Sida pulmonar Prof Dr TROMBETTA 2022 - Nadia Benitez (1)

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Compromiso Pulmonar en HIV/SIDA
Luis Trombetta
Profesor Regular Adjunto
Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Facultad de Medicina – UBA
2022
Objetivos
Definición 
Agentes etiológicos
Evaluación clínica y exámenes complementarios
Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Neumonía bacteriana
Neumonia por M. tuberculosis
Neumonía fúngica
Neumonia viral
Neumonía parasitaria
Otras etiologías menos frecuentes no infecciosas
El sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) corresponde a la etapa de la
enfermedad caracterizada por un profundo deterioro inmunológico y la aparición de
determinadas enfermedades infecciosas y/o proliferativas malignas, que aparecen en
esa condición.
Las complicaciones respiratorias de la infección por el VIH son una fuente significativa
de mortalidad y morbilidad, incluso tras la introducción del tratamiento antirretroviral de
alta eficacia.
Aunque la tasa de incidencia de estas complicaciones ha descendido, el compromiso
pulmonar es una causa frecuente de consulta y hospitalización.
El desarrollo de una infección pulmonar aguda indica un defecto en las defensas del
huésped, una exposición a un microorganismo particularmente virulento o una
inoculación extremadamente intensa.
En el SIDA el compromiso pulmonar está condicionado por el grado de deterioro de la
inmunidad celular y los agentes infecciosos oportunistas.
El diagnóstico de la neumonía propone un desafío clínico:
numerosos agentes etiológicos
dificultad para establecer un diagnóstico etiológico y clínico
imposibilidad de un único régimen antimicrobiano para diferentes etiologías.
imposibilidad de establecer un diagnóstico etiológico específico cuando se instaura
el tratamiento inicial.
El diagnóstico diferencial de una persona con infección por VIH que presenta síntomas
respiratorios es sumamente amplio y engloba causas infecciosas, neoplásicas y
cardiovasculares
Frente al paciente VIH (+) el deterioro de la inmunidad celular expresado por el valor de la
sub población de linfocitos T CD4, la anamnesis, la exploración física, el diagnóstico por
imágenes y los exámenes complementarios de laboratorio nos permiten orientar el
diagnóstico etiológico y la terapéutica apropiada.
Las complicaciones respiratorias de la infección por el VIH son una fuente
significativa de mortalidad y morbilidad, incluso tras la introducción del
tratamiento antirretroviral de alta eficacia.
Aunque la tasa de incidencia de estas complicaciones ha descendido, el
compromiso pulmonar es una causa frecuente de consulta y hospitalización.
Antes del inicio de la terapia antiretroviral combinada, la neumonía bacteriana y
la neumonía por Neumocystis jirovecci (PCP) fueron las complicaciones que con
más frecuencia definían al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Etiologías más frecuentes
Bacteriana Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Micobacterianas Mycobacterium tuberculosis
Hongos Pneumocystis jirovecii
Principales agentes etiológicos
Causas de enfermedad pulmonar asociada a la infección por el virus de la inmunodeficiencia 
humana
Etiologías menos frecuentes
Bacterianas Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Enterobacteriaceae
Legionella spp.
Nocardia spp.
Rhodococcus equi
Micobacterianas Mycobacterium kansasii
Complejo Mycobacterium avium
Hongos Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides spp.
Aspergillus spp.
Blastomyces dermatitidis
Penicillium marneffei
Virales Influenza
Citomegalovirus
Virus del herpes simple
Adenovirus
Virus respiratorio sincitial
Virus de la parainfluenza
Parasitarias Toxoplasma gondii
Strongyloides stercoralis
Microsporidia spp.
Cryptosporidium parvum
Otras etiologías menos frecuentes
Causas no infecciosas Sarcoma de Kaposi
Linfoma no hodgkiniano
Cáncer de pulmón
Hipertensión pulmonar primaria
Insuficiencia cardíaca congestiva
Neumonitis intersticial linfocítica (o
linfoide)
Enfisema
Hipersensibilidad al abacavir
Evaluación clínica y exámenes complementarios
La presencia de candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, antecedentes de herpes
zoster (particularmente multimetamérico), diarrea crónica o síndrome de
impregnación, expresan el deterioro progresivo de la respuesta celular y colaboran
con la consideración del diagnóstico.
Estudio de imágenes (radiografía de tórax, TAC)
Exámenes de laboratorio de sangre y esputo.
El nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) y la oximetría de pulso complementan el
diagnóstico clínico.
Examen directo del esputo espontáneo con tinción de Gram, Giemsa y de Ziehl
Neelsen (para BAAR), y el cultivo para gérmenes comunes, hongos y micobacterias.
Hemocultivos para bacterias comunes, BAAR y hongos.
En el caso de presunción de tuberculosis con baciloscopía seriada negativa o
presunción de PCP, las muestras obtenidas por fibrobroncoscopía con lavado
broncoalveolar (LBA) son de probado valor diagnóstico.
El recuento de linfocitos T CD4 (valor absoluto y relativo), orienta las posibles
etiologías de la afección pulmonar.
Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Afecta a enfermos con un recuento de células CD4 inferiores a 200 células/mm3.
El paciente presenta fiebre, dificultad respiratoria progresiva, hipoxemia, LDH aumentada
e infiltrados intersticiales en la radiografía del tórax.
Los enfermos con recuentos de linfocitos T CD4 menores a 200/mm3, deben realizar
profilaxis primaria con trimetoprima 160 / sulfametoxazol 800mg vo, tres veces por
semana hasta superar un valor de CD4> a 200/mm3 una vez iniciado el tratamiento
antirretroviral.
El tratamiento de elección es la asociación de trimetoprima sulfametoxazol.
(15-20mg/kg/día de trimetoprima y 75-100mg/Kg/día de sulfametoxazol durante 21 días,
en 3 o 4 dosis diarias).
Cuando la PO2 es menor a 70 mmHg se agrega prednisona 40 mg cada 12 horas
durante 3 a 5 días.
El tratamiento alternativo se puede realizar con clindamicina 600 mg cada 6 u 8 horas
más primaquina 30mg/día vo durante 21 días.
Una vez completado el tratamiento deben continuar con profilaxis secundaria con
tripetoprima sulfametoxazol 160/800mg/día vo tres veces por semana hasta superar
los linfocitos CD4 a más de 200/mm3 durante 3 a 6 meses, y luego suspenderla.
Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Obsérvese infiltrados pulmonares bilaterales
Neumonía bacteriana
Si bien la inmunosupresión relacionada con el VIH es predominantemente el resultado
de la alteración de la inmunidad celular, los déficits inmunitarios son más amplios y
engloban alteraciones de la inmunidad humoral y, en los estadios finales de la
enfermedad, alteraciones de la función de los neutrófilos.
Las infecciones bacterianas, y en particular las infecciones respiratorias, son
complicaciones frecuentes de la enfermedad por VIH.
La proporción de neumonías bacterianas en los pacientes con VIH es hasta 100 veces
superior a la que presentan los controles sin VIH.
Como las bacterias encapsuladas (particularmente, S. pneumoniae) pueden aparecer
en cualquier estadio de la enfermedad por el VIH.
La neumonía por S. pneumoniae se debe tratar con amoxicilina 1g vo cada 8 horas en
el paciente ambulatorio.
Para el paciente hospitalizado se recomienda ampicilina sulbactam 1.5 g cada 6 u 8
horas ev.
La neumonía por Haemophilus influenzae en el paciente hospitalizado se trata con
ampicilina sulbactam 1,5 g cada 6 horas ev.
Neumonía por Haemophilus influenzae tipo B 
Neumonía por S. pneumoniae y H. influenzae
Neumonia por M. tuberculosis
El Mycobacterium tuberculosis provoca una enfermedad pulmonar y extrapulmonar.
La presentación clínica de la tuberculosis (TB) en los pacientes infectados por VIH
depende del grado de inmunosupresión.
En los enfermos que tienen recuentos de células CD4 más elevados (>400/mm3), la
forma de presentación es similar a inmunocompetentes, con enfermedad cavitaria en el
lóbulo superior, bajo riesgo de diseminación extrapulmonar y presencia variable de
síntomas sistémicos.
En la inmunosupresiónavanzada los pacientes tienen más probabilidades de desarrollar
una enfermedad diseminada acompañada por síntomas sistémicos, manifestaciones
pulmonares y extrapulmonares, infiltrados pulmonares intersticiales difusos o focales,
hepatoesplenomegalia, poliadenopatías (cervicales, axilares, abdominales) y
poliserositis (derrame pleural, pericárdico y ascitis).
Son frecuentes las localizaciones ganglionares, neurológicas y óseas, así como
formas diseminadas con localización multiorgánica.
El método diagnóstico consiste en la baciloscopía, el examen del LCR, muestras
anatomopatológicas (glanglios, biopsias de pleura u otros órganos) y los cultivos
para BAAR.
Otras micobacterias como el M. kansasii pueden ocasionar neumonías en el enfermo
con sida.
El tratamiento estándar de la TB se realiza con isoniacida, rifampicina, pirazinamida
y etambutol.
Tuberculosis
Neumonía fúngica
Los hongos más frecuentes son el Cryptococcus neoformans y el Histoplasma
capsulatum y afectan a enfermos con inmunodeficiencia avanzada.
En nuestro medio, las neumonía ocasionadas por Aspergillus fumigatus y Coccidioides
immitis son poco frecuentes.
El C. neoformans se localiza con mayor frecuencia en el sistema nervioso central,
ocasionando una meningitis de líquido cefalorraquídeo claro; no obstante puede
ocasionar neumonía y aún lesiones cutáneas en el curso del síndrome neurológico.
La histoplamosis es la micosis endémica más frecuente en el SIDA.
Se presenta en forma diseminada, con localización pulmonar, en oportunidades con
formas radiográficas miliares, con nódulos confluentes y localizaciones extrapulmonares
que comprometen la piel y mucosas (la encrucijada orofaríngea, el paladar, el tabique
nasal), ganglios, bazo e hígado, similares a las formas diseminadas de la tuberculosis.
El diagnóstico de la criptococosis y de la histoplasmosis se realiza mediante la
identificación en el examen directo y el cultivo de esputo, sangre, LCR y de las
muestras obtenidas por escarificación de las lesiones mucocutáneas.
En la criptococosis se emplean métodos indirectos para la determinación de antígenos
en sangre y LCR.
La pruebas serológicas para la determinación de anticuerpos no son útiles en el caso
de la histoplasmosis asociada al Sida, a diferencia de los enfermos
inmunocompetentes.
En el tratamiento de la histoplasmosis se emplea la anfotericina o el itraconazol.
En el tratamiento de la criptococosis se empela la anfotericina asociada al fluconazol.
Histoplasmosis diseminada
Neumonia viral
El origen viral del compromiso pulmonar se identifica con menos frecuencia y puede
ser un hallazgo en el curso de estudios solicitados al enfermo con compromiso
pulmonar, como en el caso del CMV, no pudiendo afirmarse que la neumonía sea
primariamente producida por ese herpesvirus.
El virus de la Influenza también puede ocasionar neumonía en el paciente con Sida.
Neumonía parasitaria
Las neumonías parasitarias son menos frecuentes.
Afectan a pacientes con inmunodeficiencia severa, y entre los agentes se encuentra el
Toxoplasma gondii y el Strongyloides stercoralis.
La toxoplasmosis pulmonar es una forma poco frecuente de neumonía grave que
afecta a pacientes con recuentos de células CD4 <50/mm3.
La neumonía por Strongyloides stercoralis es muy poco frecuente y en enfermos con
inmunodeficiencia avanzada; clínicamente puede presentarse asociada a diarrea de
curso crónico con la presencia de infiltrados pulmonares.
El diagnóstico se confirma con la identificación de las larvas de Strongyloides
stercoralis, obtenidas por esputo o LBA.
Otras etiologías menos frecuentes no infecciosas.
Neoplasias y otras complicaciones pulmonares no infecciosas de la infección
por el VIH
El Sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin pulmonares son las dos neoplasias
relacionadas con el VIH más frecuentes en este órgano y se las considera afecciones
definidoras del SIDA.
Los pacientes con SK pulmonar no suelen tener signos de enfermedad cutánea y/o
mucosa.
Bibliografía
Mandell, Douglas y Bennett
Enfermedades Infecciosas, Principio y práctica. 7º edición.