Embriologia e anatomia da hipófise humana

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Hipófisis
EMBRIOLOGIA: (4ta semana) Humano: 2 orígenes (neuroectodermo, tejido cerebral primario: ectodermo faríngeo (cavidad bucal), el lóbulo anterior proviene de la Bolsa de Rathke.--> Faringiomas
· NEUROHIPÓFISIS (pars nerviosa): (posterior) Proyecciones de hormonas del hipotálamo (llevan los péptidos), SÓLO LIBERA
· ADENOHIPÓFISIS (anterior): PRODUCE hormonas como tal
· Lóbulo intermedio (prohormona “vestigio”), produce la hormona estimulante de melanocitos.
GRH → SO→ Somatotropas → GH 
GRH→ LA → lactotropas→ PRL
CRH→ CO → corticotropas → ACTH (vida a corto plazo) 
TRH→ TI → tirotropas → TSH (glucoproteínas)
GnRH→ GO → gonadotropas → FSH LH (glucoproteínas)
Tropismo glandular: ACTH, TSH, FSH, LH
Basófilas y acidófilas
¿Cómo se diferencia de las células del hipotálamo? Pues por su estructura que se ve en la imagen y sus interacciones con los factores de diferenciación
· TSH, LH, FSH (HORMONAS GLUCOPROTEICAS POR EXCELENCIA)
· PRL/GH (comparten la vía de señalización)
· ACTH (LA ÚNICA INDISPENSABLE PARA LA VIDA A CORTO PLAZO) “NeuroD1, T-pit, LIF”
ANATOMIA-RELACIONES
 
· Se produce GH 25%
· Se produce TSH 5%
¿Cómo supieron la distribución? Por la aparición de los adenomas 
	HORMONA DEL CRECIMIENTO
	
	Interacción de los estímulos--producción directo por GRELINA, por producción de GHRH o por SRIF (inhibidor de somatrotofina”somatostatina”), glucosa (principal)
Estimulantes: GHRH, alfa adrenérgicos (clonidina), grelina e hipoglucemia (con estos podemos estudiar la producción de GH)---la hipoglucemia es el estándar de oro para ver la función de GH
¿Qué lo inhibe? Desnutrición, enanismo de laron, deficiencias de IGF1 (somatostatina principal), glucosa (principal) se estimula la somatostatina --- curva de tolerancia a la glucosa.
Aumentan la liberación de SRIF: obesidad, b-adrenérgicos, glucosa (principal).-----Da disminución de GH
VIA DEL SOMATOTROPO
 
· GHRH: afinidad a receptores G
· Somatostatina 14-hipófisis
· Somatostatina 28- tejidos periféricos
IGF1-à Dimerización de receptor y da diferentes vías à STAT/ MAPK/ PI3K /Impalfa/ ERKs
Circulación-----clásica vía (HIGADO + IGF-1”insulinoide”) + IGFBP/IGFBP3 (+común) (transportadora) “aumentan su vida media pero no puede ejercer su función mientras está unida”------- lo lleva al hueso, músculo.
Efectos metabólico: lib de ácidos grasos libres de los adipocitos
Regulación de somatotropo
· GH---ácido graso / lipolisis----hígado (gluconeogénesis)
· Insulina bloquea lipolisis (hace que se acumule grasa en adipocito)
· En músculo, aumentan el transporte de glucosa
EFECTO DE LA GH SOBRE GLUCOSA “DIABETOGÉNICO”
En el déficit de GH hay más susceptibilidad a la hipoglucemia inducida por la insulina, y en el exceso de GH, de resistencia insulínica a la diabetes. 
GEN DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO GH-N (5 exones y 4 intrones)// A nivel placentario se encuentran otros genes importantes para el crecimiento CS-L / CS-A/ GH-V /CS-B // La GH-V es la hormona de crecimiento placentario.