Climaterio y menopausia RESUMEN - Victoria Beron

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Climaterio y menopausia
El climaterio (perimenopausia, transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos. Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas, biológicas y/o clínicas, indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia.
 La menopausia marca el cese de la función normal y cíclica del ovario. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año. Ocurre, en promedio, entre los 45 y 55 años.
La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia, en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares- y a la deficiencia de estrógenos.
Los estrógenos tienen efectos muy diversos. Participan en muchos procesos metabólicos, como la retención de agua y sodio en los tejidos; producen hiperglicemia, hipercetonemia, elevan el colesterol HDL, reducen los triglicéridos. Desde el punto de vista vascular, estimulan la circulación periférica, producen hemodilución por retención hídrica y disminuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. En los huesos, estimula la fijación y mineralización de la matriz ósea, promueven el depósito de calcio, estimulan el cierre de las epífisis. Tienen acción trófica sobre la piel, favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. En el sistema nervioso central, las acciones son muy complejas, activan la catecolaminas, los catecolestrógenos, dopamina, noradrenalina y endorfinas.
En cuanto a los progestágenos, sus efectos más importantes se ven en el endometrio
Los andrógenos, en la mujer, tienen una acción antagónica con los estrógenos, cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas. Antes de la menopausia, carecen de valor clínico importante, mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia, inducen cierto grado de masculinización, que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores, el crecimiento del clítoris, la aparición de vello, cambios de la tonalidad de la voz. A nivel metabólico, estimulan la síntesis proteica, la elevación del glucógeno hepático, disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio
Climaterio
La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual, que se produce en varios años, en promedio dura entre 4 a 6 años; en esta etapa, la función ovárica va fluctuando, aumentando o disminuyendo.
Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina, lo que resulta en un aumento de la FSH, con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. Posteriormente, se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular, presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona puede causar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio.
Durante el climaterio, los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH, en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres.
Menopausia y posmenopausia 
En este periodo, los niveles de estradiol son muy bajos, se produce un gran aumento de la FSH, en menor medida de la LH. Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes; sin embargo, todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona.
La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia; se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario), el cual se aromatiza en estrógenos, principalmente en el tejido adiposo. Puede ser capaz de mantener la vagina, la piel, el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. Si bien de cierto modo esto puede ser beneficioso, al no existir la oposición de progestágenos puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio.
 Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos, ellos se vuelven más activos, debido a la falta de oposición de los estrógenos.
Síntomas
Vasomotores (bochorno y sudoración)
Son los síntomas más clásicos de la deficiencia de estrógenos, suelen hacerse muchos más intensos cerca de la menopausia, cuando los niveles de estrógenos decrecen rápidamente.
 Se les describe como periodos transitorios y recurrentes de enrojecimiento facial, que pueden extenderse al cuello, a los hombros y a la parte superior del tórax, asociados a sudoración y sensación de calor (que puede ser con elevación de temperatura de 1 a 2 grados), que se acompañan a menudo de palpitaciones y sensación de ansiedad. En ocasiones, van seguidos de escalofríos; cuando ocurren de noche, pueden perturbar el sueño. Ocurre en promedio de 5 a 10 episodios por día.
Genitourinarios (hemorragia anormal, alteración menstrual, sangrado posmenopáusico, sequedad vaginal, dispareunia -dolor en las relaciones sexuales-, molestias urinarias, distopia genital -caída del útero desde su posición normal al canal vaginal-, infertilidad)
Más de 50% de las mujeres durante el climaterio tiene alteraciones menstruales. La hemorragia puede llegar a ser irregular, intensa y/o prolongada. De especial importancia, es el sangrado posmenopáusico, en el cual siempre debe descartarse patología endometrial.
La vejiga y la vagina son órganos muy sensibles a los estrógenos; su deficiencia produce atrofia en ambos tejidos. En la vagina, se manifiesta con adelgazamiento, sequedad, prurito, dolor y dispareunia; en la vejiga y uretra, se manifiesta por disuria, poliaquiuria, urgencia urinaria, nicturia y algunas veces incontinencia urinaria; todos estos cambios predisponen a infecciones urinarias. La atrofia vaginal es un trastorno tardío de la deficiencia de estrógenos.
Por otro lado, la pérdida de elasticidad de los tejidos del piso pélvico se traduce en distopia genital. Otros cambios en el aparato genital son la reducción del tamaño del útero, del endometrio y de los ovarios.
Cardiovasculares (palpitaciones, dolor precordial, disnea y enfermedad coronaria)
Aunque la hipoestrogenemia es al parecer un factor de primer orden que contribuye a la enfermedad cardiovascular en la mujer, otros riesgos modificables, como la hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la hipercolesterolemia, el sedentarismo, pueden tener la misma importancia.
Al caer los estrógenos, se eleva el colesterol de densidad baja (LDL) y disminuye el colesterol de densidad alta (HDL); esto favorece la formación de las placas de ateroma y la progresión de la ateroesclerosis coronaria; con ello, las enfermedades cardiovasculares se incrementan en forma sustancial.
Osteomusculares (dolor osteomuscular, osteopenia, osteoporosis)
 Que antes de la menopausia la tasa de pérdida del tejido óseo total por año es menor al 1%; sin embargo, después de ella, esta tasa se incrementa hasta 5% por año.
Si bien la osteoporosis es de causa multifactorial, la falta de estrógenos es un condicionante muy importante.
Neuropsiquiátricos (cefalea, depresión, insomnio, alteración de conciencia, alteración de memoria, vértigo, ansiedad, irritabilidad, disminución de la libido)
 Si bien se reconoce que todos los cambios relacionados a la falla ovárica primaria van a ser productos de procesos naturales, esto afecta mucho las mujeres, ya que algunas lo relacionan con pérdida de su juventud, de su feminidad, contribuyendo a causar ansiedad e incertidumbre.
Se ha planteado que las hormonas producidas por el ovario, como los estrógenos, la progesterona y la testosterona, tienen influencia en el cerebro, activando procesoscomplejos a través de los neurotransmisores.
Se plantea que la deficiencia de estrógenos va a alterar los niveles de catecolaminas (dopamina y norepinefrina), acetilcolina y monoamino oxidasa, a nivel del sistema nervioso central, y con ello condicionar las alteraciones del humor, del estado de ánimo, la memoria, así como de la libido en la mujer. Sin embargo, se reconoce también que aquí intervienen mucho otros factores.
Modificaciones en la piel (adelgazamiento, sequedad, arrugas)
Al disminuir las fibras colágenas y elásticas en la piel, esta se vuelve fina y frágil, perdiendo elasticidad y firmeza; la epidermis se adelgaza, aumenta la pérdida de agua y disminuye el número de vasos sanguíneos; todo esto se traduce en arrugas. Se puede presentar pérdida de cabello, del vello axilar y pubiano. Sin embargo, debido al predominio relativo de andrógenos, estos pueden ser reemplazados por pelos más gruesos.
Andropausia o síndrome de deficiencia androgénica en el varón anciano
El envejecimiento humano normal se acompaña de múltiples cambios generales entre los que se encuentra la disminución de la sensación general de bienestar, de la potencia y la actividad sexual, reducción de la libido, reducción de la pilosidad sexual, disminución de la masa magra, aumento de la masa adiposa, pérdida de masa ósea, insomnio, irritabilidad y disminución de algunas capacidades cognitivas.
Resulta francamente llamativo que muchos de los cambios que suceden en el envejecimiento humano son parecidos a los que se presentan en personas jóvenes con hipogonadismo, por lo que se ha especulado con la posibilidad de que el declinar fisiológico del eje hipófiso-gonadal que se presenta habitualmente en los varones podría ser responsable, al menos en parte, de algunos de los cambios propios de la senectud.
Cambios en la producción de testosterona
Es un hecho probado desde hace años que a medida que se envejece las concentraciones séricas de testosterona se van reduciendo, y que esta reducción se acompaña de cambios que afectan a toda la producción esteroidea del varón. En líneas generales, se estima en aproximadamente un 1-2% por año a partir de los 30 años.
La disminución en los niveles de testosterona sigue un curso aproximadamente paralelo a los cambios fisiológicos que se asocian con el envejecimiento.
Desde un punto de vista bioquímico se caracteriza por un descenso de la testosterona sérica total, así como de la testosterona libre, junto con una pérdida del ritmo circadiano de testosterona.
La reducción de los niveles de testosterona libre es más marcada que la de testosterona total. Ello es consecuencia del aumento que se produce con los años en la síntesis de globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG), con lo cual se incrementa la capacidad del plasma para transportar testosterona ligada. La testosterona libre está constituida por la hormona libre más la ligada a albúmina. La causa del aumento en la síntesis de SHBG es posible que esté implicada con la reducción de los niveles de la hormona de crecimiento que generalmente se produce en la vejez.
Con la edad se produce una reducción del tamaño y peso testiculares. La perfusión del testículo también se ha encontrado reducida en personas mayores. Además, se produce una disminución del número de células de Leydig y una reducción de la actividad de las enzimas de la vía sintética de la testosterona. La disminución en el número y funcionalidad de las células de Leydig se traduce en una reducción de las respuestas de secreción de testosterona al estímulo con gonadotropina coriónica.
Otros esteroides se alteran con la edad también. Es conocida la participación de los esteroides de origen suprarrenal en el contenido total de andrógenos circulantes y en el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios masculinos.
Con el envejecimiento se produce un progresivo descenso en la producción suprarrenal de DHEA y su sulfato, así como de androstenediona. Este descenso de los andrógenos suprarrenales, que se conoce también con el nombre de «adrenopausia», puede contribuir a la reducción de la disponibilidad androgénica total en el varón anciano. Las concentraciones de dihidrotestosterona también se reducen ligeramente o permanecen sin cambios. Por el contrario, se detectan cambios mínimos en los niveles de estradiol y estrona. Los cambios en algunos de los esteroides suprarrenales también se han implicado como partícipes en el proceso normal de envejecimiento.
La reducción en la función androgénica presenta una gran variabilidad entre los individuos. Se ve influenciada de forma incuestionable por factores genéticos. Se calcula que el 60% de la variabilidad de las concentraciones de testosterona y el 30% de la correspondiente a SHBG puede deberse a factores genéticos . La obesidad puede producir una reducción de la concentración de testosterona libre. Existen también variaciones estacionales de testosterona que se deben tener en cuenta cuando se estudia una población anciana. La dieta, el tabaquismo y el abuso de alcohol y drogas también producen cambios en las concentraciones de andrógenos. La práctica de deporte y el ejercicio físico también pueden modificar los niveles de andrógenos y de SHBG. Por otro lado, la depresión, el estrés, las enfermedades crónicas y el uso de medicamentos frecuentes en la población anciana suelen asociarse a un cierto grado de hipogonadismo hipogonadotrópico.
Cambios en la secreción de gonadotropinas
El declive de la producción androgénica en sujetos ancianos se acompaña de concentraciones inadecuadamente normales o de elevaciones modestas de LH.
El patrón circadiano de secreción de LH se pierde con el envejecimiento.
Esta alteración en los pulsos de secreción de LH parece debida a una reducción en la liberación de GnRH hipotalámica. En los varones mayores de 60 años se ha detectado también una mayor sensibilidad a la supresión de gonadotropinas inducida por la testosterona. Todo ello parece indicar, por tanto, que existe una situación de hipogonadismo hipogonadotrópico relativo.
Con la edad se produce también un incremento eDn el tono de los opiáceos endógenos. Estos mediadores suprimen la liberación de GnRH y de LH, por lo que el incremento de su producción podría explicar en parte el decremento en la secreción gonadotropa. El aumento de FSH es un reflejo de la reducción en la función tubular testicular, esto es, del descenso del número de células de Sertoli y de la reducción en la producción de inhibina.
Efectos de la deficiencia de testosterona en ancianos
La reducción progresiva de la producción androgénica se acompaña de modificaciones metabólicas, físicas y psicológicas. La libido y la actividad sexual se reducen con la edad de un modo aproximadamente paralelo al de la reducción de las concentraciones de testosterona. No obstante, muchos factores no hormonales, tales como la presencia de enfermedades, el uso de fármacos o factores psicológicos, influyen en el descenso de la actividad sexual de los varones ancianos.
La prevalencia de disfunción eréctil se incrementa significativamente con la edad; sin embargo, es bien conocido que la deficiencia androgénica es una causa rara de impotencia, que generalmente se produce por causas no hormonales, tales como aterosclerosis o polineuropatía.
La tumescencia peneana nocturna y las erecciones matutinas espontáneas se consideran fenómenos dependientes de los andrógenos, ya que se afectan en el hipogonadismo y mejoran con el tratamiento sustitutivo androgénico. Las erecciones en respuesta a estímulos visuales no son dependientes de andrógenos y no mejoran con el tratamiento sustitutivo.
Con el envejecimiento se produce un deterioro de algunas funciones superiores, tales como las habilidades cognitivas, memoria y percepción espacial (18,19). Se ha encontrado una correlación entre la testosterona biodisponible y la pérdida de facultades cognitivas que se produce en los varones.
La reducción de la concentración de testosterona en ancianos también se ha asociado con síntomas de la esfera afectiva,tales como cambios en el humor, depresión, irritabilidad, tristeza y nerviosismo. Un reciente estudio ha mostrado que las concentraciones de testosterona total eran inferiores en un grupo de varones ancianos con trastornos distímicos en comparación con un grupo control, lo que sugiere que la distimia del varón anciano puede tener relación con ha hipofunción androgénica.
Los cambios en la composición corporal asociados al envejecimiento también se han relacionado con la pérdida de función gonadal. En efecto, la deficiencia androgénica en ancianos se acompaña de una reducción en la síntesis de proteínas musculares y se asocia a una reducción de la fuerza muscular. El incremento de la masa adiposa que se produce en las personas mayores se encuentra también relacionado con el descenso de la concentración de testosterona. El acúmulo graso es fundamentalmente a expensas de grasa visceral. A su vez el acúmulo de grasa visceral se relaciona con la resistencia a la insulina y cambios aterogénicos en el perfil lipídico.
La masa ósea disminuye con la edad en ambos sexos, aunque en los varones el desarrollo de osteoporosis es más lento que en las mujeres. La testosterona parece desempeñar un papel en el mantenimiento de la masa ósea, aunque su importancia es bastante menor que la de los estrógenos. No obstante, se considera que los niveles bajos de testosterona son un factor de riesgo para la presentación de fracturas.
Se calcula que los ancianos presentan una media de pérdida de concentración de hemoglobina de unos 2 g/dl. Este cambio es reversible con tratamiento androgénico. La aterosclerosis y la enfermedad coronaria son más frecuentes en los varones que en las mujeres en edad fértil, por lo que se ha considerado que los andrógenos podrían incrementar el riesgo cardiovascular. Sin embargo, Los bajos niveles de testosterona se han asociado a un perfil lipídico desfavorable, mayor grado de aterosclerosis y aumento del riesgo de cardiopatía. Además los niveles bajos de testosterona se asocian a un acúmulo de grasa visceral, lo que constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente.
¿Se produce siempre la andropausia?
Aunque la mayoría de los autores opinan que no existe una andropausia masculina equivalente a la menopausia femenina, sí parece claro el hecho de que la función gonadal en el varón decae con la edad y que muchos de los signos y síntomas que pueden apreciarse en varones ancianos son muy parecidos a los que se observan en varones jóvenes con hipogonadismo. Sin embargo, la reducción de la concentración de testosterona suele ser lenta e incompleta, presenta una amplísima variabilidad interindividual y se afecta en gran medida por diversas enfermedades y medicamentos.
Al contrario de lo que sucede en las mujeres, en los varones no se presenta una detención súbita, sino más bien gradual, de la función gonadal. También, a diferencia de lo que sucede en las mujeres, los varones ancianos pueden mantener su fertilidad hasta edades muy avanzadas. No obstante, en términos generales, la fertilidad también se reduce con los años. Sin embargo, la capacidad de fecundación de los espermatozoides de los varones ancianos parece mantenerse, por lo que la reducción en la fertilidad se ha achacado a un descenso en la actividad sexual más que a un deterioro en la calidad del semen.
Diagnóstico clínico
A la vista de los anteriores fenómenos, podemos considerar el síndrome de la deficiencia androgénica en el varón anciano como un conjunto de alteraciones en la esfera física e intelectual que se correlacionan con el declive de la producción androgénica y que pueden, a su vez, corregirse mediante una adecuada sustitución androgénica.
El diagnóstico clínico de esta entidad no es fácil, ya que muchos de los cambios pueden ser considerados como consecuencias propias e inevitables del envejecimiento normal.
Algunos de los signos y síntomas son:
• Disminución del deseo sexual
• Reducción de la capacidad eréctil
• Cambios en el humor
• Descenso en la actividad intelectual
• Astenia, depresión, mal humor
• Disminución de masa magra
• Reducción de masa y fuerza musculares
• Aumento de grasa visceral
• Reducción del vello corporal
• Reducción en la densidad mineral ósea
Es preciso señalar, además, que este síndrome no se caracteriza sólo por una deficiencia en la producción de andrógenos, sino que con frecuencia existen otras deficiencias hormonales asociadas, fundamentalmente de hormona del crecimiento, melatonina, y DHEA.
Diagnostico bioquímico
El diagnóstico bioquímico de la deficiencia de testosterona en el anciano se enfrenta con el arduo problema de la reducción fisiológica de la producción de esta hormona y la disminución del estado de salud general que también se produce de forma paralela al declinar de la producción androgénica.
Es evidente que sólo los varones con niveles de testosterona claramente disminuidos serán candidatos para un tratamiento sustitutivo androgénico. Pero precisar cuáles son los valores normales de las concentraciones de andrógenos teniendo en cuenta la edad del sujeto y otros factores clínicos que puedan afectar al eje gonadal no es tarea fácil. En la actualidad no existen criterios diagnósticos claros para el diagnóstico de la deficiencia androgénica en el varón anciano, puesto que no se ha definido un valor umbral de concentración de testosterona que pueda servir de referencia.
Se calcula que aproximadamente el 25% de los varones mayores de 75 años presentan concentraciones séricas de testosterona claramente por debajo del límite inferior de la normalidad según la referencia de concentraciones obtenida en sujetos jóvenes, es decir, presentaría niveles androgénicos sugestivos de hipogonadismo.
Una vez que se ha confirmado la situación de hipogonadismo es recomendable efectuar una determinación de FSH, LH y prolactina. En función de las concentraciones de gonadotropinas el hipogonadismo podrá clasificarse como primario o de origen testicular, o secundario o de origen hipotálamo-hipofisario. Las exploraciones diagnósticas posteriores se encaminarán en función de estos resultados.
Josep M Pomerol Monseny
Andropausia
De manera distinta a lo que sucede en la mujer, no hay un momento definido en el que existan cambios hormonales o cese de la producción espermática. Sí es cierto que un determinado número de hombres puede presentar una disminución de la testosterona (T)1 y cambios en la esfera sexual en las últimas décadas de la vida, relacionados fundamentalmente con la presencia de enfermedades que pueden condicionar cambios hormonales y vasculares, así como la disminución del número o la calidad de los espermatozoides.
De acuerdo con los estudios estadísticos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el número de hombres mayores de 65 años casi se ha doblado respecto al año 1950 y se calcula que se incrementará en un 10% en el año 2050.
Fisiopatología
Los motivos del descenso de la T con la edad pueden estar ligados a diferentes factores relacionados con el testículo y su regulación hormonal por parte de la hipófisis y el hipotálamo. Parece ser que en la edad avanzada existiría una disregulación hipotalámica, por la que desciende la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) por un efecto de “agotamiento”. Al mismo tiempo, puede haber una disminución de las células de Leydig. Con la edad también aumenta la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que condiciona la disminución de la T biodisponible.
También desciende la hormona del crecimiento (GH), lo que contribuye a la disminución de la masa muscular y la densidad mineral ósea, así como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la DHEA sulfato (DHEAS), lo que impacta en aspectos psicológicos y del bienestar. Por otro lado, existe una gran cantidad de enfermedades, intervenciones quirúrgicas y fármacos, propios de la edad avanzada, que pueden condicionar el descenso de la T.
Sintomatología
Dado que la T en el hombre actúa sobre una gran cantidad de órganos y funciones (huesos, músculos, función sexual, cerebro,etc.), los síntomas del hipogonadismo pueden ser múltiples y variados y son difíciles de diferenciar de aquellos que se presentan asociados a otras enfermedades (diabetes, síndrome metabólico, fallo renal o hepático crónico, etc.) o de los que corresponden al proceso biológico del envejecimiento.
Uno de los síntomas más característicos y fácil de detectar es el descenso del deseo sexual y las alteraciones de la calidad de las erecciones.
Los niveles bajos de T predisponen a la resistencia insulínica y sus consecuencias, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. La obesidad puede complicar el cuadro, dado que aumenta el riesgo tanto de hipogonadismo. A su vez, estas enfermedades condicionan un mayor riesgo de enfermedad cardiocirculatoria.
Dada la importancia del SDT para la salud general, deberían realizarse más esfuerzos para detectar esta entidad clínica que, en la actualidad, es todavía poco conocida por la clase médica y, por lo tanto, infradiagnosticada.
Diagnóstico
Una historia clínica detallada permitirá sospechar el SDT junto a cuestionarios validados internacionalmente como la “Escala de puntuación de síntomas de los varones de edad avanzada” (AMSS). Se basa en 17 preguntas sobre síntomas psicológicos, somáticos y sexuales.
Una buena historia clínica debe permitir la detección de las enfermedades (agudas/crónicas, intervenciones quirúrgicas recientes, consumo de alcohol, etc.), fármacos (antihipertensivos, diuréticos, antiandrógenos, etc.) y otros factores que puedan condicionar el hipogonadismo. Un control adecuado de estas enfermedades y la supresión o el cambio de fármacos podrían restablecer los valores de T.
La exploración física debe focalizarse fundamentalmente en los siguientes aspectos: estatura, peso, índice de masa corporal (IMC), perímetro de la cintura, distribución de la grasa corporal, presión arterial, caracteres sexuales secundarios, piel, tiroides (bocio), mamas (ginecomastia), testículos (situación, tamaño y consistencia) y próstata (tacto rectal).
El diagnóstico de confirmación del SDT se establece a partir de la determinación de la T. Ésta circula en la sangre en forma libre (1% - 2%), ligada débilmente a la albúmina (35% - 40%) o ligada fuertemente a la SHBG (60%). La fracción libre, que es la biológicamente activa, junto a la T ligada a la albúmina, constituye la fracción de T biodisponible.
Es aconsejable determinar, en primer lugar, la T total por la mañana entre las 8 y las 11, que es cuando alcanza su máxima concentración. Siempre que la T se halle por debajo del rango de normalidad es aconsejable repetir la determinación. Cuando se halla en la franja de valores dudosos, la SHBG permite, junto a la albúmina, calcular la T libre.
Tratamiento
Ante la presencia de síntomas de hipogonadismo y una T baja debe plantearse, ante todo, la corrección de factores reversibles como son el control adecuado de las enfermedades acompañantes, la obesidad, el alcoholismo y la administración de fármacos. El tratamiento de reemplazo con T (TRT) es el indicado en el hipogonadismo.
Antes de iniciar el TRT, además de las determinaciones hormonales, debe realizarse el estudio del hematocrito, el perfil lipídico, el PSA y el tacto rectal. Igualmente, es aconsejable la práctica de una densitometría ósea y el análisis de marcadores óseos (PTH, osteocalcina, calcio y creatinina urinaria, etc.), con el fin de establecer la presencia y el grado de una posible osteoporosis. El estudio de la fuerza muscular puede realizarse mediante el levantamiento de pesas o un dinamómetro de mano. 
Los objetivos del TRT son restablecer los niveles fisiológicos de T y recuperar el deseo y la función sexual así como el sentido de bienestar y prevenir o mejorar la osteoporosis, la densidad ósea y la fuerza muscular.
El mismo control clínico y analítico debe realizarse cada 3 meses el primer año y, posteriormente, una vez al año. La densitometría ósea es aconsejable realizarla cada 2 años.
A las 2-3 semanas y a las 8 semanas, respectivamente, del inicio del tratamiento con T transdérmica o intramuscular, puede realizarse la determinación de T para comprobar si los niveles plasmáticos son adecuados.
Disfunción eréctil
Se define a la disfunción eréctil (DE) como a la incapacidad persistente o recurrente para conseguir y/o mantener una erección suficiente para tener una actividad sexual o coito satisfactorio. La DE aumenta su prevalencia y gravedad con la edad.
En aquellos pacientes con SDT y disfunción eréctil (DE) en los que persiste esta última una vez iniciado el TRT, debe considerarse el tratamiento complementario con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (iFDE5).
Son muchas las causas, ya sean orgánicas, farmacológicas, psicológicas o mixtas, que pueden condicionar la DE en la edad avanzada. Entre las primeras destacan fundamentalmente las vasculares y sus factores de riesgo (diabetes, hipertensión arterial, enfermedades cardiocirculatorias, dislipemia, obesidad, tabaquismo, sedentarismo), las neurológicas (lesión del nervio cavernoso en el curso de prostatectomía radical por cáncer de próstata), las endocrinológicas ya referidas (SDT) y las estructurales del pene (enfermedad de la Peyronie). Hay una gran cantidad de fármacos administrados para tratar diferentes enfermedades en la edad avanzada que pueden ser causa de disfunciones sexuales. Entre ellas, cabe mencionar los antihipertensivos, los antipsicóticos, los antiandrógenos, etc.
Cada día existen mayores evidencias sobre la posibilidad que la DE de origen vascular sea un síntoma centinela de la enfermedad cardiocirculatoria22, por lo que a partir de esta disfunción sexual puede aconsejarse al paciente la modificación del estilo de vida, el control adecuado de los factores de riesgo y un correcto seguimiento con el fin de prevenir o retrasar la posible afectación de las arterias coronarias,
El planteo terapéutico debe iniciarse corrigiendo los factores modificables (control adecuado de las enfermedades, cambio o supresión de fármacos, evitar tóxicos, mejorar el estilo de vida, etc.). A continuación, deben considerarse los tratamientos sintomáticos,