogeno en plasmina)
· Reteplasa (activa el paso de plasminogeno a plasmina e hidroliza la fibrina, y disuelve el coagulo)
 
· Tenecteplasa(activador del plasminogeno específico para fibrina)
· Estreptoquinasa (se une con plasminojeno)
Nuevos antitrobóticos 
 Inhibidores de la trombina
Dabigatrán
Antagoniza competitivamente la trombina, inhibiendo tanto su fracción soluble como la unida a fibrina. Esta última propiedad lo diferencia de las heparinas. Se usa en dosis fija, sin monitorización de su efecto, y debe administrarse 2 veces/día (BID). Al igual que los otros NACOs, están contraindicados en embarazo y lactancia. 
Toxicidad: Exponen al paciente a un mayor riesgo de hemorragia.
Inhibidores de FXa
Actúan en una etapa previa en la cascada de la coagulación. Inhiben al FXa, parte del complejo protrombinasa (FXa-FV) y al FXa asociado a trombina. Al igual que los inhibidores de la trombina, no requieren monitorización de niveles de anticoagulación y se administran en dosis fija. Hasta la fecha carecen de antídoto específico demostrado.
Rivaroxabán: 
Tiene 80% de biodisponibilidad, rápido inicio de actividad, con máximo plasmático en 2 a 4 horas. Su T½ varía según la función renal, promediando de 5-9 hs en los jóvenes y 11-13 hs en adultos mayores, con clearance de creatinina mayor 50 ml/min.
Toxicidad: Se han notificado casos raros de sobredosis sin complicaciones hemorrágicas u otras reacciones adversas. Riesgo de hemorragía.
Apixabán
Tiene biodisponibilidad mayor 50%, su máximo plasmático y T½ son de 3 y 12 horas, respectivamente.
Toxicidad: Los principales efectos observados en los ensayos de toxicidad de dosis repetida fueron aquellos relacionados con la acción farmacodinámica de apixaban en los parámetros de coagulación sanguínea. La tendencia al sangrado fue mínima o inexistente. Sin embargo, como esto puede deberse a una menor sensibilidad de las especies no clínicas en comparación con los humanos, este resultado debe interpretarse con precaución al extrapolarse a los humanos.
Edoxabán
Su máximo plasmático es en 1-2 horas, y acción máxima anti-FXa en 1.5hs. Su T½ y biodisponibilidad son de 10-14 horas y 62%, respectivamente.
La unión a proteínas plasmáticas es 55%, menor que apixabán (87%) y rivaroxabán (90%).
Toxicidad: Puede producir hemorragias. La experiencia con casos de sobredosis es muy limitada. No se dispone de un antídoto específico que antagonice el efecto farmacodinámico de edoxabán.
Betrixabán
Es el quinto NACO aprobado por la F.D.A., con características farmacocinéticas únicas, como escasa eliminación renal y T½ de 19hs. Se administra una vez al día, con baja interacción de drogas.
Toxicidad: Puede producir hemorragias. La experiencia con casos de sobredosis es muy limitada.
PROTOCOLO DE TROMBOLISIS
Debe cumplir los 4 Criterios de Inclusión: 
1. ictus agudo de menos de 3 horas de evolución 
2. edad menor de 80 años y mayor de 18 años 
3. puntuación en escala de Rankin previa al ictus < o igual a 2 
4. TC Craneal normal, o con signos de Infarto cerebral no extenso
5. se aconseja firma de Consentimiento informado por paciente o representante legal.
Contraindicaciones
Diátesis hemorrágica 
· Paciente con anticoagulación oral 
· Hemorragia Grave reciente Sangrado Gastrointestinal o urinario en < 3 semanas, o existencia de sangrado activo
· Punción reciente de vaso no compresible [yugular, subclavia] o Masaje Cardiaco [< 14 días],
· Endocarditis, pericarditis; pancreatitis.
· Infarto de Miocardio Reciente < 4 semana
· Enfermedad gastrointestinal ulcerativa en últimos 3 meses. 
· Neoplasias con riesgo de hemorragia aumentado
· Enfermedad hepática grave incluyendo: insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal [varices esofágicas] y hepatitis activa Cirugía Mayor < 14 días; 
· Traumatismo importantes no craneal < 30 días
· Retinopatía hemorrágica por ej en Diabetes Mellitus Embarazo, o parto < 30 días
CONTRAINDICACIONES NEUROLOGICAS ESPECÍFICAS 
· Historia de lesión del Sistema Nervioso Central: Tumores, aneurisma o cirugía intracraneal o espinal
· Uso de Heparina en últimas 48 horas y TTPA prolongado >1,5
· Historia de Hemorragia cerebral o subaracnoidea
· Punción Lumbar en últimos 7 días
· Infarto cerebral de < de 3 meses, o infarto cerebral previo y Diabetes Mellitas
No debe trombolizarse pacientes que presenten las siguientes características: 
1: déficit neurológico leve [NIH 25] 
2: Resolución o mejoría rápida de los síntomas
3: Déficit neurológico extenso [NIH > 25] 
4: Déficit neurológico detectado al despertar o levantarse de la cama 
5: Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea [aun con TC normal] o crisis epilépticas al inicio del ictus [salvo presencia en RM Difusión positiva para infarto] 
6: TA > 185/110, y que no desciende con tto antihipertensor [ver protocolo TA] 
7: TC Craneal: con sangrado intracraneal o signos indirectos de infarto cerebral extenso. 
8: Glucemia menor de 50 o mayor de 400 mg/dl 
9: Plaquetas inferior a 100 000; INR prolongado > 1,4
TROMBOLISIS EV 
Administrar rtPA [Actylise]: dosis total: 0,9 mg/kg [dosis máxima 90 mg]; dividiéndola en 10% en bolo EV a pasar en 2 minutos y el resto a pasar en perfusión continua durante 60 minutos. [Anotar hora del inicio de infusión] Recomendable monitorizar la situación clínica con empleo de Escala NIH cada 15/30 minutos, durante infusión del Tratamiento trombolítico. Si ocurriera deterioro neurológico [incremento en escala NIH de 4 o más puntos] o sangrado sistémico significativo, se detendrá la infusión.
Controles clínicos tras Trombolisis 
Control de signos vitales : TA, FR, FC y examen neurológico :
 = cada 15 minutos durante las siguientes 2 horas tras trombolisis 
= cada 30 minutos las 6 horas siguientes
 = cada 60 minutos las siguientes 16 horas
 Monitorización cardiaca contínua si es necesario 
• avisar médico 
· si TAS < 110, o > 185 
· si TAD > 105 
· si pulso < 50, o mayor de 120 LPM 
· si respiraciones > 34 p.m o saturación de Oxigeno < 90%
Precauciones de sangrado:
= Revisar zonas de Punción o hematoma. Aplicar presión digital si sangrado activo. Evaluar orina, hematemesis u otras secreciones. Si sangrado significativo solicitar hemograma y coagulación urgente, con nivel de fibrinógeno 
11: No administrar heparina ni anticoagulación oral o aspirina antes de las 24 horas de empleo de trombolisis 
12: Mantener TA < 185/105 y por encima de 110/70 mm hg 
13: Reposo en Cama, con dieta absoluta excepto medicación durante 24 horas. [Valorar permitir ingesta según grado del déficit neurológico y test de los 3 sorbos tras las primeras 3 horas de la trombolisis] 
14 Si dolor: paracetamol 650 mg cada 4-6 horas PO 
15: Repetir TC CRANEAL: A las 24 horas de la Trombolisis repetir TC Craneal para descartar hemorragia intracraneal e iniciar el tratamiento antiagregante/ anticoagulantes adecuado al paciente. Se realizará TC CRANEAL urgente en cualquier momento que el paciente presente sospecha de sangrado intracraneal [deterioro neurológico confirmado por aumento de
Estatinas.
El colesterol en el desarrollo de aterosclerosis cerebral se relaciona con la notable reducción de EVC con el uso de estatinas (inhibidores de la reductasa de HMG-CoA). Las estatinas disminuyen el colesterol LDL en 15 a 30%, los niveles de triglicéridos en 10 a 20% y en forma concomitante aumentan los valores de colesterol HDL en 5 a 10%. El efecto protector de las estatinas no sólo se relaciona con la disminución de los niveles de colesterol total y LDL, sino con diferentes mecanismos llamados pleiotrópicos:
· Normalizan la disfunción del endotelio vascular.
· Poseen efectos antiinflamatorios.
· Promueven la estabilización y reducción de las placas de ateroma.
· Refuerzan la cubierta fibrosa.
· Disminuyen la formación y depósito de trombos al reducir la respuesta trombogénica.
Mecanismo de acción.
La HMG-CoA reductasa es la enzima que regula la velocidad de síntesis de colesterol en el hígado y en otros tejidos.
La eficacia hipolipemiante de las estatinas radica en su capacidad de reducir la biosíntesis intracelular hepática del colesterol y la concentración en plasma de cLDL. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición competitiva, parcial y reversible de laenzima hepática 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, que cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, precursor del colesterol; al disminuir la producción de colesterol intracelular, los hepatocitos aumentan la expresión de receptores de las LDL, lo que causa un mayor aclaramiento del cLDL del plasma. Las estatinas también disminuyen el ensamblaje y la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), con lo que se reducen los triglicéridos plasmáticos y, por un mecanismo poco conocido, producen un ligero aumento del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL).
Efectos pleiotrópicos de las estatinas
Restauración de la función endotelial. 
El endotelio vascular actúa como un importante órgano autocrino y paracrino regulando la contracción de la pared vascular y su composición celular. El hipercolesterolemia deteriora la función y la disfunción endoteliales es una de las primeras manifestaciones de ateroesclerosis, produciéndose aun en ausencia de evidencia angiográfica de enfermedad. Una característica importante de la disfunción endotelial es una alteración en la síntesis, liberación y actividad del óxido nítrico (NO) endotelial. Normalmente, el NO endotelial inhibe el proceso aterogénico como, por ejemplo, estimulando la relajación vascular, inhibiendo la agregación plaquetaria, la proliferación de la musculatura lisa vascular y las interacciones entre los leucocitos y el endotelio.
Las estatinas mejoran la disfunción endotelial mediante una disminución de los niveles sanguíneos de colesterol y mediante un aumento en la síntesis endotelial de NO, estimulando y regulando la acción de la NO sintasa endotelial (eNOS).
Disminución del estrés oxidativo.
 El estrés oxidativo se produce cuando la producción de especies reactivas del oxígeno (EROs) excede la capacidad antioxidante enzimática y nanoenzimátlca endógenas.
Efectos antioxidantes de las estatinas se encuentran la modulación del estrés oxidativo, además de reducir la generación de especies reactivas del oxígeno por NAD(P)H oxidasa vascular, antagonizar los efectos prooxidantes de angiotensina II y endotelina-1 y aumentar la síntesis vascular de óxido nítrico.
Signos tomográficos tempranos de EVC
Signos tomográficos indirectos
· Signo de la cuerda hiperdensa: vaso más denso que los tejidos adyacentes en territorio de arteria cerebral media.
· Signo de la cuerda hipodensa: imagen menos densa en el trayecto de arterias corticales
Signos tomográficos directos
· Disminución de la densidad: Atenuación del núcleo lenticular: El edema regional impide distinguir la diferente densidad entre el núcleo lenticular y las fibras capsulares internas y externas. Hipodensidad cortical/subcortica
· Edema cerebral: Signo del ribete insular: Perdida de la diferencia de densidad sustancia gris/ blanca en la ínsula, en el claustro, en la capsula externa e interna. Pérdida de la diferencia de densidad entre sustancia gris y blanca:(área hipodensa inicialmente mal definida.). Borramiento de los surcos y cisuras: (consecuencia de edemacerebral). Compresión ventricular