RESUMEN CAMBIANO - lunatika

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BALMACEDA 
 
RECIEN NACIDO 
RECEPCION RN 
 
 Se considera RN norma: parto eutócico a término, vigoroso, con peso adecuado a la EG, hijo de padres sanos, 
que no presenta malformaciones congénitas y cuyo examen físico es normal 
 El nacimiento es uno de los eventos más importantes de la vida 
o El 85% de los RNT iniciará respiraciones espontáneas al nacer 
o Un 10% responderá durante el secado y la estimulación 
o Un 3% requerirá ventilación a presión positiva (VPP) 
o Un 2 % requerirá intubación 
o Un 0,1 % requerirá masaje cardíaco y medicación para adaptarse al medio extrauterino 
 Preparación de la recepción del RN 
o La temperatura ambiental en la sala de parto y en el sector de reanimación debe oscilar en 27º C. 
o Mesada para recepción y examen, provista de fuente de calor adecuada para mantener una temperatura de 
alrededor de 37° C. 
o Iluminación adecuada. 
o Pileta con canillas accionadas a codo o por sensor infrarrojo 
o Fuente de O2 con manómetro reductor de presión y flumeter y aspiración central 
o Equipamiento completo (bolsas y máscaras de reanimación para RN con válvula de seguridad, manómetro y 
reservorio de O2) 
o Ya no son considerados "opcionales" en el lugar, y deben estar disponibles siempre para cada nacimiento 
1) Fuente de O2 y aire comprimido 
2) Mezclador de O2y aire comprimido 
3) Oxímetro de pulso 
4) Máscara laríngea 
5) Monitor de ECG con 3 derivaciones 
 Recepción del RN 
o Hora de oro: atención inmediata del RN en sala de partos 
o Vestimenta e higiene de las manos: los responsables de la recepción del RN deben realizarse lavado 
quirúrgico de manos y antebrazos, colocarse camisolín, gorro, barbijo, botas y guantes estériles en cada 
parto 
o Recepción con compresa estéril precalentada: se recibirá al niño colocado de costado o boca abajo con leve 
o declive de la cabeza para facilitar el drenaje de secreciones. 
o Se secciona y pinza el cordón umbilical, previa identificación del RN. 
o Identificación: según la legislación vigente, debe realizarse con el RN unido por el cordón a la placenta, 
aunque a veces no sea factible: se efectúa imprimiendo la huella plantar o palmar derecha del RN junto al 
pulgar derecho de la madre. Se hará con rodillo, tinta y papel especial después de secar cuidadosamente la 
zona. Las impresiones se guardarán y se verificarán en el momento del alta. También se colocarán pulseras 
identificatorias numeradas en la madre y el niño. 
o Puntaje de Apgar 
 
 1’ → 5’ 
 1’ <7 
 Repetir Apgar: 5’→ 10’ → 15’ →20’ 
BALMACEDA 
 
 Hasta que 2 puntajes sean 8 
 Para determinar cuándo iniciar la resucitación: respiración, FC y color 
o Aspiración de secreciones: con sonda K 29 o K 30 con baja presión de aspiración 
o Pesquisa de malformaciones valorando antecedentes de riesgo en el embarazo: 
 Polihidramnios → Δ digestivas 
 Oligoamnios → Δ renales 
 Presentación pelviana → mayor incidencia de luxación congénita de cadera 
 Infección materna del 1°T → rubéola, CMV, toxoplasmosis, etc. 
 Ingestión materna de alcohol → mayor incidencia de malformaciones 
o Pesquisa de malformaciones por examen físico 
 Arteria umbilical única → Δ anorrectal, renal y cardíaca 
 Malformaciones externas → 2:  incidencia de malformaciones internas 
 Constatar eliminación de meconio antes de las 48 hs 
 Constatar micción, aspecto del chorro, color y olor de la orina 
 Cuando el niño ha estabilizado la respiración y la adaptación cardiovascular, el pasaje de la sonda a 
estómago descarta la atresia de coanas y atresia esofágica 
 El pasaje de la sonda por ano y recto descarta malformaciones anorrectales 
o Medidas profilácticas 
 Vitamina K1 1 mg IM en zona glútea o en la región anterolateral externa izquierda 
 Objetivo: Prevenir la aparición de hemorragias en el RN 
 Justificación: La enfermedad hemorrágica del recién nacido se produce por un déficit de 
protrombina y de otros factores de la coagulación. En el feto no hay síntesis de vitamina K porque 
carece de flora bacteriana intestinal para su síntesis 
 Baño en 2500 g 
 Objetivo: Eliminar la sangre y los líquidos corporales maternos de la piel del RN, aún no colonizada 
 Para la higiene corporal en el RN se recomienda: 
⫸ Evitar el baño inmediato en los recién nacidos prematuros, de bajo peso, deprimidos al nacer 
o con dificultad respiratoria 
⫸ Evitar quitar el vérnix de la piel 
 Procedimiento: bañar al RNT con agua tibia y clorhexidina o jabón neutro y retirar los restos de 
sangre y membranas maternas. Colocar unas gotas en el pelo, hacer espuma y retirar los restos con 
un peine. Enjuagar y Secar 
 Pincelar el cordón con triple colorante u otros antisépticos iodados hidrosolubles 
 Método de Credé: instilación de nitrato de plata al 1% u otros colirios con eritromicina o penicilina 
 Objetivo: Evitar las infecciones oculares del recién nacido al descender por el canal del parto. Los 
gérmenes más susceptibles de contraer son la ChlamydiaTracomatis y la Neisseria Gonorrhoae 
 Procedimiento 
o Higiene de cara para eliminar sangre y líquidos corporales maternos 
o Colocar una lágrima o gotas de Eritromicina al 0,5% distribuida en los dos ojos del RN con 
el índice sobre la ceja y el pulgar en la mejilla, se debe extender el párpado para exponer el 
saco conjuntival 
o Se debe dejar actuar un minuto y luego retirar el exceso de medicación 
 Después de las 48 horas de nacidos se realiza pesquisa neonatal: hipotiroidismo congénito, 
fenilcetonuria, fibrosis quística, galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de 
biotinidasa, mal de Chagas y sifilis 
 Vacuna hepatitis B 
 Objetivo: Prevenir la infección que provoca el virus de hepatitis B en el periodo perinatal y en las 
etapas tempranas de la niñez 
 Justificación: Los niños tienen mayores probabilidades de padecer la enfermedad SIN síntomas y 
portación crónica (80-90%) contra la posibilidad de los adultos. El riesgo de infección crónica es 
mayor en niños que adquieren la infección en el periodo neonatal (70-90%) 
 Procedimiento: Se administran 10 ug. por vía IM en la región anterolateral del muslo derecho 
(músculo vasto superior externo) previa antisepsia de la piel 
o Mediciones 
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 Peso: niño desnudo en una balanza con papel estéril (2500 gr: ⊥) 
 
 Talla: pediómetro (46cm: ⊥) 
 PC: se mide a las 48hs (la media es de 35cm) 
 Indice ponderal: peso al nacer (mg) x100/talla (cm)3 → el IP ayuda a identificar al RN con poca cantidad 
de tejido blando, perdida del TCS y de la masa muscular, aún si el peso al nacer es adecuado para la EG 
 Pesquisa neonatal 
o Hipotiroidismo congenito 
 Evitar el RM 
  En (2:1) 
 95%: asintomáticos 
 5%: fontanela posterior amplia, ictericia prolongada, hipotonía, constipación, somnolencia, macroglosia 
 Método de pesquisa: determinación de TSH 
 TSH < 10: ⊥ 
 TSH 10: Δ 
⫸ Dosaje TSH; AC antitiroideos; AC anti-tiroglobulina; ecografía tiroidea; centellograma tiroideo 
 Evaluación por endocrinólogo 
 Iniciar tto inmediatamente luego de extraerse la muestra para la confirmación diagnóstica → levotiroxina 
10-15 ug/kg/día 
o Fenilcetonuria 
 AR 
 Ø fenilalanina → tirosina 
 Causas: déficit primario de la enzima fenilalanina hidroxilasa (98%) / deficiencia en la síntesis o reciclaje 
de su cofactor 
 Incidencia de 1/10.000 RN (portadores sanos 1/50 RN) 
 Cx: según el grado de actividad residual de la enzima → RM severo; convulsiones; autismo; 
hiperactividad; microcefalia 
 Método de pesquisa: detección de fenilalanina en sangre (> 4mg/dl) 
 Confirmación diagnóstica: dosaje cuantitativo de fenilalanina y tirosina; determinación genética de las 
mutaciones más frecuentes 
 Tratamiento: dieta restringida en fenilalanina 
o Fibrosis quística 
 AR 
 Insuficiencia pancreática exógena (y posteriormente endógena) con sme MA + infecciones respiratorias 
crónicas + ↑concentración de cloruros y sodio en el sudor 
 Prevalencia de 1/7.600 RN (portadores sanos 1/30 RN) Cx→ Íleo meconial, ictericia prolongada, síndrome MA (por déficit de tripsina), prolapso rectal, 
enfermedad hepática (colangitis esclerosante, cirrosis), DBT, restricción del crecimiento, enfermedad 
respiratoria, infecciones frecuentes, afectación de senos paranasales 
 Método de pesquisa: determinación de tripsina inmunorreactiva 
 Confirmación diagnóstica: 2da muestra para tripsina, test del sudor y estudio genético 
 Prevención y tratamiento de la enfermedad respiratoria, del déficit nutricional y otras manifestaciones o 
complicaciones 
o Galactosemia 
 Error congénito del mtb de la galactosa debido a la deficiencia de diferentes ez 
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 Ø galactosa 1-6 difosfato uridil (GALT): más frecuente; prevalencia 1/40.000; enfermedad grave de 
inicio temprano; AR; Se acumula galactosa 1-fosfato causando lesiones renales, hepáticas y en SNC 
 Ø galactoepimerasa (GALE): condiciona cataratas sin enfermedad hepática 
 Ø galactoquinasa (GALK) 
 Método de pesquisa: determinación de galactosa en sangre 
 Confirmación diagnóstica: determinación de las diferentes enzimas; estudio genético 
 Tto: suspensión de la lactancia materna y dieta sin lactosa 
o Hiperplasia suprarrenal congénita 
 AR 
 Prevalencia 1/12.000 RN 
 Causa: 95% déficit de la enzima 21 hidroxilasa 
 ↓aldosterona 
 ↓cortisol ↑ACTH y HSR 
 ↑ 17-OH-progesterona y androstenediona 
 Presentación precoz 
 Forma perdedora de sal (75%): crisis entre los 7 y 14 días de vida, pérdida de peso, vómitos, 
letargia, deshidratación, hiponatremia, hiperpotasemia 
 Forma no perdedora de sal (25%): virilización, sin alteración de los electrolitos 
 Presentación tardía 
 ↑ velocidad de crecimiento con aceleración de la maduración ósea y signos de pubertad precoz 
 Método de pesquisa: determinación de 17-OH-progesterona 
 Confirmación diagnóstica: 17-OH-Pg en suero; ionograma; estudio genético 
 Tratamiento: reemplazo hormonal (corticoide); inhibidores de andrógenos; corrección quirúrgica estética 
de niñas con virilización 
o Deficiencia biotinidasa 
 AR 
 Ø enzima biotinidasa →encargada de la recuperación de la biotina (cofactor de todas las carboxilasas del 
organismo) 
 Prevalencia de 1/45.000-60.000 RN 
 Cx: sx neurocutáneos, convulsiones, pérdida de audición y visión, ataxia, hipotonía, dermatitis seborreica, 
restricción del crecimiento, hiperventilación , apneas, alopecia, acidemia, cetoacidosis metabólica, 
hiperamonemia 
 Método de pesquisa: determinación de biotinidasa en sangre 
 Confirmación diagnóstica: actividad enzimática; análisis genético 
 Tto: biotina 5-20 mg 
o Leucinosis o enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce 
 AR 
 Ø decarboxilasa de los aa de cadenas ramificadas(leucina, isoleucina y valina) 
 Prevalencia de 1:200.000 RN 
 Cx: letargia, irritabilidad, vómitos, coma y muerte 
 Puede responder a la administración de tiamina 
 Método de pesquisa: determinación del perfil de aminoácidos 
 Examen físico 
o A las 24hs y al alta 
o Piel 
 Suave y rosada, acrocianosis discreta 
 Vérmix caseoso/unto sebáceo: sustancia blanquecina grasosa 
 Descamación en grados variables 
 Lanugo: vello fino (cae en primeras semanas) 
 Temperatura 36.3-36.8°c 
 Color 
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 Rosada: ⊥ 
 Rubicundez intensa: policitemia 
 Ictericia: enfermedad hemolítica, infecciones congénitas, meconio antiguo impregnado 
 Cianosis generalizada: cardiopatía congénita, distres respiratorio 
 Palidez: anemia, hipovolemia, shock, enfermedad hemolítica 
 Tinte verdoso: meconio impregnado en vérmix 
 Lesiones transitorias (no tienen significación patológica pero que son motivos de consulta) 
 Milium: son pápulas o quistes blanco perlados de hasta 1 mm de diámetro, localizados en la frente, 
nariz y mentón, por obstruccion de glándulas sudoriparas 
 Hiperplasia de las glándulas sebáceas: semejantes a las anteriores pero más pequeñas, localizadas 
principalmente en la nariz. 
 Hemangiomas maculares = capilares planos = nevo en flama: se localizan generalmente en el puente 
de la nariz, frente, nuca, y párpados superiores, son planos y de color rosa pálido, se atenúan al año 
de vida 
 Mancha mongólica: máculas de color azulado que generalmente aparecen en la región lumbosacra o 
MM, casi siempre en RN de piel morena; es una infiltración de melanocitos en la dermis 
 Eritema tóxico: 1 – 3° dia, puede consistir en máculas, pápulas y vesículas, autolimitadas y sin 
localización preferente. 
 Sudamina: pequeñas pápulas o vesículas producidas por la retención de sudor; está presente en la 
zona de pliegues, cara y cuero cabelludo. 
 Arlequín: más frecuente en el RN de BP. Una demarcación de la línea ½ del cuerpo delimita una 
mitad roja y la otra pálida. Aparece en el 2 – 3° dia y se produce por Δ mecanismo de regulación 
autónoma de los vasos cutáneos, haciéndose evidente con los cambios de decúbito. 
 Mascara equimotica: cianosis facial que respeta mucosas, 2° a circular de cordón o presentación 
anómala 
 Eritema neonatal: erupción máculopapular de base eritematosa, aparece 2-3 días, vesículas 
pequeñas en el centro con líquido amarillo de contenido eosinofílico, desaparece 1ª semana, cara y 
tronco, respeta palmas y plantas 
 Melanosis pustulosa: vesiculopústulas amarillas con infiltrado PMN, presentes desde el nacimiento, 
pueden aparecer en palmas y plantas 
 Lesiones traumáticas: equimosis, flictenas. 
 Anomalías del desarrollo: hoyuelos y senos dérmicos, apéndices auriculares, hemihipertrofia, aplasia 
cutis. 
o Cabeza 
 Se observará la forma y tamaño de la cabeza 
 Fontanela anterior o bregmática se halla a nivel de la unión de la sutura sagital con la coronal, tiene 
forma romboidal y sus dimensiones son término medio 2 x 2 y se cierra alrededor de los 18m. 
 Fontanela posterior, de forma triangular, diámetro <1cm (puntiforme) se encuentra en la unión de la 
sutura sagital con la lambdoidea y se cierra al primer mes de vida, o está cerrada al nacer. 
 
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 Hallazgos normales 
 Lagunas membranosas: craneotabes fisiológico 
 Deformaciones: dolicocefalia → en la presentación de nalgas el vértice es achatado y la 
protuberancia occipital prominente. 
 Colección serosanguínea o Caput Succedaneum: cabeza en la presentación cefálica y L de parto 
prolongado → edema, congestión vascular, equimosis y petequias → presente al momento de nacer, 
no respeta suturas, desaparece en 2-3 días, localizacion parietooccipital 
 Cabalgamiento de parietales 
 Hallazgos anormales 
 Cefalohematoma: colección hemorrágica subperióstica → aparece pasadas las primeras 24 horas, de 
un parto prolongado o instrumentado → se localiza sobre todo a nivel de los parietales sin 
sobrepasar las suturas → desapareciendo 2s – 3m, no presenta Δ de coloracion 
 Macrocefalia >97 PC: hidrocefalia, acondroplasia 
 Microcefalia <3 PPC: infecciones congénitas, trisomía 13-18, ingesta de alcohol 
 Fontanelas amplias: hipoT, trisomía 13-18-21 
 Nódulos en cuero cabelludo: pueden asociarse a malformaciones del SNC subyacentes como 
disrafismos → ameritan realización de imágenes cerebrales 
o Orejas 
 Implantacion baja de la orejas: se traza una línea por la hendidura palpebral → observar qué porcentaje 
de la oreja queda por encima de ésta línea (⊥= 25% / Δ <10%) / puede asociarse con anomalías renales/ 
pensar en trisomía 13-18-21 y sme de turner 
 Pabellones auriculares → mamelones; fositas preauriculares (pueden asociarse a Δ renales y urinarias) 
o Ojos y nariz 
 ⊥ ojos: cerrados, edema palpebral, HR subconjuntivales, pupilas isocóricas y normorreactivas, reflejo rojo 
(transparencia cristalino), iris grisáceo, córnea y cristalino sin opacidades, estrabismo puede ser normal 
en esta etapa 
 ⊥ nariz: poco prominente, flexible, aleteo nasal inicial, Ø respiración ruidosa, coanas permeables 
 Opacidad córnea 
 Opacidad cristalino: catarata congénita 
 Leucocoria (retinoblastoma congénito) 
 Atresia de coanas: obstruyendo porseparado cada orificio nasal y cerrando la boca del RN 
o Boca 
 Macroglosia: pensar en sme de Down, hipoT y sme de Beckwith 
 Retromicrognatia, hendidura palatina: smes genéticos 
 Perlas Ebstein: normal (en la mucosa oral) 
o Cuello 
 Corto, asemeja un pliegue, móvil en todas las direcciones, simétrico 
 Fistulas (medianas: de origen tiroideo, habitualmente se hallan a nivel del tracto tirogloso, desde la base 
de la lengua al manubrio esternal) (laterales: deben buscarse en el borde anterior del 
esternocleidomastoideo y representan arcos branquiales) 
 Tortícolis Congénita: cabeza inclinada hacia un lado con rotación hacia lado contrario; por Δ ECM 
 Piel redundante nucal: asociado a sme de Turner o Down 
 Giba dorsal: DBT 
 Masas 
 Linea media: quistes del conducto tirogloso; bocio congénito 
 Laterales: higroma quístico; hematoma del músculo ECM 
 Fractura de clavícula: fx más común del RN, especialmente macrosómico, irritabilidad, dolor con la 
movilización y grados variables de limitación funcional, moro asimétrico, derformidad visible/palpable, sx 
de la tecla 
o Tórax 
 Forma cilíndrica: diámetro AP similar al transversal 
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 Costillas flexibles y horizontales 
 Cartilagos condrocostales palpables 
 Apéndice xifoides prominente 
 >36 semanas: nódulo mamario palpable 
 >34 semanas: aréola visible 
 Telarca fisiológica: ginecomastia 
 Congestión mamaria y producción láctea “leche de brujas” por influencia hormonal materna 
 Puede persistir la tumefacción de la glándula hasta 3m 
 Hallazgos anormales 
 Pectus Carinatum 
 Pectus Excavatum 
 Hipoplasia/agenesia unilateral del pectoral mayor: sme de Poland 
 Hipertelorismo mamario: sme de Turner 
 Tórax pequeño: hipoplasia pulmonar 
o Aparato respiratorio 
 FR = 40 – 60 rpm 
 Ritmo irregular, respiración abdominal y superficial 
 Taquipnea, la retracción intercostal y la respiración paradojal → dificultad respiratoria 
 Estridor inspiratorio → Δ VAS (paresia o parálisis de las cuerdas vocales, laringomalacia) 
 Roncus: secreciones 
 Estridor: debilidad de la pared laríngea 
 Quejido: importante valoración en las primeras horas de vida 
o Aparato cardiovascular 
 FC = 120 – 160 lpm 
 Pueden auscultarse soplos durante las primeras horas de vida, que luego desaparecen y no tienen 
significación patológica / soplos 2 – 3° dia pueden ser producidos por cardiopatías 
 Choque de punta 4° EIC línea medioclavicular: su desplazamiento sugiere neumotórax 
 Deben palparse los pulsos periféricos, ya que la Ø de pulsos femorales puede indicar coartaciónde 
aorta. 
 Soplos: leves en mesocardio entre las 12-36hs de vida. 
 Tomar pulsos, saturación y TA en 4 miembros 
 Radiografía de tórax 
o Abdomen 
 Blando, depresible, indoloro, cilindrico, globoso 
 Pared tensa y lisa 
 Puede palparse el hígado hasta 2 cm por debajo del reborde costal 
 Puede palparse el polo del bazo 
 Determinar la ubicación y el tamaño de ambos riñones 
 Pueden tener diastasis de rectos abdominales anteriores ( en raza negra, prematuros) 
 Distensión abdominal puede indicar obstrucción intestinal alta o baja → alta: vomitos biliosos, ant. de 
polihidramnios / bajas: vomitos mas tardios, distension mas importante, eliminación de meconio 
puede ser ↓ o Ø 
 El cordón umbilical cae aproximadamente entre 4 – 7° dia (puede ↑: hipotiroidismo congénito o en la 
onfalitis) 
 Masas anormales 
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 Hallazgos anormales 
 Onfalocele 
 Hernia dentro del cordón umbilical 
 Puede contener cualquier víscera, > intestino-hígado-estómago 
 Asociado en un 67% a anomalías: T13-18-21, cardíacas o gastrointestinales 
 Mortalidad: 30% 
 Gastrosquisis 
 Protrusión de intestinos a través de pared abdominal, por defecto del cordón umbilical 
 Puede relacionarse con atresia intestinal primaria 
 Hernia umbilical 
 Tumoración blanda, fácilmente reducible 
 Aparece cuando hay debilidad u oclusión incompleta del anillo umbilical 
 Contiene epiplón y raramente intestino delgado 
o Genitales masculinos 
 Testículos están en las bolsas y el escroto está bien desarrollado 
 Fimosis es fisiológica en el RN 
 La existencia de hipospadias y/o epispadias obligan a buscar otras malformaciones urinarias. 
 Coloración y tamaño variable 
 Hallazgos anormales: hipospadias, epispadias, hernia inguinal, hidrocele, genitales ambiguos 
o Genitales femeninos 
 Los labios menores  mayores 
 El clítoris no esta cubierto por los labios 
 Secrecion de tipo mucoide o a veces de tipo hemorrágico (seudomenstruación), la cual constituye, 
junto con la hipertrofia mamaria, una manifestación de la crisis genital. 
o Sistema musculoesquelético 
 La observación de los movimientos activos es esencial (detectar: paresia parálisis braquial, tortícolis 
congénita, fx de huesos largos o clavícula, etc) 
 La observación de las manos y de los pliegues de la palma y la forma y tamaño de los dedos 
informarán sobre enfermedades genéticas (clinodactilia en la trisomía 18 y pliegue palmar completo o 
simiano en la trisomía 21). 
 Debe descartarse el pie zambo, que en el 95% de los casos es equinovaro, el metatarso aducto y el pie 
talo calcáneo 
 Maniobra de Barlow y Ortolani: descartar luxacion congénita de cadera → se luxa la cadera y en casos 
de anomalía se produce un “clic” por la salida de la cabeza del fémur del acetábulo 
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o Sistema urinario 
 Primera micción en el 90% dentro de las primeras 24hs de vida. La orina puede ser rosada por 
presencia de uratos 
o Columna vertebral 
 Normal: completamente flexible en eje dorsoventral y lateral 
 Espina bífida defectos del tubo neural: cerrado, oculta, meningocele, mielomeningocele 
 Fositas: < 5mm, la integridad de la piel descarta fistulas 
 Apéndices sacros: descartar disrafias 
o Extremidades 
 Dedos de manos y pies 
 Braquidactilia: cortos 
 Aracnodactilia: largos 
 Clinodactilia: encurvado 
 Camptodactilia: flexionado 
 Sindactilia: fusionados 
 Polidactilia: más de 5 dedos 
 Lesiones plexo braquial 
 Incidencia 1-4/1.000 RNT 
 Parálisis de Erb-Duchenne: más común, lesión raíces C5-C7 
 Parálisis de Kumpke: rara, lesión raíces C8-T1 
 Examen neurológico 
1. Tono muscular 
2. Actitud 
⫸ Depende del tono muscular, que en el RN normal es de discreta hipertonía: flexión de fácil 
extensibilidad de MMSS y MMII y discreto opistótonos 
⫸ Las Δ: hipertonía exagerada, que llega a la rigidez, o hipotonía, que puede llegar a la flacidez. 
3. Movimientos espontáneos 
⫸ Normales: movimientos de pedaleo en MMII y movimientos sincrónicos y simétricos en MMSS 
⫸ Anormales: temblor (generalmente relacionado con causas metabólicas) y convulsión 
4. Reflejos 
⫸ Reflejos orales 
 Reflejo de búsqueda o de los cuatro puntos cardinales 
 Reflejo de succión (presente 34s) 
 Reflejo faríngeo 
⫸ Reflejos oculares 
 Reflejo fotomotor 
 Reflejo óculo-palpebral 
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 Reflejo de ojos de muñeca japonesa 
⫸ Reflejos de los MMSS 
 Reflejo de prensión palmar 
 Reflejo mano-boca de Babkin 
 Reflejos cutáneo-abdominales 
⫸ Reflejos de los MMII 
 Reflejo de extensión de los dedos del pie (Babinsky) 
 Reflejo de la triple flexión 
 Reflejo de flexión cruzada 
 Reflejo de prensión plantar 
⫸ Reflejos generalizados decúbito dorsal 
 Reflejo de Moro o brazos en cruz (presente 32s) 
 Reflejo tónico-cervical asimétrico: es un reflejo postural 
⫸ Reflejos generalizados decúbito ventral 
 Reflejo de incurvación del tronco 
 Reflejo de propulsión ventral 
⫸ Reflejos generalizados posición vertical 
 Reflejo de enderezamiento y marcha 
 
 
 
5. Pares craneales 
 
 
I olfatorio No se investiga en el RN 
II óptico En el fondo de ojo veo la papila blanco grisacea 
III motor ocular comun Ver VI 
IV patetico Ver VI 
V trigémino Motor: fuerza del musculo masetero (mordedura) / Sensitivo: estimulando la piel de la cara 
(movimientos hacia el lado estimulado) 
VI motor ocular externo Se explora conjuntamente con el III yIV par, con la maniobra de ojos de muñeca. Las 
anomalías que pueden observarse son la ptosis palpebral (lesión del 3º par) o nistagmus, 
que es siempre anormal. El signo de Willi (retracción del párpado superior que deja al 
descubierto la esclerótica) se presenta en casos de hidrocefalia y kernicterus 
VII facial Evaluar asimetría facial 
Es frecuente la parálisis facial periférica congénita, en la que la causa puede ser la lesión del 
nervio a la salida del agujero estilomastoideo por la aplicación de fórceps o mala posición 
fetal (falta de pliegue nasolabial y el ojo permanece semiabierto, durante el llanto el niño 
desvía la comisura bucal hacia el lado sano, succión es ineficaz y hay babeo excesivo); se 
hace evidente 1-2d; resolución espontanea a los días (mejora 100% semanas-años) 
En la parálisis central el nervio está afectado desde el núcleo bulboprotuberancial hacia la 
corteza cerebral, el facial superior está indemne (músculos frontal y orbicular de los 
párpados no se hallan paralizados), puede ser causada por encefalopatía hipóxica, 
infecciosa o traumática. 
VIII auditivo Evaluar con el moro 
IX glosofaríngeo Ver X 
X vago Se investiga con el X. Provocando el reflejo nauseoso se obtiene contracción del paladar 
blando y músculos faríngeos. La lesión provoca la desviación de la úvula hacia el lado 
normal. La regurgitación por nariz se debe a incoordinación del cierre de la nasofaringe. 
XI espinal Se explora precisando la fuerza del esternocleidomastoideo por los esfuerzos que hace el 
niño para enderezar la cabeza. 
XII hipogloso Se observa al niño en reposo o dormido: si hay movimientos espontáneos de la lengua de 
BALMACEDA 
 
aspecto de bolsa de gusanos, son fasciculaciones que tienen importancia neurológica. Al 
llorar es normal que la lengua tenga fasciculaciones. 
 
6. Fondo de ojo: puede revelar atrofia o hipoplasia de la papila, del nervio óptico o bien defectos de la retina 
indicativos de malformaciones congénitas 
 
DETERMINACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL 
 Todo RN debera clasificarse de acuerdo al peso de nacimiento y a la edad gestacional: 
 
1. Peso adecuado para su EG (PAEG): Peso entre percentilos 10 y 90. 
2. Pequenos para su EG (PEG): Peso menor al percentilo 10. 
3. Alto peso para su EG (APEG): Peso mayor al percentilo 90. 
 
1. Pretermino (EG < 37s) 
2. Termino (EG 37 - 42s) 
3. Postermino (EG  42s) 
 
 El metodo mas comunmente utilizado para calcular la EG es el Capurro 
 
 
 
 
DIFICULTAD RESPIRATORIA RN 
 
BALMACEDA 
 
 
 
 
Taquipnea transitoria 
 Por reabsorción lenta del líquido pulmonar (es un edema de pulmón) en RN de termino o casi termino, funda-
mentalmente en nacidos por cesárea sin trabajo de parto previo 
 FR  60 rpm 
 Escaso tiraje 
 Cianosis moderada (pudiendo requerir o2 superior al ambiental, aunque <40%) 
 Suele resolver en las 1° 24hs 
 La complicación más frecuente: HPP (episodios de desaturación, con el llanto o los estímulos, es decir labilidad) 
 Dx: por exclusión 
 Rx tx: puede mostrar signos de aumento de líquido en el pulmón con trazos vasculares prominentes, presencia 
de líquido en las cisuras y ocasionalmente pequeño derrame pleural 
 Tto: o2 para mantener la Sao290% + PHP 
 
EMH 
 Una de las causas ppales de morbimortalidad en RN pretermino 
BALMACEDA 
 
 Su incidencia varia inversamente con la EG 
 Otros FR: DBT materna, nacimiento por cesarea no precedida por trabajo de parto o segundo gemelar, asfixia 
perinatal, sexo ♂, hidrops 
 Aumentan maduración pulmonar: distrés fetal, RCIU, HTA materna 
 Por deficit de surfactante pulmonar (recordar que se produce en mayor medida en el 3°T) 
 Otras causas: Δ apoπ B y C, ATP binding o del transportador A3 (RN de termino) 
 La prediccion prenatal de la maduración pulmonar: indice lecitina/esfingomielina en liquido amniotico  2:1 in-
dica madurez pulmonar o dosar fosfatidilglicerol 
 Pueden administrarse GC con el fin de acelerar la maduracion pulmonar (betametasona) 
 Clinica 
o Inestabilidad del pulmón al final de la espiracion, bajo volumen pulmonar y disminucion de la compliance, 
llevando a colapso alveolar, con Δ V/Q y posterior hipoxemia 
o Comienzo temprano dentro de las primeras 2hs de vida 
o La severidad es máxima alrededor de las 48hs 
o Comienza recuperacion despues de las 72hs (incremento de la produccion endógena del surfactante) 
o Sx y sx 
 Quejido respiratorio continuo (por la espi-
ración a glotis cerrada en un intento fisiológico 
de aumentar dicha capacidad residual) 
 Taquipnea 
 Tiraje subcostal e intercostal 
 Retraccion xifoidea 
 Aleteo nasal 
 Cianosis 
 ↓MV 
 Hipoxemia 
 Hipercapnia 
BALMACEDA 
 
14 
 
 Radiología 
o Dentro de las primeras 3- 6 hs es ⊥ pero este estudio precoz tiene importancia para correlacionarla con la 
evolucion posterior y efectuar DD 
o ↓ aireacion pulmonar e imagenes reticulonodulillares difusas (imagen de vidrio esmerilado) debidas a ate-
lectasia alveolar en ambos campos 
o Broncograma aereo mas evidente en lobulos inferiores 
 Tratamiento 
o PHP 50- 60 ml/kg/dia 
o Alimentacion parenteral → alimentación oral 
o ATB en RN con EMH grave en lo que no pueda descartarse nmn por estreptococo grupo B → los ATB se 
suspenderán luego de 72 hs si los cultivos son – y el niño mejoro clinicamente 
o CPAP (presion positiva continua de la vía aérea) no invasiva (vía nasal) 
o ARM + surfactante exogeno 
 ARM 
 Se reserva para los prematuros más pequeños (<1000gr) o en px con fallo respiratorio 1. Acido-
sis respiratoria (pH <7,20 y PCO2 >60 mmHg) / 2. Hipoxia (PaO2 <60 mmHg con FIO2 mayor o 
igual a 70% en cpap nasal) / 3. Apnea severa 
 Se minimiza su uso p/ evitar el posterior desarrollo de displasia broncopulmonar y escapes aéreo 
 El manejo en ARM debe ser poco agresivo, permitiendo cierta hipercapnia (PCO2 alrededor de 50 
mm Hg, pH entre 7,28 y 7,35) y una SaO2 entre 86% y 93%. 
 Los prematuros mas extremos luego de la extubación se recomienda que continúen un tiempo 
con CPAP 
 Surfactante exógeno 
 Permite una estabilización y una extubación más rápidas 
 Profiláctico luego de la estabilización de los RN más prematuros o como rescate precoz (antes 
2hs) 
 Se instila por IOT 
 Complicaciones de EMH 
1. Escapes de aire: 
 Por rotura alveolar 
 Se manifiesta como neumotx (ppal), neumomediastino, neumopericardio o enfisema subcutaneo 
 Sospechar ante el deterior repentino del RN (hipoTA, ↓FC, apneas, hipoxia, acidosis mtb, etc.) 
 Realizar rx tx, procediéndose a la punción y drenaje en forma inmediata 
2. Accidentes del tubo endotraqueal: 
 Obstrucción: deterioro del RN, y en ocasiones desadaptación al respirador 
 Desplazamiento hacia un bronquio fuente: colapso pulmonar contralateral (ATL), se constata en la rx 
tx 
3. Infecciones: como complicación de la ARM 
4. Persistencia del conducto arterioso (ppal) 
 : <EG y EMH 
 Evaluar con Eco Doppler 
 Tto: restriccion hidrica, diureticos y cierre farmacologico con indometacina (0,1 a 0,2 mg/kg/dosis 
cada12 hs, hasta 3 dosis) o ibuprofeno (10 mg/kg/dosis cada 12 hs, hasta 3 dosis). Si fracasa el tto 
mx: tto qx 
5. Retinopatía del prematuro: 
 En RN <32s o <1200gr: SaO2 88-92% 
 En RN 32s o 1200gr: SaO2 88-94% 
 Todos los niños prematuros que han recibido oxigenoterapia deberan ser sometidos a controles of-
talmologicos seriados a partir de las 4s. 
6. Displasia broncopulmonar: 
 Ppal complicacion crónica 
 Etiologia es multifactorial (volutrauma, barotrauma, toxicidad de o2, infecciones) 
 Se manifiesta por requerimientos persistentes de o2 y cambios rx tx 
7. Alteraciones neurológicas 
BALMACEDA 
 
15 
 
 
 
Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial 
 RN con antecedente LA meconial 
 El LA es meconial en 2 -25% de todos los partos → entre ellos, el 11% de los RN presentara síndrome de dificul-
tad respiratoria 
 La eliminación de meconio in utero se presenta con mayor frecuencia en RN de bajo peso o RN que hayan sufrido 
asfixia oun proceso infeccioso materno 
 Son RN 34s (la capacidad de liberar meconio se adquiere en este momento) 
 YA NO SE INTUBA MÁS: la intubación electiva para la aspiración traqueal del meconio, como un intento de minimizar tal 
aspiración en el momento del parto, ha pasado a ser un procedimiento riesgoso e inútil, dado que la aspiración ocurre 
esencialmente intraútero 
 Fisiopatología 
o Antes o durante el parto: traquea + VAS 
o Inicia la respiración: VAI 
 Obstruccion total → ATL 
 Obstruccion parcial (impactación meconial heterogenea) 
 Zonas de ATL → Δ V/Q (bien perfundida, mal ventilada) 
 Producción de un mecanismo valvular atrapamiento aereo → 1)↑® de rotura alveolar; 
2) Δ V/Q (bien ventilada, mal perfundida) 
 Obstruccion + nmn química → hipoxemia 
 Shunt y HPP 
o Meconio es esteril pero tiene GAGs que provee un excelente medio de crecimiento para B y además 
puede inhibir la fagocitosis de PMN 
o Meconio inactiva el surfactante 
 Clinica 
o Cuadro de dificultad respiratoria: cianosis, ↑FR, ↓complacencia, tiraje, aleteo, quejido, tx hiperinsu-
flado 
o Gases en sangre: hipoxemia intensa e hipercapnia 
 Radiografía de tórax 
o Tx hiperinsuflado con densidades irregulares 
 Disociacion cx-rx: pueden verse rx con infiltrados heterogéneos algodonosos bilaterales en RN asx o graves cua-
dros de insuficiencia respiratoria con rx no tan PTGN 
 Tratamiento 
o O2 
o CPAP 
o ARM 
o Mantener PaO2 en 100 mmHg (evitar VC pulmonar) 
o Surfactante exogeno 
 Complicaciones 
o Agudo: escapes aéreos 
o Crónico: hiperreactividad bronquial 
 
Hipertensión pulmonar persistente o persistencia de circulación fetal 
 En la vida fetal, la sangre oxigenada proveniente de la placenta llega al ♥D, pasa escasamente al pulmón –que se 
comporta como un órgano de alta resistencia presión– y fluye al ♥I desde la AP hasta la AO a través del DA y del 
FO 
 Luego del nacimiento, las resistencias pulmonares elevadas disminuyen como consecuencia de la expansión, de 
la aireación, de la disminución del líquido pulmonar y de la vasodilatación de la vasculatura pulmonar secundaria 
a la creciente oxigenación 
BALMACEDA 
 
16 
 
 Prenatal: noxa que promueva la hipoxia crónica o masas pulmonares (ej: hernia diafragmática) que ocasionen 
hipoplasia pulmonar → los vasos pulmonares hipertrofian su capa muscular → se vuelven hiperreactivos → VC 
pulmonar 
o Gestaciones prolongadas, insuficiencia placentaria, uso prenatal de indometacina o aspirina, RCIU, HTA ma-
terna 
 Postnatal: VC arterial pulmonar 2° a hipoxia o acidosis 
o SALAM, asfixia perinatal, neumonía- sepsis (principalmente por EGB) 
 Durante la HTPp persiste el patron de la circulacion fetal con cortocircuito D → I, a través del agujero oval y el 
conducto arterioso, llevando a una hipoxemia grave 
 HTPp se presenta en RN de termino o postérmino 
 Relacion P AP/ P AO: ↑ (por HTP por aumento RVP, hipoTA sistémica o ambas) 
 Diagnóstico 
o Cx 
 Hipoxemia, cianosis, labilidad SaO2 (por hipoQ pulmonar) 
 ↑FR, ↑FC, ↑R2, soplo de regurgitación tricuspidea, ↓TA, ↓VMC, oliguria 
 Sospecho DAP cuando PaO2 en arteria radial derecha (preductal) es 20-30mmHg en comparación a 
los valores de la AO descendente (posductal) 
o Rx tx 
 ↓o Ø trama vascular 
 Silueta ♥ ⊥ o ↑ 
o Eco Doppler 
 Util para descartar cardiopatia congenita, confirmar el grado de hipertension arterial (agrandamiento 
cavidades derechas e I triscuspidea), el shunt de derecha a izquierda, y valorar el compromiso ♥ 
 Tratamiento 
o El concepto mas importante es el de prevenir su aparición: evitando hipoV, hipoTA, hipoxemia, hipoT°, 
acidosis, hipoGLU, anemia, policitemia 
o Corregir hipoxemia 
1. O2 → no rta →ARM ( : el O2 actua como VD) 
2. ON inhalado (VD pulmonar selectivo): en RN 34s 
 
Neumonia neonatal 
 Connatal 
o Orienta al dx: 
 Corioamnionitis 
 RPM prolongada 
 Aislamiento S. agalactiae (cultivo vaginal y rectal) (la presentación tardía de infección por EGB se 
asocia mas a mng) 
o Cx 
 Precoz 
 Grave: HPP; fallo multisistémico 
 Adquirida o nosocomial 
 Intrauterinas 
o CMV; herpes; HIV 
 HC no siempre son +; mantener ATB 7-10d si la evolución clínica lo justifica 
 
Escapes de aire (EA) 
 NeumoTX 
o El período neonatal es el más susceptible por la mayor incidencia de enfermedad respiratoria, por la pre-
sencia de patologías con riesgo de barotrauma (SALAM e hipoplasia pulmonar) y por la necesidad de re-
animación de RN con pulmones más rígidos por déficit de surfactante 
o El neumoTX espontáneo en el RN de término es poco frecuente y, en general, se resuelve espontánea-
mente 
BALMACEDA 
 
17 
 
o El neumoTX hipertensivo agudo produce hipoxia e hipercapnia con colapso hemodinámico por bajo gasto 
cardíaco e hipotensión arterial →la transiluminación y/o la rx tx confirman el dx → Abbocath 2°EIC LMC 
→ drenaje bajo agua 
 Neumomediastino: en gral es asx y resuelve espontáneamente 
 Neumopericardio: idem 
 Enfisema intersticial 
o Muy frecuente en los prematuros con EMH con pulmones muy inmaduros 
o Bilateral: sedación, disminución de la presión media en la vía aérea, tolerando PaCO2 más elevadas 
o Unilateral: decúbito preferencial sobre el lado afectado 
 
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR RH 
 
❣ La incompatibilidad del factor Rh (madre Rh-- e hijo Rh+) es la causa mas importante de enfermedad hemolítica 
en el RN. 
❣ Los GR fetales poseen un Ag (Rh+) ausente en los GR maternos (Rh-). Al atravesar la placenta e ingresar a la Q 
materna, este Ag estimula la producción de Ac (IgG) 
❣ Estos Ac inducen la destruccion de los GR fetales 
❣ Se estimula la produccion compensadora de eritroblastos, que no siempre es suficiente, pudiendo desarrollarse 
diversos grados de anemia 
❣ La bilirrubina es eliminada por la placenta hacia la Q materna (la hiperbilirrubinemia solo puede ser peligrosa 
despues del nacimiento) 
❣ La incompatibilidad ABO protegeria en diversos grados, porque los GR fetales serán destruidos por los Acs anti-A 
o anti-B en la circulacion materna antes de que se produzca la sensibilizacion Rh 
❣ La transferencia de GR a la Q materna en gral se ve asociada a HR transplacentaria 
❣ La enfermedad se presenta en embarazos posteriores (Ø primigestas) 
 
 Manifestaciones clínicas 
Triada: ictericia + anemia + reticulocitosis 
❀ ICTERICIA 
o Aparece primeras 24hs de vida y alcanza un pico máximo entre el 3° y 4° dia de vida para disminuir luego 
progresivamente 
o BT  4 mg/dl → enfermedad severa o insuficiencia placentaria asociada 
❀ ANEMIA 
o La severidad dependera de la capacidad que posea la masa eritropoyetica del RN para responder 
o La  suele tener anemia leve 
o Puede verse anemia tardía post exanguinotransfusión (no remueve la totalidad de los AC por lo que la 
hemolisis continua y el reemplazo por sangre adulta disminuira el estimulo hipoxico sobre la eritropoye-
sis) 
❀ HIDROPESIA FETAL 
o Cx → palidez intensa (anemia severa), edema generalizado, ascitis, derrame pleural, petequias, taquicar-
dia y hepatoesplenomegalia 
o Patogenia → ↓Pπ ↓albumina ↓sintesis H 
o ↑mortalidad fetal y neonatal 
o Tratamiento 
 Fetal: transfusion fetal intrauterina de GR 
 RN: asistencia respiratoria, drenaje de ascitis y correccion de los trastornos mtb y la anemia 
❀ HEPATOESPLENOMEGALIA 
❀ HEMORRAGIA 
o Petequias y purpura por trombocitopenia 
o HR SNC, pulmón, abdomen 
 Exámenes complementarios 
1. Hb 
BALMACEDA 
 
18 
 
 ↓ 
 Las determinaciones de sangre venosa de cordon reflejan con mayor exactitud la severidad del proceso 
hemolítico 
2. Reticulocitos 
 ↑  6% (incluso pueden alcanzar hasta un 30 o 40 %) 
3. GR nucleados en sangre periférica 
 ↑ ( 10%) 
 Puede observarse policromasia y anisocitosis  GR jovenes 
4. Plaquetas 
 ↓ (anemia severa y tras la exanguinotransfusión) 
5. Glucemia 
 ↓ → hipoGLU sintomatica en 1/3 de los RN desde unas horas antes y hasta unas hs despues de la exan-
guinotransfusion. 
6. Anomalías serológicas 
7. Examen delíquido amniótico 
 Enfermedad hemolitica severa: coloracion amarillenta (por la bilirrubina) 
 Tres zonas que indican el grado de afectacion fetal: 
 Zona 1: Nino Rh negativo o Rh+ levemente afectado. 
 Zona 2: Enfermedad indeterminada. 
 Zona 3: Enfermedad severa, muerte fetal inminente. 
 Clasificacion 
 
 
 Prevención de la enfermedad hemolítica 
o La inmunoglobulina Rh es un concentrado de Ig anti-D que se administra a las madres Rh- (a las 28s de gesta-
ción y en las 72 horas posteriores al parto de un nino Rh+) (post aborto) 
o El indice de proteccion es de un 90% 
o Los fracasos se atribuyen 
! HR fetomaterna masiva 
! Sensibilizacion por transfusion fetomaterna anterior al parto. 
o Si bien la mayoría de los casos son por Ac anti-D, la inmunoprofilaxis masiva produjo un gradual ascenso en la 
frecuencia de EHRN-Rh secundaria a los otros antígenos del sistema Rh (E, e, C y c), siendo el más frecuente el 
E. 
 Tratamiento 
1) LUMINOTERAPIA 
2) EXANGUINOTRANSFUSION 
 Objetivos 
i. extracción de los GR recubiertos de Ac que de permanecer en la circulación del RN se destruiría, 
aumentando la bilirrubina 
ii. corregir la anemia 
 Indicaciones → anemia neonatal severa 
i. Hidropesia 
BALMACEDA 
 
19 
 
ii. Hb < 10mg% 
iii. Hb cordon < 12,5mg% 
iv. BT cordon  4.5 mg/dl 
v. BT ↑ 0,5 mg/dl/hr a pesar de la luminoterapia 
vi. BI  20 mg% 
3) INMUNOGLOBULINA 
 1gr/kg EV (se puede repetir a las 12hs) 
 Indicaciones 
i. BT ↑2 -3 mg/dl/hr a pesar de la luminoterapia 
ii. CI exanguinotransfusion 
4) ERITROPOYETINA 
 Anemia NO severa 
5) TRANSFUSIÓN DE GR 
 Anemia + Ø hiperbilirrubinemia. 
 Feto muy afectado puede necesitar transfusiones intrautero 
 
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR ABO 
 
 Enfermedad menos grave 
 Incompatibilidad o Coombs directa + en el niño: NO significa que el niño padezca EHRN-ABO 
 Frotis: esferocitos y pocos eritroblastos 
 Dx por exclusión 
 Hiperbilirrubinemia es moderada y se resuelve con luminoterapia 
 Anemia leve 
 
ICTERICIA NEONATAL 
 
 Introduccion 
o El RN durante los primeros días de vida, tiene una ↑ producción de bilirrubina y una ↓eliminacion → 
hiperbilirrubinemia neonatal → ictericia 
o La hiperbilirrubinemia es habitualmente de curso benigno, pero dada la toxicidad de la B en 
↑concentraciones, se debe controlar a los RN para detectar aquellas que pueden desarrollar 
hiperbilirrubinemia grave, encefalopatía bilirrubínica aguda en las primeras semanas de vida o kernicterus 
como secuela crónica. 
o La ictericia es la coloracion amarillenta de piel y mucosas → cara > 5mg%; torax >10mg%; raiz miembros 
>15mg% 
o  incidencia en RN pretermino 
o LA QUE ES TOXICA ES LA BI: PASA BHE 
 La hiperbilirrubinemia es un parametro bq → medicion: sangre (puede usarse sangre de cordon) o 
transcutanea (con un aparatito) 
 Hiperbilirrubinemia fisiológica 
o ↑BI en los RN sin una causa patológica que lo justifique y dentro de un determinado rango 
o BT debe ser  2 mg% hasta el 1° mes 
o Causas 
 ↑B sobre el hepatocito ( 8,5mg/ kg/dia) 
- ↑ volumen eritrocitario (Hto 55 – 60%) 
- ↓ t ½ GR fetales (90 días) 
- ↑ B producida por vias alternativas 
 - ↑ reabsorcion de B por el intestino: ↓ingesta oral y ↓flora intestinal (↑CEH) 
♡ Captacion hepatica defectuosa 
- ↓ π Y 
- fijacion de las π Z e Y por otros caminos 
BALMACEDA 
 
20 
 
 Conjugacion y excrecion defectuosa de la B 
 
 Hiperbilirrubinemia no fisiológica 
o Los siguientes signos y sintomas la definen: 
 Aparicion < 24hs de vida 
o BT 16mg% en los alimentados a pecho y >13 mg% en los que reciben mamadera 
o Ictericia persistente por mas de 7 en termino o mayor de 14d en pretermino 
o BD 1,5 mg%. 
o BT que ↑ 5 mg%/dia 
 
 Kernicterus y encefalopatía bilirrubinica 
o Se producen por la accion toxica que ejerce la BI en el SNC ( GB e hipocampo; tmb en cerebelo, asta 
anterior ME, talamo, PC) 
o BT 25 – 32mg% se asocia con ↑R para la disfuncion neurológica inducida por bilirrubina (DNIB) 
o EB: se utiliza para describir manifestaciones agudas de DNIB 
o K: se utiliza para describir secuelas permanentes cronicas de DNIB 
o La BI se une a la albumina, esta unión es sensible al pH, la hipoxia y la hipoglucemia 
o La BI que no esta fijada (liposoluble) difunde facilmente al SNC y su pasaje depende de la concentración 
plasmática 
o El ingreso de la B al SNC es posible cuando está libre (no unida a la albúmina sérica), no conjugada o hay 
daño de la BHE (infección, acidosis, sepsis, prematurez, hiperoxia). 
o La bilirrubina interfiere a nivel neuronal con la fosforilación, el mtb de la glucosa, la respiración celular y la 
síntesis proteica 
o El sistema auditivo es muy sensible a la toxicidad por B 
o La determinación de bilirrubina sérica no es un indicador preciso del riesgo de toxicidad, pues no permite 
valorar la concentración en los tejidos o la bilirrubina no unida a la albúmina. 
o Se diferencian los siguientes cuadros clínicos: 
 Encefalopatía bilirrubínica aguda 
1. Etapa inicial (1 – 2d): letargia, hipotonía y succión débil 
2. Etapa intermedia (1s): estupor, irritabilidad e hipertonía, opistótonos, llanto agudo e 
hipertermia. 
3. Etapa avanzada ( 1s): opistótonos muy marcado, convulsiones, apneas, fiebre, coma y muerte. 
 Kernicterus: forma crónica. Hipotonía durante el primer año y luego anomalías extrapiramidales 
(atetosis), pérdida auditiva neurosensorial, displasia del esmalte dentario y, a veces, retardo mental. 
o Si sospecho kernicterus: eco H y otoemisiones 
 
 
BALMACEDA 
 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coombs: madre indirecta 
y bebe directa 
Otros FR: hermanos con 
antecedentes de 
hiperbilirrubinemia; 
inducción de trabajo de 
parto con oxitócicos; 
pérdida de peso > al 7% 
antes de las 48 horas; 
alto peso o bajo peso 
 
 
 
 
 
 Tratamiento 
o Si es posible debe ser etiologico 
o La lactancia o el suplemento con formula lactea cuando la lactancia es ineficiente, muchas veces evitan el 
↑excesivo de la bilirrubina 
o Valores riesgosos: fototerapia 
o Valores exponen al kernicterus: exanguinotransfusión 
o Se considera hiperbilirrubinemia significativa o grave 17 mg, aunque el riesgo varia de acuerdo a la edad 
del RN, peso al nacer, EG y presencia de otros FR 
 Todas las mujeres embarazadas deberían ser testeadas para grupo sanguineo (ABO) y factor RH (D), y tener 
pesquisa serica para AC (prueba de Coombs) 
o Se debera medir la BT serica o transcutanea en RN con ictericia en las 1° 24hs. Los valores de bilirrubinemia 
se interpretaran de acuerdo a las horas de vida del RN 
BALMACEDA 
 
22 
 
o Los RN <38s tienen ↑R de desarrollar hiperbilirrubinemia 
o Se debe realizar a todos los RN una medicion de BT antes del alta 
o Fototerapia (la luz convierte a la bilirrubina en fotoisómeros, cuya estructura y configuración los hace 
hidrosolubles y facilita su excreción sin pasar por la vía de la conjugación hepática) 
A. PROCEDIMIENTO 
1. Cubrir los ojos del paciente y el pañal dejarlo (el calor puede dañar ojos y zona genital) 
2. Utilizar tubos de luz azul especial o LED, colocar los tubos a 10-15cm (clase: 30-40cm) por encima 
del niño 
3. Controlar la temperatura cada 2 hs 
4. Administrar liquidos complementarios y controlar el peso 
5. Controlar los valores de BT cada 12 -24 hs, ya que el color de la piel deja de ser una guia de la 
hiperbilirrubinemia cuando el RN recibe fototerapia 
6. Suspendo con dos valores de bilirrubina en descenso referenciados de acuerdo al valor con que 
ingresaría ese día de acuerdo a Tabla de Buthani 
B. PROBLEMAS DE LA FOTOTERAPIA 
1. Puede causar dano ocular (retirar la cobertura al amamantar) 
2. La cobertura puede provocar obstruccion nasal causando apneas en 
el RN pretermino. 
3. Puede aparecer una erupcion. 
4. Puede aumentar el numero de deposiciones. 
5. Pueden aumentar las perdidas insensibles por evaporacion 
6. Puede causar hipertermia. 
7. En RN pretermino puede aparecer distension abdominal e hipocalcemia 
8. Si la BD esta aumentadapuede dar lugar al “bebe bronceado”, por lo tanto no debe utilizarse 
fototerapia si la BD 2,5 mg% (no es toxica la BD) 
 
 
o Exsanguineotransfusion (ya casi no se usa) 
 Remocion de Ac y B 
 Se intercambian 2 volemias: 70-80ml/kg es la volemia del niño 
 Existen nomogramas que indican los niveles de bilirrubina límites para cada edad posnatal según la 
EG y FR asociados 
 La exanguinotransfusión está indicada cuando la B alcanzó dichos niveles; luego de utilizar 
luminoterapia intensiva por un período de 6hs, el ritmo de ascenso hace prever que la B alcanzará 
25 mg% en las primeras 48hs o el riesgo de encefalopatía es mayor que el del procedimiento 
 La exsanguinotransfusión debe ser inmediata si hay signos de encefalopatía bilirrubínica aguda 
 Se realiza colocando uno o dos catéteres centrales e intercambiando pequeñas cantidades de sangre 
del RN por sangre de un donante. Se completan los intercambios hasta totalizar dos veces la volemia 
 La administración de albúmina, de una a cuatro horas antes, permite remover un 50% más de B 
BALMACEDA 
 
23 
 
 Sus complicaciones son: Δ TA, hipoT°, arritmias, ↓plaquetas, Δ mtb (↓pH por perdida de volumen, 
hipoGLU por citratos, hipoCa2+, hipoNa+, hiperCa2+), trombosis de la vena porta, infección, 
enterocolitis necrosante, EICH. La mortalidad asociada es del 0,3%. 
 
 
 Evaluar GLU, ionograma, Hto previo y posterior al tto 
 Luego continuar con luminoterapia 
 Indicaciones: refractario a medidas anteriores; hemolisis severa; valores de B>25-30mg% 
 
 Causas 
 
Por sobreproduccion 
 
• Incompatibilidad sanguinea fetomaterna (Rh, ABO y 
otros) 
• Esferocitosis hereditaria 
• Anemias hemoliticas no especificas 
• Deficit de Glu-6P-DH y farmacos 
• Deficit de piruvatokinasa 
• Otras alteraciones enzimaticas eritrocitarias 
• Alfa talasemia 
• Hemolisis inducida por deficit de vitamina K 
• Sangre en espacio extravascular (petequias, hema-
tomas, hemorragia 
cerebral oculta) 
• Policitemia 
• Transfusion maternofetal o fetofetal 
• Ligadura tardia de cordon umbilical 
• Aumento de la circulacion enterohepatica 
• Estenosis pilorica 
• Atresia o estenosis intestinal 
• Enfermedad de Hirschprung 
• Ileo meconial o sindrome del tapon de meconio 
• Ayuno o hipoperistaltismo por otras causas 
• Ileo paralitico inducido por farmacos 
• Sangre deglutida 
Hipersecrecion 
 
• Situaciones metabolicas y endocrinas 
• Sindrome de Crigler-Najjar 
• Galactosemia 
• Hipotiroidismo 
• Tirosinosis 
• Hipermetioninemia 
• Farmacos y hormonas (novobioscina, pregnandiol) 
• Sindrome de Lucey-Driscoll 
• Hijo de madre diabetica 
 
 
 
• Prematurez 
• Hipopituitarismo 
• Anencefalia 
• Atresia biliar 
• Sindrome Dubin-Johnson 
• Sindrome de Rotor 
• Quiste de coledoco 
• Fibrosis quistica 
• Tumores o bridas abdominales 
• Deficit de alfa-1-antitripsina 
Mixtas 
 
• Sepsis 
• Infecciones intrauterinas 
BALMACEDA 
 
24 
 
• Toxoplasmosis 
• Rubeola 
• Enfermedad de inclusion citomegalica 
• Herpes simple 
 
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 
 
INFECCIONES PERINATALES 
SÍFILIS 
 
 Epidemiología 
o Las sifilíticas embarazadas s/ tto pueden transmitir la infección a sus fetos en cualquier fase clínica 
 S 1° no tratada→ 70-100% 
 S 2° no tratadada → 90% 
 S 3° no tratada → 30% 
 Agente etiológico 
o Treponema pallidum 
 Transmisión 
o La infección fetal es más frecuente en el 3°T 
o Durante el embarazo o durante el parto 
o Se considera una madre adecuadamente controlada y tratada durante el embarazo cuando: 
1) El tto fue con penicilina benzatínica 
2) Recibió de 2 a 3 dosis separadas por 1s cada una (según el período de su enfermedad) 
3) La última dosis la recibió hace 1m antes del parto 
4) En el seguimiento mensual serológico sus títulos permanecen estables o en ↓ (es ⊥ que los títulos de 
VDRL permanezcan estables los primeros 3m y que luego ↓) 
 RN con sífilis neonatal 
 ® de sífilis congénita neonatal: RN de madre s/tto o inadecuadamente tratada durante el embarazo (no com-
pleto la serie de penicilina benzatínica dentro de los 30 días previos al parto) 
 Sífilis congénita neonatal 
o VDRL positiva + alguna de las siguientes condiciones: evidencia de signos y síntomas sugestivos de sífilis neo-
natal; imágenes de periostitis en la rx de huesos largos; IgM+; visualización de Treponema pallidum por mi-
croscopio de campo oscuro en material obtenido de lesiones, de cordón umbilical, o necropsia 
o Pruebas serológicas luego de 6m 
 Clasificación 
o Sífilis neonatal temprana (cx aparece <2a) 
Sistemico 
 
 Hepatomegalia c/ o s/ esplenomegalia 
 ↑ GOT/GPT 
 ↑ BD (colestasis) 
Oseo 
(son 
autolimitados 
y, por lo 
general, se 
curan en los 
primeros 6m 
aun s/tto) 
 Es temprana y su aparición tiene valor dx 
 Δ huesos largos →especialmente húmero y fémur 
 Matriz calcificada en el margen epifisario (sx de Wegner): puentes de cartílago calci-
ficados que se orientan hacia el conducto nutricio del cartílago 
 Imagen apolillada en rx: áreas irregulares de ↑ de densidad 
 Separación epifisaria: como resultado de la capa frágil del cartílago calcificado 
 El dolor al movilizar las extremidades afectadas puede simular parálisis o paresia 
(seudoparálisis de Parrot) 
Piel  Exantema maculopapular generalizado con predominio de palmas y plantas 
 Pueden presentarse bullas generalizadas (pénfigo sifilítico) en el nacimiento → evo-
lucionan a la descamación en colgajos y formación de costras 
 Las fisuras son periorificiales, sangran y dejan cicatriz 
BALMACEDA 
 
25 
 
 Placas mucosas en cualquier sitio, especialmente en boca y genitales 
 Condilomas húmedos en pliegues y zonas húmedas 
 Alopecia, lesiones ungueales y perionixis 
Respiratorio  Rinitis (1s) → puede sangrar y estar asoc a laringi s 
 Neumonia → infiltrado difuso blanquecino que afecta todas las áreas pulmonares 
(neumonía alba) 
SNC  Clínicamente: irritación meníngea, fontanela abultada, irritabilidad, convulsiones e 
hidrocefalia 
 VDRL – en LCR no descarta la existencia de neurosífilis 
Otros  Nefritis, miocarditis, anemia hemolítica Coombs –, trombocitopenia, hidropesía, co-
riorretinitis, cataratas, glaucoma, sepsis nnt temprana 
 
o Sífilis neonatal tardía (cx aparece 2a) 
 Dientes de Hutchinson: incisivos centrales con muescas 
 Molares en mora: primeros molares con mal desarrollo 
 Queratitis intersticial (4 – 30a): córnea tiene apariencia de vidrio esmerilado y hay vascularización de 
la esclerótica adyacente, pueden ser bilaterales y producir ceguera 
 Sordera súbita (8 – 10a): Δ VIII 
 Abombamiento del frontal, nariz en silla de monta, perforación del paladar duro 
 Parálisis de PC y atrofia nv óptico 
 Dx 
o Métodos dxs directos 
 MO de campo oscuro 
 IFD 
o Métodos dxs indirectos 
 No treponémicos 
❣ VDRL / RPR → si es – descarto; si es + confirmo con pruebas treponémicas 
❣ Electivas para el control del tto, seguimiento y detección de reinfección o recaída 
❣ En el RN la VDRL será – a los 6m cuando: tto adecuado o cuando Ø de Ac maternos 
 Treponemicas 
❣ FTA – abs / TPPA 
❣ Si son + → persisten así de por vida 
 Evaluación del RN de madre con sífilis 
o VDRL cuantitativa + examen clínico + rx de huesos largos (periostitis y osteocondritis) + rx tx (nmn) + hemo-
grama + hepatograma + orina + valoracion visual y auditiva 
 
BALMACEDA 
 
26 
 
 
o El examen de LCR 
 A quienes se lo hago 
❀ RN con manifestaciones clínicas 
❀ ↑ X4 título de VDRL del niño con respecto a la madre 
❀ Madre con tto previo no penicilínico 
 Las anormalidades en LCR por neurosífilis: ↑GB / ↑ π / VDRL + 
 Dado que no se cuenta con pruebas diagnósticas que descarten fehacientemente el compromiso del 
SNC, todo RN debe recibir la medicación antibiótica en dosis, vía y tiempo suficientes para obtener ni-
veles treponemicidas en LCR. 
 Tto 
o Niños con enfermedad altamente probable o probada 
 Presentan signos o síntomas al examen físicocompatibles con SN 
 Titulo de VDRL cuantitativo ≥ 4 veces el título materno (la ausencia de un título de VDRL ≥ 4 veces el 
materno no descarta SN) 
 De ser posible, realizar campo oscuro positivo de fluidos tejidos del organismo. 
 Se debe solicitar: hemograma completo con recuento de plaquetas, examen de LCR con VDRL y estudio 
citoquímico completo, función hepática, orina completa, radiografía de huesos largos y de tórax, exa-
men oftalmológico, si es posible, ecografía cerebral y potenciales auditivos. 
 Tto 
⫸ < 7d: penicilina G 100 000 U/kg/día, IV cada 12h, 10 días 
⫸ 7 -28d: penicilina G 150 000 U/kg/día, IV cada 8h, 10 días 
⫸ > 28d: penicilina G 200 000-300 000 U/kg/día, IV cada 6h, 10 días 
o Niño con menor probabilidad de tener SN 
 Examen físico ⊥ 
 VDRL cuantitativa ≤ que 4 veces los títulos maternos 
 La madre 
 No recibió tto, fue inadecuadamente tratada, no tiene documentación de tto o no hubo segui-
miento serológico. 
BALMACEDA 
 
27 
 
 La madre recibió tto ≤ 4 semanas antes del parto 
 La madre tiene sífilis temprana y el título de VDRL no ha disminuido 4 veces o ha aumentado 4 
veces. 
 Si la evaluación completa es normal y el seguimiento es seguro → 1 dosis de penicilina benzatínica 
50000 U/kg IM 
 Si alguna de las evaluaciones es Δ o el LCR se contamina con sangre, debe indicarse penicilina endove-
nosa por 10 días 
o Niño con casi nulas probabilidades de tener SN 
 Niño con examen físico ⊥ 
 VDRL cuantitativa ≤ 4 veces los títulos maternos 
 La madre: 
 Tto adecuado >4 semanas antes del parto, sus títulos de VDRL ↓ adecuadamente si es sífilis 
temprana o se mantuvieron bajos y estables si es sífilis tardía 
 En el niño sólo realizar VDRL cuantitativa 
 Recibirá una dosis de penicilina benzatínica si NO es posible realizar un seguimiento clínico o serológico 
adecuado 
 
o La reacción de Jarish- Herxheimer es más común en niños mayores y en adultos, se manifiesta con un cua-
dro agudo de descompensación hemodinámica y fiebre que desaparece <24hs (por masiva de espiro-
quetas luego de la primera dosis de penicilina) 
 Seguimiento 
o Control clínico mensual 
o VDRL a los 3, 6 y 12m: los títulos deberán ↓ en el 6m y ser – a los 12m 
 Ꞥ con neurosífilis: PL c/6m hasta que el LCR sea ⊥ (VDRL – a los 6m post-tto) (Δ citoquímica hasta 2a 
post-tto) 
o El tto se debe repetir: en los pxs con VDRL estable o en aumento a los 6 meses, VDRL sérica persiste positiva 
al año, LCR con VDRL positiva a los 6 meses con persistencia de alteraciones del estudio citoquímico de LCR 
luego de 2 años. 
 
TOXOPLASMOSIS 
 
 Introducción 
o La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por el protozoo Toxoplasma gondii 
 Ciclo vital y transmisión 
o El toxoplasma presenta tres estadios: taquizoito, bradizoito y esporozoíto 
 Factores de riesgo asociados a la infección por T. gondii 
 Tener un gato. 
 Limpiar deyecciones del 
gato. 
 Comer carne cruda o 
poco cocida. 
 Realizar actividades de 
jardinería. 
 Estar en contacto con 
tierra. 
 Mala higiene de manos. 
 Vivir en clima cálido. 
 Toxoplasmosis aguda en la embarazada 
o La infección aguda en la embarazada en gral es asx y solo puede ser detectada con pruebas serológicas 
 
BALMACEDA 
 
28 
 
 
 
 
 
 
o En los px sintomáticos la manifestación más frecuente: linfoadenopatía posterolateral del cuello + astenia + 
Ø fiebre. El cuadro ganglionar puede acompañarse: odinofagia, hepatomegalia y fiebre (dd sme mononu-
cleósicos) 
o La transmisión vertical únicamente puede ocurrir cuando la infección se adquiere por primera vez durante el 
embarazo, y aumenta gradualmente con el progreso de la gestación 
o Estudios en la embarazada 
 
BALMACEDA 
 
29 
 
 
 IgG 
 No debe solicitarse IgM de rutina por ↑FP (IgM puede persistir reactiva por 12m: no indica necesaria-
mente infección reciente) 
 Prueba de avidez: alta avidez marca infección pasada  3-4m 
o La tasa general de transmisión materno-fetal varía de un 5% a un 50%, dependiendo del momento de gesta-
ción 
 1°T: 5-10% con alta morbimortalidad 
 2°T: 25-30% 
 3°T: 60-70% con menor morbimortalidad 
 Presentación clínica Ꞥ 
o 80%: asintomáticos 
 Pueden desarrollar manifestaciones cx a distancia: coriorretinitis, Δ aprendizaje o Δ neurológica 
 20%: coriorretinitis 
 10%: Ca2+ cerebrales (ppal: GB) 
 20%: Δ LCR (↑π ↑linfocitos) 
o 20%: sintomáticos 
 RCIU 
 Cuadro similar a 
una sepsis 
 Coriorretinitis 
 Hidrocefalia 
 Macrocefalia 
 Microcefalia 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 Hepatitis 
 Anemia hemolítica 
 Trombocitopenia 
 Miocarditis 
 Sme nefrótico 
⫸ La clásica tríada de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales no es tan frecuente 
⫸ Δ auditivo es poco frecuente (≠ CMV) 
⫸ Ninguno de los signos descritos son PTGN 
 Plan de estudios en un niño con sospecha de infección congénita 
o Examen físico. 
o Examen neurológico. 
o Examen por oftalmólogo pediatra. 
o Hemograma y hepatograma. 
o Ecografía cerebral, si es patológica solicitar TC de cerebro. 
BALMACEDA 
 
30 
 
o Serología pareada madre-hijo: IgM - IgG (inmunocaptura). 
o Audiometría. 
 Dx 
Infección aguda en la embarazada 
o La infección aguda en la embarazada suele ser asintomática → la única forma de demostrarla es mediante el 
control serológico de las mujeres que inician la gestación sin Ac específicos (susceptibles) → en controles 
posteriores el hallazgo de una seroconversión es indicativo de infección aguda 
Infección congénita 
o El estudio deberá iniciarse con el par serológico madre-hijo 
 
 
o Demostrar la presencia de IgM o IgA específica en las primeras semanas o meses de vida (recordemos que 
de un 20 a un 40% puede ser IgM no reactiva) 
o Confeccionar una curva de anticuerpos IgG con muestras en los primeros meses de vida → se confirma el dx 
de infección intrauterina si los Ac persisten  7-8m 
 Tto e indicaciones 
o Se debe indicar tto en los siguientes casos: 
❣ Infección aguda en la mujer embarazada. 
❣ Infección congénita en el primer año de vida. 
❣ Reactivación ocular. 
o Infección aguda en la mujer embarazada 
 Espiramicina: 3 g/día en 3 dosis hasta la 18s 
 luego 
 Pirimetamina: dosis de ataque de 100 mg/día por 48 hs, dosis de mantenimiento de 50 mg/día 
 Sulfadiazina 4 g/día en 2 dosis 
 Acido folínico 10 mg /día 
o Infección congénita 
 Infección confirmada 
BALMACEDA 
 
31 
 
 P: 2 mg/kg/día por 2 días → mantenimiento 1 mg/kg/día por 2-6, → luego esta dosis lunes, miér-
coles y viernes + S + AF 
 Agregar prednisona si presenta coriorretinitis en actividad y/o alteraciones del LCR. 
 Infección dudosa 
 P + S + AF por 30d → hasta confirmar infección por curva serológica 
o Control durante el tto 
 Hemograma y hepatograma c/ 3-4d en las primeras semanas → luego quincenal 
 Px con ↓GB o ↓PLAQ: ↑ dosis de AF → si no revierte se suspenderá momentáneamente el tto 
hasta recuperar el nivel de leucocitos y/o plaquetas 
 Puede ↑COL: EA reversible luego de suspendido el tto 
 Medidas de profilaxis primaria que disminuyen el ® de infección 
o Comer carne bien cocida. 
o Lavar vegetales y comer frutas peladas. 
o Usar guantes durante la preparación de los alimentos y al realizar tareas de jardinería. 
o Evitar el contacto con gatos y desinfectar su lugar de defecación. 
o Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizada. 
 
HIV 
 
 Epidemiología 
o La tasa promedio estimada de transmision vertical es del 6% 
 Características de la infección perinatal 
⚡ 30% de la transmisión es intrautero 
⚡ El momento del parto es el de mayor riesgo de adquirir la infección 
⚡ Las pruebas diagnosticas en los niños deben indicarse en forma precoz y secuencial 
⚡ El 15%-25% de los ninos infectados desarrollara rápida progresion de la enfermedad, por lo que actual-
mente 
existe la indicacion de tratar a todos los ninos <2a con dx confirmado 
⚡ La infeccion viral no se relaciona claramente con la producción de anormalidades congenitas⚡ No hay relacion directa entre el peso de nacimiento ni la EG con el ® de infección 
⚡ El 1° gemelar tiene ® de contagio perinatal en el nacimiento por parto vaginal 
⚡ La concomitancia de otras infecciones perinatales que Δ la estructura placentaria, tal como la toxoplasmo-
sis, la sifilis, ↑® de transmision de ambas infecciones 
⚡ El nacimiento por cesarea ↓® de la transmision perinatal en ♀ con ↑CV 
⚡ Esta CI la LM 
 
 Metodología diagnóstica de la infección por HIV en la mujer embarazada 
o ELISA 4°G → positivo x2 → confirmo 
 Posturas actuales para el manejo de la mujer gestante HIV reactiva 
o Todas las ♀ deben ser estudiadas para descartar HIV (1°T) 
o Las ♀ con pruebas iniciales – y alto riesgo epidemiologico deben ser reevaluadas en c/trimestre 
o El embarazo no debe ser considerado un impedimento para la utilizacion de un esquema ARV optimo, simi-
lar al utilizado en ♀ no embarazadas, aunque se debe tener en cuenta que existen ARV que se desaconsejan 
durante la gestacion 
 Correlación entre valores de CV y riesgo de transmisión perinatal del VIH 
BALMACEDA 
 
32 
 
o Es recomendable monitorear los niveles de CV durante el embarazo una vez por trimestre, procurando con-
tar con una determinacion realizada entre las semanas 34 – 36, para definir la modalidad de nacimiento del 
Ꞥ 
o Si bien se ha observado  transmision perinatal del VIH en las ♀ mujeres que tienen CV → NO se ha esta-
blecido una correlacion absoluta entre el nro de copias que pueda resultar predictivo y el ® de transmision, 
constatandose la produccion de la infección perinatal con cualquier numero de copias 
o CV <1000 copias/ml → parto 
 Manejo del tto antirretroviral 
Embarazada con VIH que no ha recibido hasta el momento TARV 
o Conteo CD4 
o CV 
o Estudios serologicos para la exclusión de otras infecciones de transmision perinatal 
o Proponer la iniciacion de la TARV 14s 
o AZT droga de eleccion → combinación de drogas (AZT + 3TC + IP) por el ↑riesgo de desarrollo de resistencia 
frente a la monoterapia 
Embarazada con VIH que esta recibiendo TARV 
o Idem anterior 
o Continuar TARV 
o Es recomendable que si la px no tiene AZT en la combinacion actual, aunque lo haya recibido antes,este 
vuelva a ser utilizado si no existen antecedentes de EA severos 
o Si no pudiera utilizarse AZT por desarrollo de toxicidad en la madre, debera indicarse la infusion EV en el 
parto y la administración oral durante 6 semanas al RN 
Embarazada con VIH en trabajo de parto que no ha recibido TARV previa 
o Administrar AZT en infusion EV en el momento del parto 
o Administrar AZT por VO al RN por 6 semanas 
RN hijo de mujer con VIH que no ha recibido TARV en el embarazo o en el trabajo de parto 
o AZT VO al RN (2 mg/kg cada 6hs), de preferencia en el curso de las primeras 12 – 24hs 
 Estudios de resistencia viral durante el embarazo 
o ♀ gestantes que deben iniciar un tto antirretroviral por primera vez 
o ♀ con tto antirretroviral previo que hayan demostrado fallo virologico o supresion viral subóptima con la 
combinacion de farmacos que han recibido hasta el momento 
o Indicar el inicio empirico de este tto hasta contar con los resultados de la prueba de resistencia 
 Manejo de las modalidades de nacimiento en diferentes situaciones clínicas 
Px con VIH+ en el 3°T sin TARV en el embarazo con resultados pendientes de CD4 y de CV 
o La px debe comenzar a recibir antirretroviral en cuanto sea posible. 
o Se aconseja ofrecer operacion cesarea despues de la semana 38 en forma programada. 
o La infusion de AZT debe iniciarse 3 hs antes de la cirugia. 
Px con VIH+ con TARV eficaz iniciado precozmente pero con CV1000 copias/mL 36s 
o (Cuando la TARV no logro el control de la replicacion viral recomendado para la realizacion de un parto vagi-
nal) 
o Reevaluar el TARV 
o Ofrecer operacion cesarea despues de la semana 38 en forma programada. 
o Completar el plan de profilaxis con AZT EV iniciado 3 hs antes de la cirugia e iniciar las 6 semanas de admi-
nistracion del mismo al RN 
Px con VIH+ con TARV eficaz con CV indetectable 36s 
o Parto vaginal 
o En estas condiciones, se estima que el riesgo de transmisión oscila entre un 1% y 2% 
o Se debe completar el plan de profilaxis con AZT EV intraparto y las 6s de administración del mismo al RN 
BALMACEDA 
 
33 
 
Px con VIH+ con TARV eficaz y cesarea programada que comienza con trabajo de parto o sufre RPM 
o Iniciar AZT EV despues de haberse constatado el inicio del trabajo de parto. 
o Si el cuello tiene poca dilatacion, debe considerarse la realización de operacion cesarea, especialmente si la 
RPM es de <4hs → caso contrario se considerara la realizacion de un parto vaginal 
Manejo del RN hijo de madre con VIH+ 
o Control de hemograma inicial antes del inicio de la administracion 
o de AZT. 
o Administracion de AZT 2 mg/kg cada 6hs durante 6s 
o PCR a las 48hs de vida 
o PCR a la 2s 
o Independientemente de los resultados obtenidos en las pruebas de PCR iniciales, el nino debera ser some-
tido a la secuencia diagnostica recomendada para el estudio de la infeccion perinatal por VIH. 
o Administracion de profilaxis con TMS en 6s al finalizar AZT 
o Control de hemograma al finalizar la administración de AZT (lo comun es encontrar anemia como manifesta-
ción de la toxicidad hematologica del AZT, que habitualmente se corrige pocas semanas despues de la sus-
pension del mismo) 
o Nuevo control de hemograma 12s para certificar que la anemia por AZT se ha revertido 
 Modalidad diagnóstica de la infección por HIV en el hijo de madre con serología reactiva 
⮕ PCR a las 2s 
⮕ PCR en el 1°T 
⮕ PCR en el 2°T 
o Con 2/3 o 3/3 se confirma la infeccion perinatal dentro de los 4 – 6m 
 Prevención 
o Educacion sexual 
o Campañas de prevención de drogadicción 
o Serología en todas las embarazadas 
o Tto ARV durante el embarazo 
o Supresion de lactancia en madre HIV+ 
 
CHAGAS 
 Epidemiología 
o El T. cruzi genera en el húesped una infección persistente → puede hallarse en sangre tanto en la fase aguda 
como en la crónica 
 Una embarazada pueda transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección 
 Una madre infectada puede dar a luz niños con infección congénita en uno o más embarazos. 
 Clínica 
o 75% asintomáticos 
o 8% hepatoesplenomegalia 
o 2% miocarditis 
o 2% hepatitis 
o 1% sepsis 
o En la gran mayoría de los niños con enfermedad de chagas congénito, el electrocardiograma (ECG) y la rx tx 
no presentan alteraciones. 
 Diagnóstico 
 
BALMACEDA 
 
34 
 
 
o <7-8m 
 Microhematocrito 
 Utiliza pequeños volúmenes de sangre (0,3mL) 
 Necesita poco tiempo para su realización (30 minutos) 
 La búsqueda de anticuerpos IgG específicos no es útil ya que no permite distinguir si son producidos 
por el niño o son de la madre transmitidos a través de la placenta 
o 7-8m 
 Si el niño tuvo MH – → hacer serología 
 Resultado +: si a esta edad presenta Ac específicos por 2 técnicas diferentes (HAI, IFI, ELISA) 
 Tto 
o Nifurtimox → 10 a 12 mg/kg/d por 60 días 
o Beznidazol → 5 a 7,5 mg/kg/d por 30-60 días 
o La rta al tto es similar con ambas drogas y los efectos adversos también 
o Los EA → inapetencia, irritabilidad, trastornos del sueño, leucopenia, plaquetopenia y trastornos digestivos 
o A los 7d → control hematológico → ⊥ → dosis definitiva hasta completar 60d 
o A los 15d → hepatograma 
o Si un niño inicia el tto con MH + → realizar MH a los 15d de iniciada la medicación → su – indica una ade-
cuada respuesta al parasiticida 
o Criterio de curación: negativización de la serología en los controles postto → finalizado el tto se debe realizar 
el control serológico cada 6m hasta que la serología sea – en 2 muestras consecutivas 
o Curacion chagas congénito 
o Inicio tto <3a → 98% 
o Inicio tto <1m → 100% 
 Conclusiones 
o Se recomienda estudiar serológicamente a todas las embarazadas para detectar las que están infectadas, 
como así también al hijo próximo a nacer de toda madre serológicamente reactiva y a latotalidad de los hi-
jos de una madre infectada por T. cruzi. 
o Recordar que  es el éxito terapéutico cuanto < es la edad del niño. 
o Curar a un niño es evitar la morbimortalidad originada por este parásito en la edad adulta: cardiopatía 
(muerte súbita, miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, etc.), megavísceras, 
trastornos 
neurológicos 
 
 
CMV 
BALMACEDA 
 
35 
 
 La infección perinatal por CMV es de ↑incidencia: dificultades para reconocer la infección materna y el diagnós-
tico específico en la EMB y RN 
 Epidemiología 
o Unico reservorio el SH 
o Ubicuo 
o Vías de transmisión: contacto interpersonal por vía aérea, fomites, contacto sexual, adquisición transfusio-
nal, transmisión vertical (intrauterina e intraparto), adquisición a través de la leche materna y transmisión 
intranosocomial 
 Agente etiológico 
o Se caracteriza por producir primoinfecciones oligosintomáticas, reactivaciones y reinfecciones 
o Como todos los exponentes de esta familia, se mantiene latente con reactivaciones frecuentes 
o Cuadros graves en el RN y en ID ( trasplantados y HIV) 
 Fisiopatogenia 
o La infección citomegálica puede ocurrir por transmisión vertical, especialmente en mujeres que padecen su 
primoinfección en el curso de la gestación (transmisión en primoinfección: 40%) 
o 57%: parto y posparto 
o 12%: 1° y 2°T 
 Infección perinatal 
o La infección sintomática del RN ocurre habitualmente cuando la EMB tuvo la primoinfección en el embarazo 
o En EMB con reactivación, la afectación del RN era mas leve 
 Infección transplacentaria 
o 90% asintomáticos 
 5 – 15% de manifestaciones tardías: hipoacusia, Δ motoras, coriorretinitis y RM 
o 5% infección generalizada: hepatoespenomegalia, microcefalia, ictericia, petequias 
o 1/10 000-20 000 forma sintomática grave 
 Triada → ictérica + purpura + esplenomegalia 
 También pueden presentar → distrés respiratorio, exantema maculopapuloso, vómitos, diarrea, convul-
siones, ascitis 
 30% 
 Si el RN sobrevive el 90% tendrá secuelas: microcefalia o hidrocefalia, coriorretinitis o atrofia óptica, 
hipocalcificación del esmalte dentario, sordera neurosensorial, convulsiones y retraso psicomotor 
o Se han descripto malformaciones congénitas asociadas: comunicaciones intracardíacas, atresia de esófago o 
vías biliares, luxación congénita de cadera, cataratas, tetralogía de Fallot y megacolon. 
o La frecuencia de los principales hallazgos 
 ↑ transaminasas 
(83%) 
 trombocitopenia 
(77%) 
 petequias (76%) 
 ↑ BD (69%) 
 ictericia (67%) 
 hepatoesplenomega-
lia (60%) 
 microcefalia (53%) 
 hemólisis (51%) 
 pequeño para EG 
(50%) 
 ↑π en LCR (46%) 
 prematurez (34%) 
 letargia/hipotonía 
(27%) 
 síndrome purpúrico 
(13%) 
 convulsiones (7%) 
o Proporción de secuelas detectadas en casos sintomáticos 
 sordera neurosenso-
rial (58%) 
 cociente intelectual 
menor a 70 (55%) 
 microcefalia, paresias, 
convulsiones, parálisis 
(52%) 
 microcefalia (37,5%) 
 sordera bilateral 
(37%) 
 coriorretinitis (20,4%) 
 ¡La proporción en casos asintomáticos es significativamente menor! 
 Infección canal de parto o posparto 
o 25%-50% en el canal de parto 
BALMACEDA 
 
36 
 
 Asintomatica o cursa con distrés respiratorio 3s (bronquitis, neumonitis intersticial) 
o 40%-60% en el amamantamiento 
 Asintomatica 
 Diagnóstico en la mujer embarazada 
o Métodos serológicos 
 No son determinaciones rutinarias ni deben ser planificadas como una recomendación en el curso del 
embarazo 
 IgG 
 IgM 
⫸ La detección de IgM NO es suficiente para el dx de la infección primaria, ya que la misma puede 
ser + en → infección primaria, convalecencia, infección persistente, reactivación 
 Pruebas de avidez 
⫸ Infección primaria: ↓avidez (<50%) 
⫸ Infección pasada: ↑avidez (65%) 
o Detección de virus y productos virales en la sangre materna 
 Existe eliminación viral por múltiples fluidos orgánicos en px con infección primaria y con reactivacio-
nes: saliva, secreciones vaginales y orina 
 La presencia de virus en un huésped inmunocompetente no es indicativa de infección primaria 
 La PCR en tiempo real es considerada actualmente como la metodología más confiable para la identifi-
cación de replicación viral al momento del diagnóstico 
 
 Sintomatología clínica en la mujer gestante 
o 95% asintomáticas 
o 5% sintomáticas 
 Sme mononucleosico: fiebre (68%), fatiga (60%), cefalea (49%), mialgias-artralgias (27%), rinitis (15%), 
faringitis (15%), tos (10%), elevación de transaminasas (36%) y linfocitosis (12%). 
o El diagnóstico de la recurrencia es aun más complejo que el de la infección primaria, pero puede estable-
cerse si se logra identificar CMV en muestras diferentes de la sangre (saliva, orina, secreción vaginal) en au-
sencia de marcadores serológicos o virológicos de infección aguda 
 Metodologías diagnósticas utilizadas para identificar la infección congénita 
BALMACEDA 
 
37 
 
 Detección de IgG e IgM maternas. 
 Detección de antígeno temprano (EA). 
 Detección de ADN viral en tejido fetal por PCR o hibridización molecular. 
 Detección de la eliminación urinaria de CMV 
o Si se sospecha infección congénita, el diagnóstico debe confirmarse en los primeros 14-21 días de vida 
o Ante la sospecha de infección en el RN debe realizarse el cultivo con la técnica shell vial de orina (mejor to-
mar muestra <2s) 
o El aislamiento del virus en las dos primeras semanas es demostrativo de infección congénita, ya que no 
existe en la infección perinatal 
o Una IgM específica ↑ en el RN es dx de infección, y en la embarazada, de primoinfección. 
o En cuanto a los IgG un título estable en los 6 primeros meses es típico de infección congénita, mientras que 
la infección perinatal mostrará un descenso durante los 2-3 primeros meses, seguido de un aumento poste-
rior 
 Otros exámenes complementarios orientadores 
o Sangre → anemia hemolítica intensa con eritroblastosis, trombocitopenia y neutrofilia; ↑ B; ↑GOT/GPT 
o LCR → xantocromía, GR, ↑π, ₵ gigantes 
o Rx cráneo → suelen presentarse calcificaciones intracraneales, especialmente periventriculares, que pueden 
apreciarse mejor con una TAC 
o FO → coriorretinitis. 
 Tto 
o No hay medidas terapéuticas útiles para ofrecer a la mujer embarazada 
o RN → ganciclovir EV 
⫸ Si es portador de una infección perinatal por CMV grave (retinitis, neumonitis, hepatitis, citope-
nias, etc) 
⫸ EA: neutropenia y trombocitopenia 
 Prevención 
o Lavado de manos 
o No compartir utensillos para comer con Ꞥ pequeños 
o Una madre con infección por CMV no debería dejar de amamantar a su bebé, ya que se considera que las 
ventajas de la LM superan los riesgos de contagio 
o Cabe recordar la importancia de la estimulación precoz de los niños con afectación neonatal sintomática, ya 
que la sordera neurosensorial es la secuela más frecuente 
 
 
RUBEOLA 
 
 Infección congénita puede llegar a provocar desde aborto hasta RN sin manifestaciones clínicas aparentes 
 Etapa temprana: defectos múltiples 
 Etapa tardía: sepsis temprana 
 Manifestaciones clinicas 
o Manifestaciones transitorias 
❀ Hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia, purpura trombocitopenica, lesiones dermicas, exantema 
cronico, adenomegalias, neumonia instersticial, diarrea, miocarditis y meningoencefalitis 
❀ Son autolimitadas y ceden en dias o semanas 
o Manifestaciones permanentes 
❀ Dependen de defectos en la organogenesis o destruccion de tejidos 
❀ Cardiopatia congénita (50%: DAP, estenosis de la valvula pulmonar y estenosis de la arteria pulmonar) 
(Puede presentarse una estenosis aortica → tetralogia de Fallot) 
❀ Retinopatia (el signo mas importante), cataratas, microftalmia y glaucoma 
❀ Δ SNC (asoc. a mng) → microcefalia, retraso motor y RM 
❀ Δ psiquiátricas 
❀ Autismo 
BALMACEDA 
 
38 
 
❀ La sordera es la secuela mas frecuente de la embriopatia rubeolica: 80% afectados 
o Manifestaciones tardias en el desarrollo 
❀ Sordera progresiva,