DIABETES GESTACIONAL completo - Debora Tapia

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DIABETES Y EMBARAZO 
 
FUNCIÓN DEL PÁNCREAS 
• Glándula de secreción mixta: 
❖ Exocrina: Secreta enzimas digestivas (jugo pancreático).Ayuda a degradación de 
carbohidratos, proteínas y grasas. 
❖ Endocrina: Formado por los Islotes de Langerhans. Secreta hormonas al torrente 
sanguíneo (Insulina, Glucagón y Somatostatina) que regulan el nivel de glucosa en la 
sangre. 
 
HORMONAS QUE REGULAN LA GLUCEMIA: son: 
• INSULINA: (célula Beta) Hormona hipoglucemiante. Su función primaria es reducir la 
concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de 
las células. 
❖ Incorpora glucosa a las células de los músculos, corazón y tejido adiposo. 
❖ Activa el transportador de glucosa GLUT4, que sólo se encuentra en la membrana 
plasmática de esas células. 
❖ Estimula la glucogenogénesis (Se produce glucógeno a partir de la glucosa, en el hígado) 
❖ Inhibe la glucogenolisis.(proceso por el cual el glucógeno se transforma en glucosa y 
pasa a la sangre) 
❖ Aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y en el tejido adiposo. 
❖ Aumenta la retención de sodio en los riñones. 
❖ Promueve la glucólisis 
• GLUCAGON: (células Alfa) Estimula la degradación de glucógeno a glucosa en el hígado y 
la degradación de grasas y proteínas. Estas actividades incrementan la concentración de 
azúcar en la sangre. 
• SOMATOSTATINA: (célula Delta) Inhibe la secreción tanto de insulina como de glucagón. 
Ayuda a regular el ritmo del pasaje de la glucosa y otros nutrientes desde el tubo 
digestivo al torrente sanguíneo. 
• CORTISOL: (glucocorticoides) segregada por las glándulas suprarrenales,en respuesta al 
estrés. Incrementa el nivel de azúcar en sangre (glucemia) a través de la 
gluconeogénesis. 
• ADRENALINA / NORADRENALINA: Activa la degradación de glucógeno del hígado en 
situaciones de alerta para prevenir las demandas energéticas 
 
 
CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO 
• La principal fuente de energía fetal es la glucosa materna. 
• Los cambios maternos están dirigidos a conseguir niveles de glucosa en el torrente 
circulatorio materno en cantidad suficiente para que el feto pueda satisfacer sus 
necesidades. 
• Situación Diabetogénica: Aumento progresivo de resistencia periférica a la insulina a 
partir de la segunda mitad de la gestación. 
• Debido a la acción de los Estrógenos, Progesterona, Prolactina, Lactógeno placentario y 
aumento de la adiposidad materna. 
• Lactógeno Placentario: Actúa sobre el metabolismo graso, favoreciendo la lipólisis y 
aumentando los NEFA (ácidos grasos libres no esterificados), asegurando así niveles altos 
de glucosa disponibles para el feto. (los NEFA se producen por los triglicéridos por 
lipolisis del Tejido adiposo). Cambios Metabólicos en el embarazo 
 
FISIOPATOLOGIA 
• 1° Mitad de la gestación 
❖ Metabolismo materno ANABÓLICO 
❖ Las necesidades de la unidad feto-placentaria son pequeñas. 
❖ Aumento de reservas en forma de glucosa y lípidos. 
❖ Elevación de los niveles de Estrógenos y Progesterona 
❖ Estimulan la secreción de insulina 
❖ La Insulina favorece la glucogénesis e inhibe la glucogenolisis y la gluconeogénesis. 
❖ Se reducen los niveles de glucosa plasmática en ayuno. 
• 2° Mitad de la gestación 
❖ Metabolismo materno CATABÓLICO. 
❖ Aumento del Cortisol, Lactógeno Placentario ,Prolactina y Progesterona. 
❖ Aumento de la Resistencia a la Insulina. 
❖ Aumento de la Glucogenolisis. 
❖ Aumento de la glucosa disponible para el feto. 
❖ 24-28 sem aumenta el Lactógeno Placentario-Cortisol ( pico máx. 26 sem) 
❖ 30-33 sem aumenta la Progesterona. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
• Normalmente las células ß del páncreas aumentan su secreción de insulina, para 
compensar esta insulinorresistencia del embarazo, manteniendo así valores normales de 
glucemia. 
• La DIABETES GESTACIONAL resulta de un inadecuado aporte de insulina endógena para 
alcanzar la demanda de los tejidos. Esto es causado por un gran déficit de la función de 
las células ß del páncreas durante el embarazo. 
 
¿QUÉ ES LA DIABETES GESTACIONAL? 
• Es una alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o es 
reconocida por primera vez durante el embarazo en curso. 
• Esta definición es válida independientemente del tratamiento que requiera, o si se trata 
de una diabetes previa al embarazo que no fue diagnosticada o si la alteración del 
metabolismo hidrocarbonado persiste al concluir la gestación. 
• La prevalencia en nuestro medio es del 4 al 10% 
 
CLASIFICACIÓN: la diabetes se clasifica en 3 tipos: 
• Diabetes TIPO 1: es causada por la destrucción de células β del páncreas con déficit 
absoluto de insulina). 
• Diabetes TIPO 2 por la pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a la 
insulina). 
• Diabetes GESTACIONAL 
❖ A1) Glucemias en ayuno NORMAL y PTOG anormal. 
❖ A2) Glucemias en ayuno de 100-129 mg/dl 
❖ B1) Glucemias en ayuno mayor a 130mg/dl 
 
DIABETES -CLASIFICACION DE FREINKEL 
• DBT-A1: normo glucemia en ayunas con p75 alterada a los 120m 
• DTG-A2: 2 hiperglucemias en ayunas alteradas (hasta 129mg/dl) 
• DTG-B1: hiperglucemias en ayunas alteradas (con uno o dos valores > o igual a 130mg/dl 
 
TRATAMIENTO: 
• DTG-A1 EN 90% DE LOS CASOS SOLO REQUIERE PLAN ALIMENTARIO 
• DTG-A2 en 50% de los casos solo requiere dieta y en 50% insulinoterapia 
• DTG-B1: en el 90% de los casos requiere tratamiento con insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES 
 
MATERNAS FETALES NEONATALES 
Hipoglucemias 
Cetoacidosis diabética 
Nefropatía 
Retinoplastia 
Arteriopatia coronaria 
Neuropatía coronaria 
Neuropatía 
HTA 
Infecciones 
Partos distócicos 
Fórceps 
Cesáreas 
Recurrencias de diabetes 
gestacional 
 
Abortos espontaneos 
Muerte fetal 
Pollihidramnios 
Alteración de la maduración 
pulmonar 
RCIU 
Malformaciones congénitas 
Macrosomia 
Hipoglucemias 
Lesión del plexo braquial 
Síndrome de dificultad 
respiratoria 
Hipocalcemia 
Hipomagnesemia 
Hiperbilirrubinemia 
Policitemia 
Obesidad 
Desarrollo a largo plazo de 
diabetes tipo 2 
 
DIAGNÓSTICO: ALAD-SAD 
(ALAD: Asociacion Latinoamericana de Diabetes) 
(SAD: Sociedad Argentina de Diabetes) 
Se considera DIABETES GESTACIONAL con: 
• 2 o más glucemias en ayunas ≥ 100mg/dl, asegurando un ayuno de 8 horas. 
• P75 POSITIVA: con glucemia a las 2hs ≥ a 140 mg/dl 
❖ 1° determinación ≥ 100mg/dl: hay que repetir a los 7 días (3 días de dieta libre ) 
❖ 2° determinación ≥ 100mg/dl: se lo considera Diabetes Gestacional 
❖ 2° determinación < 100 mg/dl: se hace la P75 a las 24- 28 semanas. 
• 1° determinación < 100 mg/dl es NORMAL la P75 se repite entre 24 y 28 semanas 
Si el resultado es de ≥100 mg/dl¸ se realiza una nueva determinación dentro de los 7 dias, 
con 3 dias de dieta libre previa. Si se reitera una valor ≥100 mg/dl, se diagnostica DIABETES 
GESTACIONAL. 
Si la segunda determinación es <100 mg/dl, se solicitara una P75 entre las semanas 24-28. 
Si el nivel de la primera glucosa plasmática es <100 mg/dl se considera normal y se solicita 
un PTOG (prueba de tolerancia oral a la glucosa) P75 entre las 24 y 28 semanas. Si la P75 
realizada entre las 24 y 28 semanas es ≥ 140 mg/dl, se diagnostica DIABETES 
GESTACIONAL. 
Si la P75 es normal y la paciente tiene factores de riesgo para el desarrollo de diabetes 
gestacional, debe repetirse entre las 31 y 33 semanas. Si este estudio esta alterado se 
diagnostica DIABETES GESTACIONAL. 
Cabe aclarar que si la paciente tiene factores de riesgo importantes se puede considerar 
efectuar la P75 antes de la semana 24. 
DIAGNÓSTICO: ADA-IADPSG-OMS 
(ADA: Asociacion Diabetes Argentina) 
(IADPSG: Asociacion Internacional de Grupos de Estudio de Diabetes y Embarazo) 
 
 
P75 
• Ayunas: 92 mg/dl (5,1 mmol/l). 
• 60 minutos: 180 mg/dl (10,0 mmol/l). 
• 120 minutos: 153 mg/dl (8,5 mmol/l). 
 
METODOLOGÍA DE LA P75 (prueba de toleracia con75 gramos de glucosa): deberá 
realizarse con: 
• Al menos 8 a 12 hs de ayuno. 
• Luego de 3 días previos de dieta libresin restricción de hidratos de carbono y con 
actividad física habitual. 
• No fumar ni ingerir alimentos y estar en reposo. 
• 4 días previos no recibir drogas que modifiquen la prueba (corticoides, beta-adrenergicos, 
etc.) ni cursando proceso infeccioso. 
• Después de la extracción de una muestra de sangre en ayunas, la paciente ingerirá 75 g de 
glucosa anhidra disuelta en 375 cm3 de agua a temperatura natural y deberá tomarla en 
un lapso de 5 minutos. A los 120 minutos, se volverá a extraer una muestra de sangre. 
 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO: 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
• Mayores de 30 años. 
• Índice de Masa Corporal (IMC) > 30 
• Familiares de primer grado. 
• Antecedente de macrosomía fetal 
• Antecedentes personales de Poliquistosis Ovárica o Síndrome de insulinorresistencia 
previamente diagnosticado. 
• Grupo étnico de alta prevalencia (Latinoamérica) 
• Antecedentes de DBT gestacional en embarazo anterior. 
• Utilización de drogas hiperglucemiantes. 
• Multiparidad. 
• Antecedentes de MF inexplicables. 
• Antecedentes de fetos con malformaciones congénitas en gestaciones previas 
• HTA esencial o relacionada con el embarazo. 
• Polihidramnios 
• 2 o más abortos espontaneos 
 
SEGUIMIENTO 
• FRECUENCIA DE CONSULTAS: en la primer consulta se debe establecer el riesgo materno-
feto-neonatal. 
❖ Consulta quincenal hasta la semana 36 y luego cada semana: en caso de: 
➢ Con normoglucemia en ayunas 
➢ En tratamiento solo con dieta 
➢ Sin patologías asociadas 
➢ Sin macrosomia fetal 
❖ Quincenal hasta la semana 32 y luego cada semana: en caso de: 
➢ Con normoglucemia en ayunas en tratamiento con insulina 
➢ Con hipergllucemia en ayunas 
➢ Diabetes pregestacional 
❖ HOSPITAL DE DIA: 
➢ Sin insulina: quincenal 
➢ Con insulina: semanal 
❖ HOSPITAL DE DÍA: se debe realizar MONITOREO GLUCEMICO a las pacientes con 
diagnostico de diabetes gestacional: 
➢ A partir del 3er Día de Dieta 
➢ Se recomienda realizar por lo menos 6 determinaciones por dia, una vez por semana, en 
mujeres con requerimiento insulinico. 
Si en control por hospital de día, con educación, dieta y ejercicio se alcanzan en 
promedio glucemias entre 70 y 100 mg/dl, la paciente se citará a consultorio externo 
con su médico de cabecera. 
Si el promedio de glucemias es mayor a 100 mg/dl y la paciente NO ha realizado 
transgresiones alimentarias, deberá internarse a los fines de evaluar el inicio de 
tratamiento con insulina. 
En las pacientes que están bajo régimen insulínico se puede realizar correcciones 
mínimas por Hospital de Día, en este caso la paciente deberá ser citada nuevamente en 
48-72 horas al hospital de día. 
 
PERFILES GLUCEMICOS: en caso de: 
• 70-100 mg/dl: se debe realizar el control prenatal en el consultorio 
• >100 mg/dl: se debe internar en el hospital para un mayor control. 
 
FRECUENCIA SUGERIDA DE AUTOMONITOREO GLUCÉMICO: 
• PACIENTE EN TRATAMIENTO SÓLO CON DIETA: 
❖ Óptimo: 3 veces por día, en ayunas y 2 postprandiales. 
❖ Básico: 2 por semana postprandiales. 
• PACIENTE CON DIETA E INSULINA: 
❖ Óptimo: 5 por día, en ayunas, antes y 2 horas postalmuerzo y cena. 
❖ Básico: 3 por día, en ayunas y 2 preprandiales 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: se solicitara: 
• Rutina de Laboratorio de 1er y 3er trimestre, incluyendo acido urico y creatinina. 
• Proteinuria de 24 hs mensual por la asociacion a preeclampsia 
• Hemoglobina Glicosilada inicial y cada 6-8 semanas 
• Fluctosamina inicial y cada 3 semanas 
• Cetonuria (semanal) 
Se sugiere realizarlo una vez por semana, en ayunas, en la primera orina de la mañana. 
Se recomienda su realización también toda vez que la paciente presente glucemias ≥200 
mg/dl, o descienda de peso. 
• Evaluación Cardiológica. 
• Fondo de ojos en pacientes con diabetes pregestacional o hipertension 
• Ecografía renal bilateral en pacientes con diabetes pregestacional 
• Indice corporal con nutrición y endocrinología. 
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c): determina como ha sido el control glucémico 
(promedio) de una persona con diabetes en los últimos 3 meses. Cuando los niveles de 
glucosa aumentan, también se incrementa la hemoglobina A1c. 
• Fructosamina se produce cuando la glucosa se adhiere a proteínas plasmáticas como la 
albúmina y las globulinas. Nos indicará el promedio de glucemias de las últimas 2 semanas 
 
SALUD FETAL 
• Ecografía mensual: Valorar crecimiento y de LA. 
• Ecocardiograma Fetal: para descartar malformaciones cardiacas 
 
MONITOREO FETAL 
 
Normoglucemia en ayunas, tratamiento 
solo con dieta, sin patología asociada y con 
buen control metabolico 
Semanas desde semana 38 
Normoglucemia en ayunas en tratamiento 
con insulina, mal control metabolico, malos 
antecedentes o patologías asociadas 
Dos veces por semana desde semana 34-
36. 
Hipergucemia en ayunas Dos veces por semana desde semana 32 
 
Ante dos Monitoreos no reactivos: Perfil Biofisico 
 
TRATAMIENTO 
• Evitar las complicaciones obstétricas y perinatales derivadas de la diabetes gestacional. 
• Mantener niveles de glucemia entre 70 y 90 mg/dl en ayunas y una glucemia postprandial 
(luego de 2 horas) menos de 120 mg/ dl. Es decir, un promedio glucémico diario de 100 
mg/dl. 
• Pilares del tratamiento: 
❖ Educación Diabetológica 
❖ Plan dietético 
❖ Ejercicio 
❖ Insulinoterapia 
 
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA: la charla inicial se estima en una duración promedio de 40 
minutos y debe incluir: 
• Evaluación de las características individuales de la paciente. 
• Evaluación del medio. 
• Concientización. 
• Grado de Comprensión 
• Riesgo Perinatal 
• Complicaciones 
• Hipoglucemia 
• Cuidados generales 
• Insulinoterapia 
• Enseñanza sobre los signos y síntomas de hiperglucemia e hipoglucemia 
 
PLAN ALIMENTARIO 
• Debe promover: 
❖ Ganancia de peso adecuado. 
❖ Control de los Hidratos de Carbono. 
❖ Normoglucemia. 
❖ Ausencia de cetosis 
❖ Garantizar el aporte adecuado de nutrientes al feto para su adecuado desarrollo y 
crecimiento. 
➢ Hidratos de Carbono: Aportando como mínimo 175gs diarios. 
➢ Proteínas: Debe calcularse 1.1g/kg de peso teórico y la mitad de alto valor biológico 
(carne, pescado, huevo, lácteos) 
➢ Grasas: Se cubrirán entre 30 -35% del valor calórico total, Tener en cuenta un buen 
aporte de ácidos grasos esenciales, fundamentales para el desarrollo del Sistema 
Nervioso y la retina del bebé. 
❖ Evitar dietas < a 1700 calorías para evitar cetonurias y el CIR. 
❖ Es importante la realización de colaciones con hidratos de carbono para evitar las 
hipoglucemias. 
❖ La ganancia de peso adecuada durante la gestación, depende del peso con el cual la 
paciente comienza la misma. 
❖ No es recomendable el descenso de peso durante el embarazo 
 
GANANCIA DE PESO 
 
ESTADO NUTRICIONAL PREVIO GANANCIA DE PESO RECOMENDADO EN 
MUJERES >19 AÑOS 
Bajo peso (IMC <19.9) 12,5-18 kg 
Peso normal (IMC 20-24,9) 11-12,5 kg 
Sobrepeso (IMC 25-29,9) 7-11,5 kg 
Obesidad (IMC ≥30) 7 kg 
 
EJERCICIO: debe planificarse de acuerdo a las necesidades de la paciente: 
• Se indicara realizar ejercicios aeróbicos de 20- 30 minutos, 3 veces por semana, 
preferentemente en horario matutino. 
• Crea una sensación de bienestar. 
• Colabora con el organismo en la utilización de los alimentos. 
• Disminuye el requerimiento de insulina 
 
TRATAMIENTO CON INSULINA: se indica: 
• Insulinoterapia: después de 3 días con plan de alimentación y ejercicio, aun no alcancen 
los objetivos glucémicos en el 80% de los controles. 
❖ Criterios de insulinización 
1. Monitoreo glucémico 80% de Glucemias 
➢ En ayunas > de 90 mg/dl 
➢ Post prandial > de 120 mg/dl 2 
2. Monitoreo glucémico Promedio diario > 100 mg/dl 
• La insulina de elección es con NPH humana: la dosis inicial es de 0,2- 0,7 UI/Kg/día. La 
cantidad total de NPH (protamina neutra de Hagedorn) se puede dividir en: 
❖ 2/3 en ayuno 
❖ 1/3 por la noche 
• Insulina cristalina, regular o corriente, en pacientes con glucemia en ayuno mayor a 130 ymayor a 180 postprandial. 
• Evaluar posibles complicaciones del tratamiento: hipoglucemia 
 
OBJETIVOS DE CONTROL METABOLICO: 
 
Glucemia en ayunas 70-90 mg/dl 
Glucemia postprandial 120 min <120 mg/dl 
Cetonuria Negativa 
 Hemoglobina glicosilada A1c <6,5% 
Fructosamina <280 umol/l 
Sin hipoglucemias ≤ 60mg/dl 
Ganancia ponderal Adecuada 
 
MADURACIÓN PULMONAR 
• Internación en centro de complejidad adecuada. 
• Indicaciones muy estrictas. 
• Un sólo ciclo entre 24 y 34 semanas. 
• Usar Betametasona de absorción rápida, 12 mg/dia 2 dias sucesivos. 
• Evitar el uso de Betamiméticos. Para uteroinhibicion se sugiere atosiban o bloqueantes 
cálcicos. 
• Estricto control metabólico: considerar bomba de infusión de insulina o correcciones 
subcutáneas según el caso. 
 
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO 
• En las pacientes diabéticas se sugiere la realización de una ecografía alrededor de las 38 
semanas para la estimación de peso fetal. 
• En caso de tratamiento con insulina, se recomienda la terminación entre las 38 y 39 
semanas cumplidas. 
• En caso de tratamiento sólo con dieta se sugiere conducta expectante hasta las 40 
semanas siempre que la circunsferencia abdominal fetal no supere el percentilo 90. 
• Peso fetal ≥ 4500 grs, programar cesárea en la semana 39. 
• Considerar antecedentes de Distocia de hombros al momento de evaluar la vía del parto. 
 
MANEJO DE LA EMBARAZADA 
• Trabajo de parto 
❖ Aporte permanente de dextrosa endovenoso (a razón de 6 a 10 g/hora de dextrosa). 
❖ Mantener glucemias maternas entre 70 y 120 mg/dl ya que disminuye la posibilidad de 
hipoglucemia neonatal 
❖ Control de glucemia con tiras reactivas: 
➢ Pacientes en tratamiento con dieta: cada 3 a 4 horas. 
➢ Pacientes en tratamiento con insulina: cada 2 a 3 horas. 
❖ Con glucemia menor a 70 mg/dl, aumentar el goteo de glucosa. 
❖ Correcciones con insulina corriente o aspártica a partir de 120 mg/dl. 
• Operación cesárea 
❖ Si es programada se sugiere realizarla por la mañana y en ayunas. 
❖ Suspender la dosis de insulina previa a la cesárea (si la paciente la recibe). 
❖ Mantener el aporte de dextrosa en el post operatorio hasta la alimentación por vía oral. 
❖ Se sugiere realizar profilaxis antibiótica en caso de cesarea. 
 
PUERPERIO 
• Reclasificación posparto: 
❖ Se realizara la P75 a partir de la 6° semana después del parto. 
❖ Las pacientes se reclasifican de acuerdo con el siguiente esquema 
➢ Diabetes mellitus: valor ≥200 mg/dl a las 2 h. 
➢ Alteración de la tolerancia a la glucosa: 140 a 199 mg/dl a las 2 h. 
➢ Metabolismo de la glucosa normal: <140 a las 2hs 
❖ Aproximadamente, el 50% de las pacientes que desarrollaron diabetes durante el 
embarazo desarrollarán diabetes dentro de los siguientes 5 a 10 años. 
❖ Recomendar modificaciones en sus hábitos higiénico-dietéticos y control metabólico 
anual. 
 
 
HORMONAS QUE REGULAN LA GLUCEMIA 
• La glucosa es un reactivo químico muy fuerte que ataca a muchas estructuras 
del organismo, principalmente a las proteínas, formando derivados glicosilados que 
anulan su actividad. Una proteína glicosilada pierde su función. 
• La concentración de glucosa en sangre se regula básicamente de dos formas: 
❖ ADRENALINA, para preparar un consumo masivo de glucosa por el musculo, activa la 
degradación de glucógeno del hígado y del musculo en situaciones de alerta 
(independiente de la glucostasis) para prevenir las demandas energéticas. 
❖ GLUCAGON/INSULINA para mantener la glucemia estable. La diferencia es que la 
Adrenalina trabaja para el musculo, mientras que el GLUCAGON/INSULINA trabaja 
para la sangre. 
• La glucostasis se regula con dos hormonas: GLUCAGÓN E INSULINA. 
❖ El GLUCAGÓN es segregado por las células alfa del páncreas cuando la glucemia es 
baja y actúa sobre el hígado liberando las reservas de glucosa almacenadas como 
glucógeno para equilibrarla. 
❖ INSULINA: es una hormona hipoglucemiante. Su funcion no es permitir que las 
celulas consuman glucosa, sino eliminar el exceso de glucosa de la sangre para 
evitar su toxicidad. 
• Esto lo hace forzando su incorporación en las células de los músculos, corazón y tejido 
adiposo, porque son los que mas glucosa pueden consumir. Además la insulina 
interviene sobre otros órganos como el hígado, regulando el metabolismo de las 
grasas. La glucosa pasa de la sangre al interior de las células con transportadores 
específicos (GLUT4) que esta únicamente en el musculo, tejido adiposo y corazón. 
• También estos tejidos tienen transportadores no específicos, no dependientes de 
insulina, por lo que absorben glucosa sin la hormona. Si un diabético hace ejercicio 
muscular, disminuye la glucemia y necesita menos insulina, porque el musculo 
consume glucosa sin necesidad de insulina y lo mismo ocurre con todos los demás 
tejidos 
• La insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su función primaria es reducir la 
concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior 
de las células, pero sólo actúa en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el 
músculo (fibras musculares o miocitos) y el corazón (fibras cardiacas o miocardiocitos). 
La insulina realiza esta función activando el transportador de glucosa GLUT4, que sólo 
se encuentra en la membrana plasmática de esas células. La glucosa es una sustancia 
poco polar, y como tal puede difundir libremente por las membranas de las células. 
• Sin embargo, todas las células tienen transportadores específicos de glucosa para 
acelerar su tránsito a través de sus membranas, pero el único transportador 
dependiente de insulina está sólo en las células citadas, las cuales tienen además 
transportadores no dependientes de insulina. 
• Los transportadores de glucosa son proteínas integradas en la membrana plasmática 
de las células que permiten o facilitan el transporte de sustancias específicas en ambos 
sentidos (del medio extracelular al citoplasma, o en sentido contrario, de acuerdo con 
las condiciones termodinámicas). 
• Se conocen hasta doce transportadores diferentes de glucosa. Ejemplo: El 
transportador GLUT3 se encuentra sólo en el cerebro, y GLUT4 (que se encuentra en 
los músculos, el corazón y el tejido adiposo) es el único de los doce sensible a la 
insulina. Así, la mayoría de las células no necesitan insulina para consumir glucosa. 
 
INSULINA ESTIMULA LA GLUCONEOGÉNESIS 
• La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo: 
❖ Estimula la gluconeogénesis. 
➢ Gluconeogénesis: Es cuando la dieta no aporta suficiente cantidad de carbohidrato y 
cuando las reservas corporales disminuyen, puede formarse glucosa a partir de los 
compuestos que no son carbohidratos tales como aminoácidos glucogénicos y glicerol 
de grasas. 
Este mecanismo sirve además, para limpiar la sangre de ciertos metabolitos producidos 
en otros tejidos. Por ejemplo: son el lactano producido en el musculo y el glicerol 
producido en el tejido graso. 
➢ Los órganos en donde se desarrolla en forma significativa la gluconeogénesis son el 
hígado ,riñones e intestino delgado. 
 
LA INSULINA INHIBE LA GLUCOLISIS 
• GLUCOLISIS: es la desintegración intracelular del polímero glucógeno hasta glucosa. 
• En este proceso se van sustrayendo una a una, las moléculas por intermedio de la enzima 
fosforilasa. Esta enzima, normalmente se encuentra inactiva, pudiéndose entonces 
almacenar el glucógeno; pero en situaciones en las que se necesita glucosa para el aporte 
energético, esta fosforilasa es activada, pudiendo hacerlo dos hormonas: la adrenalina y 
el glucagón. 
❖ La adrenalina es secretada por la médula suprarrenal; esta hormona es secretada en los 
estados de alarma y prepara al cuerpo para su defensa, para lo que necesita grande 
cantidades de glucosa capaces de ser transformadas en energía 
❖ El glucagon es otra hormona secretada por el páncreas, cuando la cantidad de glucosa en 
la sangre es baja. Su acciónse centraliza principalmente en el hígado, donde la glucosa 
sale al torrente sanguíneo, aumentándose asi su concentración hasta niveles adecuados. 
 
ACCCIONES DE LA INSULINA: 
• Aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y en el tejido adiposo. 
• Aumenta la retención de sodio en los riñones. 
• Aumenta la re-captación celular de potasio y amino-ácidos. 
• Disminuye la gluco-secreción hepática. 
• Promueve la glucólisis. 
• Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). 
• Una señal externa, como la adrenalina o glucagón, puede preparar el medio extracelular, 
aumentando la glucosa en la sangre, lista para consumir, pero el consumo de glucosa por 
cada célula para satisfacer sus necesidades de energía deben regularse por señales 
intracelulares, que dependerán de sus necesidades particulares de energía. 
• Todas las células consumen glucosa en mayor o menor grado, preferentemente como 
combustible energético, pero también como precursor de muchos productos metabólicos, 
la insulina no interviene en el transporte de glucosa en la mayoría de los tejidos. 
• Hay varias hormonas hiperglucémicas: principalmente glucagón, adrenalina, los 
glucocorticoides (cortisona y cortisol), y la hormona del crecimiento. Todas ellas 
promueven un aumento de la glucemia, aunque por diferentes motivos. 
• Cada una tiene una función específica y su secreción obedece a necesidades especiales 
que demandan tejidos específicos o funciones específicas del organismo, y se segregan 
respondiendo a estímulos diferentes, de acuerdo con cada caso: 
❖ GLUCAGÓN: es una hormona glucostática cuyo efecto es antagónico al de la insulina. Lo 
segregan las células alfa del páncreas cuando disminuye la glucemia. Actúa sobre el 
hígado promoviendo la liberación de glucosa a la sangre a partir del glucógeno hepático 
para equilibrar la glucemia. 
❖ ADRENALINA Y LAS DEMÁS CATECOLAMINAS: La adrenalina es la hormona del estrés. Se 
segrega por las células de la médula adrenal respondiendo a estímulos del sistema 
nervioso central para aumentar la concentración de glucosa en sangre cuando es 
previsible que haya un aumento de consumo de glucosa. 
❖ GLUCOCORTICOIDES: son hormonas segregadas por la corteza adrenal que activan la 
síntesis de glucosa y de glucógeno (gluconeogénesis) en el hígado y en el riñón. Su efecto 
hiperglucemiante es un efecto indirecto de esta actividad. 
❖ Las células musculares son grandes consumidoras de glucosa, y están entre las más 
sensibles a la insulina, con el transportador de glucosa GLUT4. Sin embargo, estas células 
no necesitan insulina para consumir glucosa porque también tienen otros 
transportadores de glucosa no sensibles a la insulina (GLUT1, GLUT10 y GLUT11) 
❖ Es sabido que el ejercicio físico reduce los niveles de glucosa de la sangre. ¿Por qué la 
insulina activa específicamente la entrada de glucosa sólo en las células musculares, 
corazón y adiposo? 
➢ La explicación es sencilla: la insulina, como hormona hipoglucemiante debe eliminar el 
exceso de glucosa y el recurso que se usa para ello es forzar su entrada en las células 
que más lo pueden soportar porque son buenas consumidoras de glucosa: músculo y 
corazón, como material energético, y tejido adiposo, para convertirla en grasa que se 
va a acumular allí. Pero esto no significa que esas células necesiten una sobrecarga de 
glucosa. 
➢ La conclusión final de estos efectos es que una dieta muy rica en hidratos de carbono, 
aunque baja en grasa -o incluso libre de grasa- al producir un aumento considerable de 
la glucemia promueve la secreción de insulina, lo que activa la síntesis de grasa y su 
acumulación. Así, la mayor parte de los hidratos de carbono de la dieta se transforma 
en ácidos grasos y finalmente en triglicéridos. 
➢ Estos efectos no se producen cuando la glucemia tiene su nivel basal (de 90 mg/100 
mL), porque esta situación no promueve la secreción de insulina. 
➢ Estos efectos señalan una vez más que la insulina no es una hormona para regular el 
consumo de glucosa por tejidos para producir ATP, sino para eliminar el exceso de 
glucosa convirtiéndola en ácidos grasos, promoviendo la obesidad, que es un hecho 
bien conocido. 
➢ Por lo tanto, debe concluirse que la actividad de la insulina está relacionada con el 
estado homeostático global del cuerpo, cuya función es mantener el nivel de glucosa 
en sangre baja, obligando a su consumo por algunas células particulares, en lugar de las 
necesidades de energía interna de las células. 
➢ La breve duración de insulina (unos minutos), demuestra que su función es resolver 
estados críticos de emergencia o de peligro. 
➢ La insulina no es una hormona necesaria para permitir a las células a consumir glucosa, 
sino sólo un dispositivo para forzar su consumo rápido, a fin de reducir el nivel de 
glucosa en sangre cuando la dieta tiene exceso de hidratos de carbono, o cuando otras 
hormonas (principalmente adrenalina) la han elevado demasiado, y la actividad del 
cuerpo no ha sido capaz para dar cuenta para ello (un estrés no resuelto). 
➢ El principal combustible energético del músculo rojo y del corazón no es la glucosa 
sino los ácidos grasos, mientras que la glucosa es un combustible alternativo 
secundario y especial para movimientos rápidos. 
 
GLUCOGENOLISIS 
• Es la desintegración intracelular del polímero glucogeno hasta glucosa. En este proceso 
se van sustrayendo una a una, las moléculas por intermedio de la enzima fosforilasa. Esta 
normalmente se encuentra inactiva, pudiéndose entonces almacenar el glucógeno. 
• Pero en situaciones en las que se necesita glucosa para el aporte energético, esta 
fosforilasa es activada, pudiendo hacerlo dos hormonas: la adrenalina y el glucagón. 
• La adrenalina es secretada por la médula suprarrenal; esta hormona es secretada en los 
estados de alarma y prepara al cuerpo para su defensa, para lo que necesita grandes 
cantidades de glucosa capaces de ser transformadas en energía. 
• El glucagon es otra hormona secretada por el páncreas, cuando la cantidad de glucosa en 
la sangre es baja. Su acción se centraliza principalmente en el hígado, donde la glucosa 
sale al torrente sanguíneo, aumentándose así su concentración hasta niveles adecuados. 
 
GLUCONEOGENESIS 
• Es cuando la dieta no aporta suficiente cantidad de carbohidratos y cuando las reservas 
corporales disminuyen, puede formarse glucosa a partir de los compuestos que no son 
carbohidratos tales como aminoácidos glucogénicos y glicerol de grasas. 
• Este mecanismo sirve además además, para limpiar la sangre de ciertos metabolitos 
producidos en otros tejidos. Por ejemplo: el lactano producido en el musculo y el glicerol 
producido en el tejido graso. 
• Los órganos en donde se desarrolla en forma significativa la gluconeogénesis son el 
hígado, riñones e intestino delgado.