Agonistas Parciais e Hipoglicemiantes

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Grupo 4
Paola Acuña
Dayan Barraza 
Analí Luque 
Elizabeth Martínez 
3 A 
MCD
Paola Gomez
Karina Ochoa 
Jesus Troncoso
Agonista parcial →A las drogas que tienen menos
actividad intrínseca que el agonista completo, es
decir, las que tienen una eficacia menor, se las llama
1
Agonistas parciales
Decimos que son agonistas a aquellos fármacos que
tienen afinidad y actividad intrínseca. 
Nalbufina
Agonista parcial
Indicaciones
Dolor de intensidad moderada a
severa asociado a:
Infarto agudo del miocardio.
Procedimientos de exploración
diagnóstica que puedan ser
molestos o doloroso.
Produce analgesia mediante su acción
sobre los receptores opiáceos kappa y
antagonismo de los receptores mu.
 
Riesgo en el Embarazo
B
2
Agonista-antagonista de los opiáceos
que guarda relación química con la
naloxona y con la oximorfona. 
 
Generalidades
Adultos:
10 a 20 mg cada 4 a 6 horas.
Dosis máxima: 160 mg/ día.
Dosis máxima por aplicación: 20 mg.
Nalbufina clorhidrato 10 mg/ml
FABITEC SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
METANOLONE SOLUCIÓN INYECTABLE 10
mg/ml
NALCRYN SP SOLUCIÓN INYECTABLE 10
mg/ml
3
BUFIGEN SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
FABITEC SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
METANOLONE SOLUCIÓN INYECTABLE 10
mg/ml
NALBUFINA SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
NALBUFINA SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
NALBUFINA SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
NALBUFINA SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
NALCRYN SP SOLUCIÓN INYECTABLE 10 mg/ml
Envase con 5 ampolletas de 1 ml.
Vía de administración y Dosis
Intramuscular, intravenosa o
subcutánea.
Envase con 3 ampolletas de 1 ml.
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Contraindicaciones Interacciones
Cefalea, sedación, náusea, vómito, estreñimiento, retención urinaria,
sequedad de la boca, sudoración excesiva y depresión respiratoria.
Efectos Adversos
Con benzodiazepinas produce
depresión respiratoria. 
 
Los inhibidores de la
monoaminooxidasa potencian los
efectos de la nalbufina.
Hipersensibilidad al fármaco
hipertensión intracraneal
insuficiencia hepática y renal 
inestabilidad emocional.
La buprenorfina fue descubierta1 en 1968
Es un opiáceo semisintético derivado de la tebaínaque presenta propiedades
agonistas parciales.
Dolor moderado a intenso. 
Farmacocinética
La buprenorfina presenta una buena absorción por las distintas vías de
administración excepto por la vía oral.
La biodisponibilidad sistémica de la buprenorfina también depende de la vía de
administración, de modo que es mayor tras su administración intraarterial
eintravenosa, y algo menor por vía intramuscular, así como por vía sublingual.
Buprenorfina 
Se distribuye ampliamente a múltiples tejidos, pudiendo detectarse niveles
significativos del fármaco en cerebro, pulmones, corazón, hígado y riñones. 
Metabolización y eliminación 
 La metabolización del fármaco se produce principalmente a nivel hepático con
una eliminación biliar de buprenorfina o sus metabolitos, y se excreta,
fundamentalmente, por heces (70%), mientras que pequeñas cantidades
aparecen en orina en forma conjugada
Farmacodinamia 
buprenorfina es un agonista/antagonista opiáceo que se une a los receptores μ
y κ del cerebro. Debido a su actividad agonista parcial de opiáceos, que limita
sus efectos depresores, especialmente sobre las funciones cardíaca y
respiratoria. 
Mecanismo de acción 
Actúa como agonista parcial, su acción es de larga duración, por lo cual la retira brusca del 
 medicamento raramente origina síndrome de abstinencia.
Interacciones farmacológicas 
Las concentraciones o sus efectos pueden aumenta los efectos de otros depresores del sistema
nervioso central (barbitúricos, fenotiazinas, benzodiazepinas, antihistamínicos, antidepresores
tricíclicos, alcohol, opioides). También interactúa con los depresores de la MAO. 
Reacciones adversas
Frecuentes: somnolencia, sedación, mareo, vértigo, náusea y vómito, debilidad, fatiga.
Poco frecuentes: cefalea, confusión, hipotensión, taquicardia, bradicardia, miosis, depresión
respiratoria, sudoración.
Raras: confusión, euforia, alucinaciones, disforia, dificultad para hablar, parestesias, boca seca,
estreñimiento, conjuntivitis, visión borrosa, retención urinaria.
 
 
Hipoglucemiantes
Tipo de medicamentos empleados para disminuir los 
niveles de azúcar en la sangre, principalmente en los 
casos de resistencia a la insulina y la diabetes.
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Los hipoglicemiantes se dividen en grupos
Insulinas y sus análogos: humana regular (humana zinc), NPH, 
glulisina, aspartato, lispro, glargina, detemir y degludec.
Biguanidas: metformina.
Sulfonilureas: glibenclamida, glimepirida y gliclazida.
Glitazonas: pioglitazona.
Análogos de GLP-1 o incretinomiméticos: exenatida, liraglutida, 
lixisenatida.
Inhibidores de la DPP-4 o gliptinas: alogliptina, linagliptina, 
saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina.
Inhibidores de la alfa- glucosidasa: acarbosa.
Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) o 
gliflozinas: canagliflozina, empagliflozina, dapagliflozina.
Combinaciones, tanto de hipoglucemiantes orales, como de insulinas y 
análogos. (1)
Se metaboliza en el hígado y se elimina
fundamentalmente por vía biliar.
es unirse a un receptor específico de membrana
en la célula beta y estimular la secreción de
insulina, por lo que se les llama secretagogos de
insulina.
Hipoglucemiantes
Las interacciones farmacocinéticas también
pueden exacerbar otros efectos adversos de
los hipoglucemiantes orales.
HIPOGLICEMIA
SÍNTOMAS DIGESTIVOS
Sulfonilureas
Farmacocinética 
Absorben en el tracto
gastrointestinal
plasma 90 a 99% de ellas se
encuentran unidas a proteínas
Metabolismo y Eliminación
Se metaboliza en hígado y se
eliminan en el riñon.
Mecanismo de acción 
Actua bloqueando los canales
de K en las celula beta y
estimulando los efectos de la
glucosa induce sobre la
secreción de la insulina.
Farmacodinamia de la
digoxina
Después de su administración oral, la digoxina
se absorbe rápidamente variando la
biodisponibilidad entre el 100% después de las
cápsulas al 70-80% 
La digoxina se distribuye ampliamente en los
tejidos corporales, encontrándose las máximas
concentraciones en el corazón, riñones,
intestino, hígado, estómago y tejido esquelético. 
Los primeros efectos terapéuticos se observan
a los 30-120 minutos después de una dosis
oral y a los 5-20 minutos después de una
dosis intravenosa.
Metabolismo y
excreción 
La digoxina se metaboliza parcialmente en el
hígado produciendo metabolitos inactivos.
Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina
en la orina como fármaco nativo. 
Interacciones farmacológicas
con la digoxina 
Adenosina: riesgo de arritmias. 
Amiloride: disminuye el efecto inotrópico de digoxina.
Carbenoxolona: riesgo incrementado de toxicidad por
hipopotasemia.
Efectos adversos 
visión borrosa
molestia abdominal
náuseas y vómitos
debilidad
desorientación
agitación 
Farmacodinamia 
 La digoxina es un glucósido cardioactivo que aumenta la fuerza y la velocidad de
contracción del músculo cardiaco, efecto que se debe a la inhibición de la
actividad adenosina trifosfato- Na+ y K+ (ATPasa de sodio y potasio) de la
membrana.
Diazepam
El diazepam se utiliza para aliviar la ansiedad y para control la agitación causada
por la abstinencia de alcohol. 
También se utiliza junto con otros medicamentos para controlar la espasticidad y los
espasmos musculares ocasionados por determinados trastornos neurológicos como
parálisis cerebral, paraplejia, y el síndrome de hombre rígido (un trastorno extraño
con rigidez y endurecimiento de los músculos). 
El diazepam también se usa con otros medicamentos para controlar las convulsiones.
Funciona al calmar la sobreactividad anormal en el cerebro.
El diazepam se administra por vía oral, rectal y parenteral. 
Por el contrario, la absorción después de una inyección IM es lenta y
errática. 
El diazepam administrado por vía rectal se absorbe bien con una
biodisponibilidad absoluta de aproximadamente el 90% con respecto a
la inyección intramuscular. 
Los efectos relajantes del músculo esquelético, anticonvulsivos y
ansiolíticossuelen ser evidentes después de la primera dosis. 
El comienzo de la acción después de una dosis IV es 1-5 minutos. 
Farmacocinetica
El diazepam es la
benzodiazepina de
absorción más
rápida tras una
dosis oral. 
Metabolismo
El diazepam es metabolizado ampliamente en el
hígado dando lugar a metabolitos activos como:
desmetildiazepam, oxazepam y temazepam. 
Por tanto, aquellos fármacos capaces de inhibir
su metabolismo hepático, pueden aumentar los
niveles plasmáticos de diazepam, pudiendo
potenciar su acción y/o toxicidad.
Eliminación
Se excreta en la orina, principalmente en
la forma de metabolitos libres o
conjugados.
Como sucede con otros medicamentos psicotrópicos, corresponde a
una acción depresora selectiva de los centros nerviosos, y la acción
tranquilizante ansiolítica que se ejerce sobre el sistema activador
ascendente reticular (acción no muy intensa) y en el sistema límbico.
Farmacondinamia
Fatiga, somnolencia y debilidad muscular y
están generalmente relacionadas con la dosis. 
 
Estos fenómenos se producen mayoritariamente
al comienzo del tratamiento y generalmente
desaparecen con la administración continuada. 
Facilita la unión del GABA a su receptor
y aumenta su actividad. Actúa sobre el
sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No
produce acción de bloqueo del SNA
periférico ni efectos secundarios
extrapiramidales. Acción prolongada.
Mecanismo de Acción Efectos Adversos
Si se usa diazepam con otros agentes de acción central, se debe
considerar cuidadosamente la farmacología de los agentes empleados,
particularmente los medicamentos que pueden potenciar o ser
potenciados por la acción de diazepam, como neurolépticos,
ansiolíticos/sedantes, hipnóticos, antidepresivos, anticonvulsivos,
antihistamínicos sedantes, antipsicóticos, anestésicos para la anestesia
general y analgésicos narcóticos. 
 
El uso concomitante puede aumentar los efectos sedantes y causar
depresión de las funciones respiratorias y cardiovasculares. 
Interacciones Farmacológicas
Alprazolam
Alprazolam se utiliza para tratar los trastornos de
ansiedad y el trastorno de pánico (ataques
repentinos e inesperados de miedo extremo y
preocupación por estos ataques).Su acción consiste
en reducir la excitación anormal en el cerebro.
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Farmacocinetica
Se distribuye rápida y extensamente en el organismo, alcanzando niveles
máximos en la mayoría de los
tejidos y en plasma al cabo de una hora o dos horas después de la
administración. Después de una dosis de
alprazolam, los niveles en plasma son proporcionales a la dosis
administrada, siendo su farmacocinética
lineal hasta una dosis de 10 mg.
Metabolismo
Alprazolam es metabolizado por oxidación
en el hígado, los metabolitos predominantes
son: alfa-hidroxialprazolam y una
benzofenona derivada de alprazolam.
La vida media de alprazolam es de
12-15 horas. Alprazolam y sus
metabolitos son excretados
principalmente por orina. 
Eliminación
Efectos Adversos
Los efectos adversos mas comunes son:
Depresion, somnolencia, sedacion,
estreñimiento, boca seca, fatiga e
irritabilidad.
Interaccion Farmacologica
No se recomienda la administración de
alprazolam junto con ketoconazol,
itraconazol, posaconazol, voriconazol y
otros antifúngicos azólicos.
Midazolam
 . 
 Midazolam se usa antes de los procedimientos médicos y
cirugía para causar somnolencia, aliviar la ansiedad y
evitar cualquier recuerdo del evento. 
Farmacocinetica
 . 
El midazolam se puede administrar por mútiples vías
 (incluyendo la vía intranasal o rectal) son bien las más 
utilizadas son la administración oral y la parenteral. 
Después de una inyección intramuscular, la absorción es
muy rápida, con una biodisponibilidad de más del 90%.
Efectos adversos
 . •Dolor de cabeza
•Somnolencia
•Nauseas
•Vomito
•Hipo
•Tos
•Dolor, enrojecimiento o endurecimiento
de la piel o en el sitio de la inyección
Mecanismo de acción 
El midazolam es una benzodiacepina de
acción corta que se liga al receptor
benzodiacepínico esteroespecífico sobre
el sitio GABA neuroespecífico con el
sistema nervioso central, incluyendo el
sistema límbico y la formación reticular.
 . 
Metabolismo Excreción 
Se une a las proteínas plasmáticas
(97%) y se metaboliza extensamente en
el hígado, donde seproduce alfa-
hidroximidazolam. 
El midazolam se excreta en la leche
materna en concentraciones
detectables durante las 4-6 horas
después de la administración de una
dosis única. 
Bibliografia
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