EXPLICACION DE FARMACOS DIAPOS DE LA PRE Y POS PRACTICA (4)

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Mencione 5 fármacos agonistas adrenérgicos de acción directa: indicando Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes
NORADRENALINA
Catecolamina que estimula receptores adrenérgicos alfa1 y, levemente, receptores adrenérgicos beta1, sin efecto beta2
La noradrenalina es el neurotransmisor fisiológico liberado desde las
terminaciones nerviosas adrenérgicas posganglionares. La noradrenalina
constituye el 10-20 % del contenido de catecolaminas de la médula suprarrenal y
puede llegar hasta el 97 % en algunos feocromocitomas.
Farmacocinética
Al igual que la adrenalina, la noradrenalina es ineficaz cuando se administra por vía oral y se absorbe mal cuando se administra por vía subcutánea.
Adrenalina
La adrenalina es un potente agonista de los receptores adrenérgicos alfa y beta; ello explica la complejidad de sus acciones en los diferentes órganos.
Farmacocinética
La adrenalina, molécula muy polar, se caracterizan por ser inactiva por vía oral. En el tejido subcutáneo, la absorción es más lenta, dado que produce vasoconstricción local, y por vía intramuscular se absorbe rápidamente. No atraviesa la barrera hematoencefálica.
Tiempo de vida media:
Posee una semivida muy corta y es biotransformada por las enzimas hepáticas COMT (Catecol-0-metiltransferasa) o MAO (monoaminooxidasa). Aunque sólo aparecen pequeñas cantidades en la
orina en las personas normales, los que padecen un feocromocitoma tienen elevadas cantidades de adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos en orina. 
elevadas cantidades de adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos en orina. 
Como se encuentra:
Se dispone de adrenalina inyectable (por lo general subcutánea, aunque también hay
preparados para administración intravenosa), para inhalación o aplicación local.
Cabe también señalar que la adrenalina es inestable en solución alcalina y, si se
expone al aire, se oxida y pierde sus acciones.
Reacciones adversas e interacciones:
Las reacciones adversas más graves son la hemorragia cerebral y las arritmias .
La hemorragia cerebral puede producirse como consecuencia de un incremento
brusco de la presión arterial . Las arritmias ventriculares pueden pasar a fibrilación
si la adrenalina se asocia a anestésicos halogenados. En pacientes con
antecedentes de coronariopatía puede aparecer dolor anginoso. 
La adrenalina está contraindicada en pacientes que reciben bloqueantes B no selectivos, puesto que sus acciones, sin oposición en los receptores a1-adrenérgicos vasculares, pueden producir hipertensión grave y hemorragia cerebral. 
La indometacina puede potenciar los efectos de la adrenalina mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y provocar hipertensión arterial grave. 
Precauciones:
Si se asocia a fármacos que pueden incrementar la disponibilidad de
adrenalina, como los inhibidores de su recaptación (antidepresivos tricíclicos) y los
inhibidores de la MAO, dado que se pueden potenciar sus efectos e incrementar el
riesgo de efectos secundarios graves.
Isoproterenol
es un agente de síntesis, agonista B-adrenérgico no selectivo, con baja afinidad por los receptores a. Por lo tanto , el isoproterenol posee efectos agonistas B y prácticamente carece de efectos a -adrenérgicos
Farmacocinética
El isoproterenol se absorbe con facilidad cuando se administra por vía parenteral o en forma de aerosol. 
Dopamina
Catecolamina más abundante en el cerebro, particularmente en el núcleo caudado, donde desempeña un importante papel como neurotransmisor
Salbutamol
También llamado albuterol es un agonista β2 adrenérgico de efecto rápido utilizado para el alivio del broncoespasmo en padecimientos como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
MECANISMO DE ACCIÓN:
Relaja el músculo liso bronquial. Actuando en si en los receptores Beta 2.
TIEMPO DE VIDA MEDIA:
1.5 A 4 HORAS
METABOLISMO:
El metabolismo presistemico ocurre fundamentalmente en el tracto gastrointestinal
USO TERAPÉUTICO:
Tratamiento del asma bronquial y EPOC
RAM: 
tAQUICARDIA, PALPITACIONES, HIPERTENSIÓN, ARRITMIAS
ELIMINACIÓN:
En orina a las 24 horas aprox un 72%
Mencione 3 fármacos agonistas adrenérgicos de acción indirecta: indicando Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes. 
ANFETAMINA
 Mecanismo de acción 
Incremento de la liberación de dopamina
Inhibición en la recaptación de serotonina
Aumento de la liberación de noradrenalina
Perturbación del transportador vesicular de monoaminas
Farmacocinética
Se absorbe rápidamente después de su ingesta oral. Los niveles más altos en plasma se producen de 1 - 3 horas. Su completa absorción se produce a las 4-6 horas de ser ingerida.
Se concentran en el riñón, pulmones, líquido cefalorraquídeo y cerebro. El volumen de distribución normal es de 5 l/kg de peso corporal.
La principal vía metabólica de la anfetamina implica su desaminación por el citocroma P450 para formar para-hidroxianfetamina y la fenilacetona.Este último compuesto se oxida a ácido benzoico y es excretado conjugado con ácido glucurónico o glicina. Pequeñas cantidades de anfetamina son convertidas a norepinefrina por oxidación
En condiciones normales, aprox. el 30% de anfetamina es excretada en orina sin metabolizarse , pero va a depender del pH de la orina. La vida media : 16- 31 horas. 
Reacciones adversas
Nivel cardiovascular : Hipertensión arterial, taquicardia, arritmias graves, isquemia miocárdica , infarto agudo de miocardio, hipertensión pulmonar , dolor de cabeza, temblor, tensión muscular y mandibular, vértigo, ataxia, distonías, convulsiones y coma.
Nivel digestivo: Náuseas y vómitos, íleo paralítico , isquemia intestinal.
Nivel psicológico: Disforia, insomnio, irritabilidad, agitación, hostilidad y confusión. 
Uso terapéutico 
Muy reducido. Uso en el tratamiento de la narcolepsia y del déficit de atención infantil. 
COCAÍNA
 Mecanismo de acción 
Farmacocinética
La cocaína es fácilmente absorbida en todas las membranas mucosas [oral y nasal (30-40%)+ lenta que la IV(10-20%)]. Cuando se utiliza para la anestesia tópica, el comienzo de la acción se produce en 1 minuto, y el efecto máximo tiene lugar a los 5 minutos. La duración de la acción es de aproximadamente 30 minutos. 
La distribución de cocaína no es bien conocida, pero cuando se usa por vía intranasal, cruza rápidamente la barrera hematoencefálica y la placenta. 
La cocaína es desmetilada en el hígado y es hidrolizada por esterasas de suero. El metabolito hepático, norcocaína, tiene algo de actividad anestésica local. La excreción es principalmente renal, con una semi-vida de 1-1,5 horas. Entre el 10-20% de la cocaína se excreta sin cambios en la orina.
Actividad simpática excesiva. Pueden ocurrir con tan solo 20 mg, y la dosis letal es de aproximadamente 1,2 gramos. La toxicidad ( 3 etapas) : una estimulación temprana, estimulación avanzada, y depresión. La progresión a fases más avanzadas es dependiente de la dosis.
Los efectos adversos iniciales cardiovasculares: hipertensión, contracciones ventriculares prematuras , vasoconstricción generalizada, y taquicardia ventricular. Las dosis bajas pueden causar bradicardia sinusal.
Los efectos adversos avanzados incluyen arritmias cardíacas, tales como taquicardia y fibrilación ventriculares, isquemia miocárdica, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva.
Efectos cardiovasculares depresivos tardíos incluyen paro cardíaco y colapso circulatorio.
Reacciones adversas
Uso terapéutico 
Anestésico tópico local ,y también se aplica en los ojos y puede ser útil en la determinación de la causa de la miosis. Hoy en dia no es muy usada por la adicción que genera. 
SELEGILINA
 Mecanismo de acción 
Farmacocinética
Se administra por vía oral , se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera sangre/cerebro. 
Las concentraciones séricas máximas se observanen 0,5 a 2 horas. El fármaco es rápido y completamente metabolizado a tres derivados activos con los siguientes períodos de semidesintegración: N-desmetildeprenilo, 2 horas; 1-anfetamina, 17.,7 horas y 1-metanfetamina, 20.5 horas. 
La duración de acción depende del tiempo requerido para regenerar tipo la MAO B. 
La selegilina se elimina lentamente por los riñones; alrededor del 45% de una dosis única de 10 mg se elimina en la orina en 48 horas como los tres metabolitos activos. Los efectos de la selegilina son acumulativos, con efectos beneficiosos observados en pocos días a varios meses. 
Uso terapéutico 
Reacciones adversas
Mareo, cefalea, movimientos anormales (como discinesia), vértigo; náuseas; bradicardia; enzimas hepáticas levemente elevadas;confusión, alucinaciones.
Enfermedad de Parkinson o parkinsonismo en combinación con levodopa o levodopa/carbidopa.
Para reducir la disminución de la capacidad funcional en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Mencione 2 fármacos agonistas adrenérgicos de acción mixta: indicando Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes. 
ADRENALINA (epinefrina)
Es un potente estimulante de los Adrenérgico
La adrenalina puede administrarse por:
	V. subcutánea: lenta (0.3-0.5 mg)
	V. Intravenosa: mas rápida 
	V. Intramuscular: variable 
Su T1/2 es de 1 a 3 minutos.
Dosis máxima adultos: 1 mg/dosis.
Indicado: Anafilaxia aguda, angioedema y broncoespasmo severo, Paro cardio-respiratorio
Metaboliza en el hígado ( COMT y MAO)
7% renal
Reacciones adversas:
	Frecuentes: taquicardia, cefalea, náuseas, vómitos, palpitaciones, ansiedad, nerviosismo, 	visión borrosa, palidez y frío en la piel, 	debilidad. 
	Poco frecuente: dolor de pecho, cefalea, hipertensión arterial, sensación de falta de aire, 	temblores. Raras: convulsiones, 	escalofríos, fiebre, mareos,
La efedrina
MECANISMOS DE ACCION 
estimula los receptores tanto α-adrenérgicos como β-adrenérgicos. Además favorece la liberación de norepinefrina de los gránulos de almacenamientos e inhibe de forma competitiva la re captación de neurotransmisores y del MAO mitocondrial, así elevando la presión arterial sistólica y diastólica, como la frecuencia cardíaca.
Farmacocinética
La vía de administración puede ser vía oral, intravenosa o intramuscular, sedistribuye de manera amplia en el organismo con unas concentraciones terapéuticas de 20-80ng/mL y se metaboliza con lentitud en el hígado pordiseminación oxidativa, desmetilación, hidroxilación aromática y conjugación, se
elimina en la orina, en su mayoría sin cambios en forma de metabolitos, su eliminación depende del PH urinario y tiene un promedio de vida media plasmáticade 3(pH 5) a 6(pH 6.3) horas.
Indicaciones terapéuticasTratamiento de la hipotensión en el curso de la anestesia general y de la anestesia
La efedrina
MECANISMOS DE ACCION 
estimula los receptores tanto α-adrenérgicos como β-adrenérgicos. Además favorece la liberación de norepinefrina de los gránulos de almacenamientos e inhibe de forma competitiva la re captación de neurotransmisores y del MAO mitocondrial, así elevando la presión arterial sistólica y diastólica, como la frecuencia cardíaca.
Farmacocinética
La vía de administración puede ser vía oral, intravenosa o intramuscular, sedistribuye de manera amplia en el organismo con unas concentraciones terapéuticas de 20-80ng/mL y se metaboliza con lentitud en el hígado pordiseminación oxidativa, desmetilación, hidroxilación aromática y conjugación, se
elimina en la orina, en su mayoría sin cambios en forma de metabolitos, su eliminación depende del PH urinario y tiene un promedio de vida media plasmáticade 3(pH 5) a 6(pH 6.3) horas.
Indicaciones terapéuticasTratamiento de la hipotensión en el curso de la anestesia general y de la anestesia
RAM 
Reacciones adversas que requieren atención médica, de manifestarse: cianosis,dolor en el pecho, convulsiones, fiebre, taquicardia, cefaleas, psicosis,hipertensión, hiperglucemia, náuseas o vómitos, ansiedad, nerviosismo, dilataciónde pupilas (midriasis) o visión borrosa no habituales, debilidad severa o temblores
Metilfenidato
Mecanismo de acción
Es a nivel presináptico se basa en el bloqueo de larecaptación de las catecolaminas (dopamina y noradrenalina) por las terminalesde las células nerviosas, impidiendo que sean eliminadas del espacio sináptico, ypor ende aumente significativamente estos neurotransmisores en la hendidurasináptica. Además tiene una acción agonista sobre receptores alfa y betaadrenérgicos a nivel postsináptico
FarmacocinéticaPresenta una absorción rápida y casi completa vía oral, se distribuye en la sangreentre el plasma (57%) y los eritrocitos (43%) teniendo una fijación baja a lasproteínas plasmáticas su metabolismo refiere un intenso primer paso en el hígado,haciendo que la disponibilidad sistémica se eleve solo a un 30% de la dosis, elárea bajo la curva (AUC) son proporcionales a la dosis administrada. Teniendouna vida media de 2 horas, este medicamento se elimina a través de la orina casisin alteraciones (78-97%) y heces (1.3%
RAM
nerviosismo e insomnio son los efectos secundarios más comunes. Se manifiestaal comienzo del tratamiento y suelen poder ser controlados reduciendo la dosis ydejando de tomar el medicamento por la tarde o la noche. También es corriente lapérdida del apetito, aunque suele ser pasajera.
Está indicado como parte del tratamiento del trastorno por déficit de atención con osin -hiperactividad (TDAH) además de estar Indicado para el tratamiento deltrastorno del sueño conocido como narcolepsia
4. Mencione 3 fármacos antagonista colinergicos indicando: Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes:
1.-Atropina: La Atropina es un antagonista competitivo de la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos, que compite por un sitio de unión común en los receptores muscarínicos. Todos los receptores muscarínicos son bloqueados por Atropina.
Farmacodinamia: Farmacocinética
RAMS:
-Ocasionales: constipación, disminución de la sudación
-Raras: aumento de la presión intraocular, hipotensión ortástica
Escopolamina:, conocido con su nombre original burundanga antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos
Farmacodinamia: 
Farmacocinética:
*Efectos ocurren 15-30 minutos después de la administración IM,SC. y oral
*Efectos midriásicos máximos se alcanzan en 20 a 30 minutos.
* La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 8 horas
RAMS:
*La xerostomía (boca seca) es el efecto adverso más frecuente después de la administración transdérmica de escopolamina.
*administración transdérmica también ha causado efectos adversos sobre el ojo que incluyen visión borrosa
*Otros efectos adversos incluyen el secado, picazón
Homatropina:Actúa mediante inhibición de los receptores de la acetilcolina. Bloquea la acción del sistema nervioso parasimpático y es un fármaco parasimpaticolítico./ Derivado sistémico de la atropina
Farmacodinamia: Accionando el los receptores M5
Farmacocinética:
*Acción relativamente rápida con una duración mayor que la atropina.
*Cicloplejía y la midriasis residual pueden persistir de 2 a 72 h posterior a la instilación del medicamento
*Pequeñas concentraciones de homatropina son detectadas en la leche materna
RAMS:
*Comunes:
-Visión Borrosa 
-Irritabilidad Ocular
DOSIS:
1 a 2 gotas hasta el efecto terapéutico
Mencione 3 fármacos bloqueadores neuromusculares (despolarizantes y no despolarizante) indicando: Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes.
Despolarizantes: Succinilcolina 
MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
RAM
No despolarizantes: Vecuronio 
MECANISMODE ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA
Administración IV. Inicio de acción en el primer minuto.
Efectos pico dentro de los 3 - 5 minutos. 
Duración de acción entre 25 a 40 minutos. 
Dosis repetidas pueden incrementar la magnitud y la duración de la acción. 
Unión a proteínas plasmáticas en 60 a 90%. 
RAM
Frecuentes: flebitis, hipotensión (relacionado con administración rápida del fármaco), tromboflebitis, trastornos hematológicos, incluso neutropenia (usualmente una semana después de comenzar el tratamiento). 
Se emplea en cesárea, vagotomía y otro tipo de intervenciones quirúrgicas, incluyendo otorrinolaringológicas, cardiovascular, facial, dental, oral, oftálmica, ortopedia, abdominal y procedimientos en los que se requiere relajación muscular profunda, pero con corta duración como laringoscopia y broncoscopia.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
No despolarizantes: Tubocurarina 
La tubocurarina, a dosis terapéuticas, reduce la frecuencia de apertura del canal iónico acoplado al receptor sin afectar a otras propiedades, como la conductancia y el tiempo medio de apertura y, disminuyendo así, la amplitud del EPP. Si ésta descendiese por debajo del 70 %, sería insuficiente para generar el potencial de acción, produciendo, de esta forma, la parálisis muscular característica de la tubocurarina
MECANISMO DE ACCIÓN
Puede administrarse por vía IV o IM. 
La dosis debe determinarse de acuerdo con la respuesta del paciente. 
Datos de referencia para adultos: 0,1 a 0,2mg/kg producen paresia de músculos de los miembros; 0,4 a 0,5mg/kg producen relajación abdominal; 0,5 a 0,6mg/kg se requieren para intubación endotraqueal. 
Es de metabolización hepática y se secreta casi por completo vía renal 
FARMACOCINÉTICA
RAM
El efecto adverso más importante es la parálisis respiratoria, a pesar que este efecto disminuye por las condiciones de control de la respiración durante la anestesia.