EXANTEMAS DE LA INFANCIA - Agustina Indovina

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EXANTEMAS DE LA INFANCIA 
Podemos definir el exantema como una erupción eritematosa difusa, de extensión y distribución 
variable, habitualmente autolimitada, formada por lesiones de características morfológicas 
diversas (máculas, pápulas o vesículopústulas). 
Pueden deberse a la expresión de una serie de procesos variables, como infecciosos (ya sean 
víricos o bacterianos), inmunológicos (como aparece por ejemplo en la enfermedad del suero) 
o expresión de reacciones adversas a fármacos (tóxicodermias). 
Los exantemas virales generalmente suelen ser la manifestación de una primoinfección. Su 
aparición puede precederse o acompañarse de una serie de síntomas generales (fiebre, 
artralgias o adenopatías). No es infrecuente que se acompañen de lesiones mucosas. 
El carácter benigno y autolimitado de la mayoría de las enfermedades virales exantemáticas, 
hace que habitualmente no sea fundamental conocer de forma precisa el virus responsable de 
la misma. Sólo en determinadas situaciones concretas, como el embarazo, la inmunosupresión 
o situaciones de riesgo, puede hacerse totalmente necesario identificar el agente etiológico 
responsable. 
FISIOPATOGENIA: 
Hoy en día se consideran fundamentalmente 3 posibles mecanismos patogénicos diferentes: 
1. Invasión directa de la piel por vía hematógena, que puede producir un “rash” incluso en 
ausencia de respuesta inmune por parte del huésped. En estos casos, las lesiones suelen 
ser vesiculosas o incluso ulcerosas  varicela, viruela y algunas infecciones por enterovirus. 
 
2. Las manifestaciones cutáneas pueden ser el reflejo de la interacción entre el propio virus y 
la respuesta inmune (celular o humoral) por parte del huésped  sarampión, rubéola. En 
estos casos, puede aislarse el virus a partir de la piel, aunque intervengan factores 
inmunológicos en la aparición del exantema. 
 
3. En ocasiones, es la presencia de anticuerpos circulantes el determinante, sin que sea 
precisa la presencia en la piel del virus causante. 
DIAGNÓSTICO: 
El diagnóstico de una enfermedad exantemática se realiza mediante la integración de diferentes 
datos clínicos a modo de “puzzle”. Las características del exantema es la pieza fundamental 
sobre la que deben acoplarse los antecedentes epidemiológicos, las manifestaciones clínicas 
acompañantes y los hallazgos exploratorios. En la mayoría de los casos, no es necesario realizar 
exploraciones complementarias. 
 
 
 
Conocer la existencia de manifestaciones clínicas durante el periodo prodrómico previo a la 
aparición del exantema es importante. 
 En los casos en que el periodo prodrómico sea subclínico o asintomático  nos debe 
orientar hacia la rubéola o el eritema infeccioso. 
 En enfermedades exantemáticas que días u horas antes de la aparición del exantema, el 
niño presenta manifestaciones clínicas como: fiebre, catarro de vías altas, síntomas 
gripales, digestivos u otros que, incluso, han suscitado consulta previa  sarampión, 
exantema súbito o enfermedad de Kawasaki, entre otras. 
Definir las características del exantema es un aspecto fundamental. El tipo morfológico de las 
lesiones cutáneas, su coloración, su distribución, si son o no confluentes, la forma de inicio, la 
progresión y regresión, son el punto de partida para establecer el diagnóstico diferencial. 
 
 
Máculo-papuloso 
 
Caracterizado por máculas planas 
coloreadas, casi siempre eritematosas, 
con un diámetro inferior a 1 cm sin 
cambios de grosor o textura de la piel; 
pápulas sobreelevadas y circunscritas 
con un diámetro inferior a 1 cm. 
 
 
 
Eritrodérmico 
 
Caracterizado por un enrojecimiento 
inflamatorio extenso de la piel. 
 
 
Habonoso 
 
Caracterizado por la presencia de 
lesiones eritematosas habonosas con la 
parte superior plana y edema que, en 
ocasiones, se unen formando lesiones 
anulares o serpiginosas. 
 
 
 
 
 
Vesículo/ampolloso 
 
Caracterizado por lesiones elevadas con 
contenido seroso y de diámetro 
variable, menor de 2 mm, en el caso de 
las vesículas, y mayor si son ampollas. 
 
Purpúrico/petequial 
 
Caracterizado por pequeñas lesiones 
puntiformes de color rojo, por 
extravasación de sangre, que no 
desaparecen con la dígitopresión, 
denominadas petequias, o de tamaño 
igual o superior a 3 mm en forma de 
púrpura. 
 
 
 
Resumen: proceso diagnóstico. 
1. Edad. 
2. Datos epidemiológicos: incidencia estacional, epidemiología local. 
3. Exposición al sol, picaduras, estancia en áreas rurales, viajes al extranjero, ingesta de 
fármacos. 
4. Antecedentes de enfermedades pasadas. 
5. Calendario vacunal. 
6. Estado inmunológico del paciente. 
7. Prácticas de riesgo en la adolescencia para posibles enfermedades de transmisión sexual. 
8. Período de incubación. 
9. Características de la fiebre: cronología con el exantema. 
10. Características del exantema: progresión, evolución temporal, relación con la 
administración de vacunas o fármacos, distribución del exantema: centrípeta o centrífuga. 
11. Asociación con enantema. 
12. Síntomas asociados. 
EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS 
 
Constituyen el grupo más amplio entre las 
enfermedades exantemáticas. En los 
infecciosos, el exantema se acompaña casi 
siempre de fiebre y son principalmente de 
etiología viral específica o inespecífica y, 
habitualmente, autolimitados en su 
evolución. 
También, pueden estar implicadas 
bacterias o rickettsias. 
Otras veces, el exantema máculo papuloso 
está relacionado con tratamientos 
farmacológicos, enfermedades generales 
o no se conoce con exactitud la etiología, 
aunque se sospecha que se trate de 
exantemas paravirales. 
 
SARAMPIÓN 
El sarampión es un proceso causado por un paramixovirus, siendo el hombre el huésped natural 
y el único reservorio de la infección. Presenta un ritmo estacional (invierno-primavera), 
trasmitiéndose por vía respiratoria desde 4 días antes y hasta 5 días después de la desaparición 
del exantema. Deja inmunidad de por vida. 
Pico de incidencia: 2-5 años. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Tiene un periodo de incubación de aproximadamente 10 días. El periodo prodrómico es de unos 
4 días. Cursa con fiebre alta y cuadro catarral intenso con rinorrea, conjuntivitis con fotofobia y 
tos seca. Se acompaña de eritema orofaríngeo y enantema patognomónico, en forma de 
punteado blanquecino sobre la mucosa yugal hiperémica, conocido como manchas de Koplik, 
que pueden visualizarse en el 50-80% de los casos y persistir hasta dos días después de la 
aparición del exantema. 
La erupción exantemática máculopapulosa morbiliforme es de color rojo vinoso y confluente 
en algunas zonas. Comienza detrás de las orejas y se generaliza con una progresión céfalo-caudal 
hacia el tronco, palmas y plantas. Va cambiando hacia un color pardo, para desaparecer en 4-7 
días, en sentido cronológico al que aparece, mediante una fina descamación furfurácea. 
 
 
 
Existen una serie de formas clínicas poco frecuentes: 
a) Sarampión modificado: se observa en sujetos parcialmente inmunizados: niños menores 
de 9 meses, casos en los que se realizó la vacunación parcial, formas de sarampión 
recurrente, etc. Los pródromos pueden ser poco evidentes y las manifestaciones clínicas 
menos intensas. La erupción es menos concluyente y las manchas de Koplik son 
inconstantes. El aspecto clínico puede ser inespecífico. 
 
b) Sarampión “atípico”: constituye una variante poco frecuente observada en individuos 
vacunados e infectados por el virus natural. La mayoría de los casos han sido descritos en 
sujetos inmunizados con vacunas de virus vivos atenuados. 
El período de incubación es similar al de las formas típicas. Se inicia de forma brusca con 
fiebre, cefalea, mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Seguido a los 2-4 días por una 
tos no productiva, con dolor pleurítico, fotofobia y la erupción cutánea, que puede faltar 
en algunos casos. 
 
El exantema del sarampión atípico presenta significativas diferencias con respecto al 
sarampión clásico: se inicia 48-72 horas enlas zonas distales de las extremidades, se 
concentra en las muñecas y tobillos (palmas y plantas) y en los pliegues, extendiéndose 
durante un período variable de 3 a 5 días, siguiendo una evolución centrípeta afectando las 
extremidades, el tronco y ocasionalmente la cara. Suele asociarse a un edema distal 
(pretibial y podal). Presenta, por último, un curso más prolongado que el sarampión típico. 
No se observan manchas de Koplik. 
 
c) Exantema de la vacunación del sarampión: se ha observado un discreto exantema máculo-
papular a los 7-10 días de la vacunación con virus atenuados. Otras complicaciones 
excepcionales de la vacunación incluyen casos aislados de necrólisis epidérmica tóxica y 
púrpura trombocitopénica. 
 
d) Sarampión negro: es una forma excepcional que se caracteriza por un síndrome febril 
persistente de inicio brusco, agitación y múltiples lesiones hemorrágicas confluentes, con 
un cuadro clínico semejante a una coagulación intravascular diseminada y que muy 
probablemente debería incluirse dentro de los casos de púrpura fulminante postinfecciosa. 
COMPLICACIONES: 
Pueden aparecer complicaciones como consecuencia de la propia infección vírica o por 
sobreinfección bacteriana, como otitis media, laringotraqueobronquitis o neumonías. En 
aproximadamente 1/1.000 casos, aparece una encefalitis y puede dejar secuelas neurológicas. 
En 1/100.000 casos, puede desarrollarse al cabo de unos años una panencefalitis esclerosante 
subaguda. 
Los pacientes inmunodeprimidos tienen unas elevadas tasas de mortalidad. En los niños con 
hipovitaminosis A, el sarampión es también más grave y exacerba su carencia vitamínica, con 
riesgo de ceguera y mala evolución del proceso. 
DIAGNÓSTICO 
Las características del exantema y los antecedentes epidemiológicos y de vacunación, junto con 
las manifestaciones clínicas del periodo prodrómico y los signos acompañantes, en especial las 
manchas de Koplik, son suficientes para realizar el diagnóstico sin necesidad de exploraciones 
complementarias. 
Fiebre mayor de 38°C y rash generalizado que persiste 3 días o más, que se acompaña de al 
menos alguno de estos síntomas: tos, coriza o conjuntivitis, o alteraciones de laboratorio como: 
leucopenia o linfocitosis. 
En casos excepcionales se puede confirmar mediante aislamiento del virus o serología, con un 
aumento significativo del nivel de anticuerpos IgM frente al sarampión (ELISA). 
TRATAMIENTO 
Suele ser sintomático. El proceso suele resolverse espontáneamente en unos 14 días. 
La administración de vitamina A (200.000 UI durante dos días consecutivos) reduce las 
complicaciones y la morbimortalidad del sarampión. 
Prevención activa: la vacunación con virus vivos es efectiva en un 95% de los casos si se 
administra a niños mayores de 15 meses, disminuyendo su eficacia en niños menores, debido a 
la persistencia de anticuerpos maternos adquiridos por vía trasplacentaria. 
Prevención pasiva: administración de gammaglobulina antisarampión en los primeros 6 días 
tras la exposición, que se administra únicamente en caso de lactantes menores de 6 meses (que 
aún no están vacunados), pacientes inmunodeprimidos, con alto riesgo de complicaciones o en 
los que esté contraindicada la vacunación. 
RUBÉOLA 
La rubéola está producida por un togavirus del genero rubivirus. Su distribución es universal con 
ocasionales brotes epidémicos (habitualmente cada 5-9 años) de predominio primaveral. Afecta 
por igual a hombres y mujeres, transmitiéndose de individuo a individuo vía respiratoria. 
Es moderadamente contagiosa desde 7 días antes y hasta 5-7 días después de la desaparición 
del exantema. Existe riesgo de transmisión placentaria, pudiendo dar lugar a anomalías en el 
desarrollo del embrión y originar el síndrome de la rubéola congénita. Deja inmunidad de por 
vida. 
Pico de incidencia: 3-10 años. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Periodo de incubación: 12-23 días. 
Periodo prodrómico: es asintomático (50-80%) o presenta síntomas catarrales leves, con buen 
estado general y, frecuentemente, sin fiebre. El signo acompañante más característico y que 
puede ayudar en el diagnóstico es la presencia de adenopatías generalizadas, sobre todo 
suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores. No suelen ser de gran tamaño, poco 
dolorosas y pueden persistir durante semanas. Estas adenopatías no tienen reacción 
inflamatoria (signo de Theodor). 
En torno a un 20% de los casos, existen lesiones mucosas, con un enantema caracterizado por 
máculas puntiformes de color rojizo o lesiones petequiales en el paladar blando, lo que se 
conoce como signo de Forchheimer, apareciendo generalmente en la fase prodrómica o durante 
los primeros días del exantema. 
Exantema: la erupción exantemática máculo-papulosa es casi siempre la primera 
manifestación de la enfermedad. Se inicia con lesiones redondeadas de 1-4 mm, de color rojo 
en la cara (mejillas y área peribucal) y, posteriormente, se generaliza hacia el tronco y las 
extremidades con un color rosado y no confluente (excepto en la cara). A medida que progresa 
tiende a desaparecer de las zonas previamente afectas en 2-3 días. 
La aparición del exantema suele coincidir con la aparición de anticuerpos específicos, por lo que 
se supone que es reflejo de una reacción antígeno-anticuerpo. 
 
RUBEOLA CONGÉNITA 
Constituye la principal causa de morbilidad de este proceso. 
Las malformaciones fetales dependen de la edad gestacional en la que acontece dicha 
infección. Durante el primer trimestre del embarazo, la transmisión fetal de la enfermedad se 
produce en un 80% de los casos, ocasionando malformaciones importantes entre el 20-55% de 
los fetos. El riego de malformaciones persiste hasta la semana 20 del embarazo, aunque la 
infección durante los 4-6 meses sólo ocasiona un 6% de riego de lesiones fetales. 
 
Así mismo, existe un aumento de la frecuencia de abortos espontáneos y de muerte fetal. 
La triada clásica consiste en: 
 
 
 La manifestación más frecuente es la sordera neurosensorial, uni o bilateral, que puede no 
manifestarse hasta incluso los 2 años de edad. El órgano de Corti fetal es muy sensible a la 
infección hasta la semana 18 de la gestación. 
 
 Las lesiones cardíacas se observan en un 50% de los casos durante los 2 primeros meses de 
la gestación, siendo el ductus arterioso persistente la manifestación más frecuente, junto a 
los defectos del septo ventricular. 
 
 Las cataratas son bilaterales y se observan en un 50% de los casos. 
 
 Otras complicaciones incluyen: retinopatía, micrognatia, microftalmía, meningoencefalitis, 
retraso psicomotor, calcificaciones cerebrales, neumonías intersticiales, hipoplasia de la 
arteria pulmonar, coartación de aorta, diabetes mellitus y trastornos tiroideos. 
Cuando la infección aparece en el embarazo en estadios más 
tardíos, tras la organogénesis, proporciona una serie de 
hallazgos clínicos variables que puede incluir: hepatitis, 
esplenomegalia, neumonitis, miocarditis, encefalitis, 
osteomielitis, retinopatía y afectación de médula ósea, 
determinando lo que se conoce como blueberry-muffin baby, 
con petequias y equimosis. Las lesiones de este síndrome se 
caracterizan por presentar localizaciones de eritropoyesis 
dérmica (eritropoyesis extramedular). 
Ante una mujer embarazada con un exantema sin antecedentes de vacunación específica o de 
rubéola previa conocida, deberían determinarse los niveles de IgM específica anti-rubéola o bien 
los títulos de IgG en la fase aguda y en el período de convalecencia, con 2 semanas de intervalo. 
Si se detecta la presencia de IgM específica o un aumento de 4 diluciones en el título de 
anticuerpos, debe plantearse el diagnóstico de una infección congénita. 
COMPLICACIONES 
Por lo general, es un proceso benigno autolimitado, con escasa afectación del estado general. 
Cuando aparecen complicaciones, la más frecuente es la artritis. Otras excepcionales son la 
encefalitis (que presenta una elevada mortalidad, hasta un 20%) y lapúrpura trombocitopénica. 
DIAGNÓSTICO 
Las características del exantema y los antecedentes epidemiológicos y de vacunación, junto con 
la ausencia de periodo prodrómico y las adenopatías, son los hallazgos clínicos más relevantes 
para el diagnóstico. 
Laboratorio: leucopenia con linfocitosis y plasmocitosis, incluso linfocitos atípicos. Factor 
reumatoide positivo. 
En casos excepcionales, se puede confirmar el diagnóstico mediante aislamiento del virus (a 
partir de frotis faríngeos, orina u otros fluidos corporales durante la fase de viremia) o serología. 
 
La prueba diagnóstica más utilizada es la determinación de los títulos de anticuerpos específicos 
mediante el test de la inhibición de la hemaglutinación (TIA). La presencia de IgM específica o 
un aumento de 4 diluciones realizadas con 15 días de intervalo permiten habitualmente 
establecer el diagnóstico. 
TRATAMIENTO 
Habitualmente es sintomático. La artritis suele responder satisfactoriamente a la administración 
de aspirina. Los niños afectos deben ser excluidos de su actividad docente hasta unos 5 días 
después del inicio de la erupción. Normalmente, la infección aguda se sigue de inmunización de 
por vida, siendo rara la reinfección subclínica. 
Profilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica en los 3 días tras la exposición, indicada en gestantes 
no inmunizadas expuestas durante el primer trimestre de embarazo. 
Profilaxis activa: se realiza con la vacuna triple vírica. 
 
ERITEMA INFECCIOSO / MEGALOERITEMA / QUINTA ENFERMEDAD 
Causado por el parvovirus humano B19, un virus ADN de cadena única y sin envoltura, que 
pertenece a la familia Parvoviridae, y con un tropismo por las células progenitoras eritrocitarias, 
Afecta especialmente a niños en edad escolar (5-14 años), con máxima incidencia a finales del 
invierno y en primavera-verano. 
El virus se transmite fundamentalmente por vía respiratoria y es contagioso desde 5 días antes 
y hasta la aparición del exantema. También puede transmitirse por vía placentaria y se asocia 
con muerte fetal intrauterina. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Tiene un periodo de incubación entre 4-28 días, y un periodo prodrómico asintomático o con 
síntomas inespecíficos. El paciente se encuentra afebril. El exantema, de carácter 
predominantemente eritematoso, por lo que se reconoce también como megaloeritema, es la 
primera manifestación. Evoluciona en tres fases: 
1. La fase inicial, que dura 2-3 días, se caracteriza por rubefacción 
facial, que afecta a ambas mejillas, respetando la zona perioral, 
dando un aspecto de “doble bofetada”. 
 
2. En la segunda fase, el exantema aparece también en las zonas 
de extensión de brazos, muslos y nalgas, respetando palmas y 
plantas. Es característico el aspecto reticular y festoneado del 
exantema. Los niños mayores y adultos pueden referir prurito. 
 
3. La tercera fase, que es la más característica, puede durar 
hasta 1 mes. Se produce un aclaramiento central de las 
lesione s, dándoles un aspecto de encaje o reticulado sin 
descamación. El exantema se resuelve de forma 
espontánea, pero aparece y desaparece, variando de 
intensidad con los cambios de temperatura, el estrés y 
el ejercicio físico. 
Puede aparecer un exantema en lengua y faringe que se vuelven eritematosas con presencia de 
máculas rojas que se extienden a paladar y mucosa bucal. 
 
 
La afectación del estado general y el prurito son poco frecuente y sólo suelen observarse en 
adultos. En estas edades, la infección ocasiona usualmente un cuadro articular agudo en forma 
de poliartritis simétrica que afecta esencialmente las articulaciones de manos, pies, muñecas, 
tobillos y rodillas, a lo que se añade un síndrome constitucional más intenso que en los niños, 
con fiebre alta y adenopatías, y en ocasiones, el “rash” característico. 
COMPLICACIONES 
La evolución es benigna y la repercusión clínica es mínima. Las raras complicaciones que pueden 
aparecer son artritis o artralgias, y aplasia en inmunodeprimidos. 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El aspecto eritematoso reticular del exantema en un niño de edad escolar, su distribución 
peculiar, la variabilidad y su duración, junto con la nula repercusión general, son las claves del 
diagnóstico. 
El diagnóstico etiológico puede confirmarse a través de la determinación de anticuerpos 
específicos frente al parvovirus B-19 o, excepcionalmente, durante la fase prodrómica, a través 
de la identificación de las partículas víricas en muestras de suero, orina y secreciones 
respiratorias. 
 Los anticuerpos específicos anti-PVH B-19 IgM pueden detectarse mediante técnicas de 
radioinmunoanálisis (RIA) y ELISA. Suele detectarse un aumento inicial de las IgM con un pico 
máximo a los 7-20 días y un descenso en 4-5 semanas. 
 A la semana, se detecta un aumento de las IgG específicas que suelen permanecer elevadas 
a lo largo de la vida. 
Se considera diagnóstico de infección activa por PVH B-19 cuando se detectan IgM específicas 
o se demuestra un aumento superior a cuatro títulos de IgG. 
TRATAMIENTO 
Suele ser sintomático, dado que es un proceso generalmente autolimitado y benigno. 
 
 
 
 
 
La infección por parvovirus B 19 puede resultar severa en 3 grupos de pacientes: los 
inmunocomprometidos, los fetos y los pacientes con hemoglobinopatías. 
Durante el embarazo, la infección por parvovirus B-19 puede determinar que se 
produzca la transmisión vertical al feto, originando una infección de los precursores 
eritrocitarios y hemólisis extensa, determinando una anemia severa, hipoxia tisular, 
fallo cardiaco y edema generalizado (hydrops fetalis). La mayoría de los abortos debidos 
a parvovirus B19 se producen en el primer trimestre del embarazo. 
 
En el caso de que exista una infección materna, apoyada por la positividad de los niveles 
de IgM e IgG, se puede realizar una ecografía abdominal para valorar los cambios de 
hydrops fetalis, e interpretar los hallazgos. Estas pacientes pueden derivarse a un 
hospital de referencia de tercer nivel para la realización de una cordocentesis y una 
posible transfusión sanguínea fetal si hay indicación para la misma. 
 
 
 
 
EXANTEMA SÚBITO / ROSÉOLA INFANTIL 
Se trata del exantema más frecuente en los 2 primeros años de vida (6 meses-3 años), causado 
por los herpes virus humanos (VHS) 6 y 7. El VHS-6, virus linfótropo, es responsable de la mayoría 
de los casos (66%). 
 
Se transmite de forma esporádica, por vía respiratoria durante el periodo febril de la 
enfermedad. La infección congénita se ha descrito en un 1% de los recién nacidos. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Tiene un periodo de incubación entre 7-15 días. 
1. Periodo febril: 3 días. El periodo prodrómico presenta fiebre elevada, superior a 38,5°C, 
acompañado de anorexia, irritabilidad, síntomas del tracto respiratorio superior, otitis 
media serosa y, a veces, fontanela a tensión. 
Pueden aparecer lesiones mucosas (orales, conjuntivales) y, a menudo se palpan 
poliadenopatías de localización occipital (signo clínico característico de esta enfermedad). 
 
2. Periodo exantémico: exantema máculo-papuloso, 
constituido por lesiones tenues rosadas de pequeño 
tamaño y no confluentes que inician en tronco, 
cuello, región retroauricular y espalda, con una 
mínima afectación facial y de extremidades (áreas 
distales). La duración del exantema oscila entre 2 
horas y 2 días. Se acompaña con frecuencia de 
edema palpebral y periorbitario (signo de Berliner o 
de los párpados pesados). 
 
Existen pocas complicaciones, aunque las secuelas neurológicas son las más frecuentes. Se ha 
descrito irritabilidad, convulsiones febriles y algún caso aislado de encefalitis y meningitis vírica. 
Excepcionalmente, se ha descrito su asociación con púrpura trombocitopénica. 
DIAGNÓSTICO 
La aparición súbita de la erupción cutánea al remitir la fiebre, en un lactante con un cuadro febril 
de 3-4 días de evolución, es la clave del diagnóstico clínico. 
Laboratorio: leucocitosis el primer día, luego leucopeniacon linfocitosis. 
El diagnóstico suele establecerse en base a una sintomatología clínica y evolutiva característica. 
Aunque no suele realizarse de rutina, el diagnóstico puede confirmarse mediante la 
determinación de los anticuerpos específicos circulantes anti-HV-6 (ELISA o IFI). Los títulos de 
los anticuerpos no se detectan durante la fase aguda del proceso, apareciendo habitualmente a 
los 7 días y siendo evidentes a los 14. El HHV- 6 puede aislarse en la saliva. 
TRATAMIENTO 
No existe un tratamiento específico; sólo en los casos asociados a convulsiones puede requerirse 
el uso de antitérmicos anticonvulsivantes específicos. 
 
ENFERMEDAD DE KAWASAKI O SÍNDROME MUCOCUTÁNEO GANGLIONAR 
Es una vasculitis multisistémica que afecta, principalmente, a las arterias coronarias, y 
constituye la causa principal de cardiopatía adquirida en los países desarrollados. 
Etiología: daño endotelial mediado por superantígenos de SGA. 
Se ha relacionado con infecciones, fármacos, metales pesados o agentes medioambientales 
diversos unidos a una predisposición genética de carácter étnico, afectando en el 80% de los 
casos a niños menores de 5 años, de raza asiática, con máxima incidencia entre los 12-24 
meses. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El exantema afecta a tronco y extremidades, más acentuado 
en área perineal. Es típico en lactantes menores de 6 meses 
el eritema intenso en la zona del pañal. Es polimorfo y de 
morfología variable, excepto vesiculosa o ampollosa. 
Presenta 3 estadíos: 
 Agudo: 10 a 15 días. 
 Fiebre alta > 5 días. 
 Adenomegalia maxilar mayor 1,5 cm, indolora. 
 Afectación bucal, con labios eritematosos, secos y 
agrietados, lengua aframbuesada con papilitis y/o 
faringe hiperémica sin exudados. 
 Conjuntivitis bilateral no purulenta, sin fotofobia 
asociada. 
 Exantema polimorfo y cambiante (maculopapular, morbiliforme, urticariforme o similar 
al del eritema multiforme), pero nunca vesiculoso. 
 
 Subagudo: 15 a 60 días. 
 Trombocitosis. 
 Descamación furfurácea o en colgajos. 
 
 Crónico: hasta 2 años. 
COMPLICACIONES: 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se basa en criterios clínicos establecidos y debe sospecharse ante: un niño menor 
de 5 años con fiebre persistente de al menos, 5 días, y 4 de las siguientes 5 manifestaciones: 
 Ojos: inyección conjuntival bulbar bilateral no purulenta. 
 Boca: cambios en los labios y la cavidad oral caracterizados por eritema, grietas en los 
labios y lengua “en fresa”. 
 Distal de extremidades: eritema y edema en las manos y en los pies con descamación 
periungueal a las 2-3 semanas; exantema polimorfo. 
 Adenopatía: cervical mayor de 1,5 cm, generalmente unilateral. 
 Exantema: polimorfo y cambiante de inicio en el tronco; nunca vesicular. 
El dato clínico más importante, por su gravedad, es la afectación cardíaca, que ocurre 
en un 15-25% de los pacientes no tratados. Se produce vasculitis coronaria en las dos 
primeras semanas, con posterior formación de aneurismas en "cuentas de rosario" 
(25% de los casos). Otras consecuencias a nivel cardíaco son isquemia miocárdica, 
infarto miocárdico o rotura de aneurisma, pericarditis, endocarditis, miocarditis, 
insuficiencia cardíaca y arritmias. 
 
Además, la enfermedad no se puede explicar por ninguna otra causa conocida. 
Existen formas incompletas, más frecuentes en los lactantes, que deben reconocerse para no 
demorar el tratamiento. En estos pacientes, las alteraciones ecocardiográficas coronarias y la 
trombocitosis a partir de la segunda semana pueden ayudar en el diagnóstico. 
Laboratorio: 
En la primera o segunda semana, es frecuente la leucocitosis con desviación izquierda y la 
anemia. La VSG y la PCR están muy elevadas. La trombocitosis es característica de la fase 
subaguda/convalecencia. Puede haber proteinuria leve y piuria sin confirmación bacteriológica 
en urocultivo (piuria estéril), así como pleocitosis en el LCR. Los niveles de transaminasas y la 
bilirrubina pueden estar ligeramente e levados. Además, típicamente, presenta un descenso de 
la albúmina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRONÓSTICO 
Es excelente si no existe afectación cardíaca. La mortalidad media oscila entre el 0,5-2,8%, 
siempre en relación con la afectación coronaria. Pese a constituir una complicación 
potencialmente grave, el 50% de los aneurismas desaparecen en 1-2 años. 
TRATAMIENTO 
 Gammaglobulina hiperinmune intravenosa (2g/kg): produce una desaparición rápida de 
los síntomas y previene la formación de aneurismas, siempre que se administre en los 7-10 
primeros días de evolución. 
 
 Ácido acetilsalicílico: se debe pautar durante la fase febril a dosis antiinflamatorias 
(100mg/kg/día). Posteriormente, en dosis antiagregantes (5mg/kg/día) hasta la 
normalización de las plaquetas y hasta tener un control ecográfico normal a las 6-8 
semanas. Si el paciente presenta aneurismas, se ha de mantener e l tratamiento hasta la 
desaparición de los mismos. 
Corticoides: se recomienda su uso como tratamiento de rescate si el cuadro no responde a la 
gammaglobulina. 
Otros tratamientos: anticoagulación con heparina o dicumarínicos (en pacientes con aneurismas 
grandes), trombólisis con estreptocinasa (durante la fase aguda de trombosis arterial coronaria, 
de aparecer ésta), bypass aortocoronario (en pacientes sintomáticos con lesiones con más de 
75% de oclusión). 
 
Síndrome de Kawasaki incompleto: situaciones en 
las que aparecen fiebre y menos de 4 criterios 
clínicos, junto con al menos tres criterios analíticos. 
Este diagnóstico se apoya en encontrar, al menos, 
tres criterios de laboratorio que lo fundamenten. 
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA 
Sinónimo: síndrome de Ritter. 
 
El síndrome de la piel escaldada está originado por la toxina exfoliativa 
de algunas cepas del S.aureus. Afecta sobre todo a niños menores de 
5 años. 
Cursa con fiebre, irritabilidad y exantema eritrodérmico, doloroso, que 
se inicia en la cara, axilas e ingle y se generaliza. Posteriormente, 
pueden aparecer lesiones ampollosas y signo de Nikolsky (las capas 
superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al 
friccionarlas con una presión leve, dejando al descubierto áreas 
húmedas, rojas y dolorosas). Se acompaña de edema facial y costras 
periorales, respetando las mucosas. 
Hay que realizar el diagnóstico diferencial con el impétigo bulloso, con 
lesiones más localizadas y sin fiebre, el eritema multiforme, el 
síndrome del shock tóxico y la enfermedad de Kawasaki. 
TRATAMIENTO: 
Debe derivarse para tratamiento antibiótico y de complicaciones, como alteraciones 
electrolíticas, celulitis o sepsis. 
 Local: tópico con ácido fusídico o mupirocina. 
 Sistémico: cefalosporinas de 1°G. 
ESCARLATINA 
Sinónimo: fiebre escarlata. 
La escarlatina se produce por la acción de las exotoxinas eritrogénicas A, B o C del estreptococo 
β hemolítico del grupo A (S. pyogenes) en los sujetos inmunitariamente susceptibles. 
Se transmite por contacto directo con gotitas de pflugge hasta 24 horas después de iniciado el 
tratamiento antibiótico. La máxima incidencia se produce en niños de entre 4-5 y 10 años, 
durante el invierno y la primavera. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
La infección estreptocócica suele situarse en la faringe y, más raramente, en la piel o heridas 
quirúrgicas. 
En su forma más clásica, la escarlatina se presenta: 
1. Periodo de incubación: 3-5 días. 
 
2. Periodo prodrómico con fiebre alta y síntomas de faringoamigdalitis 
aguda. En la exploración orofaríngea, durante los primeros días se 
observa una lengua recubierta por una capa blanquecina y unas 
papilas hipertrofiadas (lengua en fresa blanca o saburral). 
Posteriormente, debido a una descamación, la lengua pasa a estar 
hiperémica (lengua en fresa roja o aframbuesada). Las amígdalas 
aparecen edematosas, hiperémicas y cubiertas de un exudado 
blanco-grisáceo. Se pueden observar linfadenopatías cervicales 
dolorosas. 
 
 
3. Pasadas 24-48 horas, semanifiesta el exantema escarlatiniforme 
eritrodérmico. Se inicia en tronco, abdomen bajo, axilas, región 
inguinal, y se extiende hacia las extremidades. 
Es micropapuloso confluente y de tacto rugoso y aspecto 
eritrodérmico de color rojo escarlata que se blanquea a la presión, 
más acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia), respetando 
el triángulo nasolabial (fascies de Filatov). 
Desaparece en 7-10 días, mediante descamación furfurácea en 
tronco y en grandes láminas en las palmas de las manos y las plantas 
de los pies. 
 
 
 
 
 
 
En la actualidad, y debido a la efectividad de los tratamientos antibióticos, se manifiesta 
clínicamente de una forma más atenuada o incompleta y su incidencia ha disminuido. 
COMPLICACIONES: 
 Locales o inmediatas: OMA, Absceso periamigdalino o retrofaríngeo. 
 A distancia o mediatas: fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocóccica. 
DIAGNÓSTICO: 
Se basa en la clínica y en datos de laboratorio obtenidos de la realización de un frotis faríngeo 
con cultivo y/o pruebas de detección rápida de antígenos de S. pyogenes. 
Reacción de extinción de schurtz-carlton: el exantema desaparece con la antitoxina. 
TRATAMIENTO: 
 De elección: penicilina o amoxicilina oral durante 10 días. 
 Alérgicos a la penicilina: macrólidos o clindamicina. 
Controles postratamiento: orina completa, cultivo de fauces  A LOS 15 DÍAS DEL INICIO. 
EXANTEMAS VESÍCULO-AMPOLLOSOS Y PURPÚRICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXANTEMA POR ENTEROVIRUS 
Enterovirus: son un grupo de virus ARN de pequeño tamaño que pertenecen a la familia de los 
Picornavirus (Poliovirus, Coxsackie -A y B- y Echo). Se replican a nivel intestinal y se excretan por 
las heces y la saliva. Incluyen más de 70 serotipos diferentes. Los enterovirus que con mayor 
frecuencia ocasionan sintomatología cutánea son los virus Coxsackie y los virus Echo, mientras 
que los poliovirus no suelen dar manifestaciones cutáneas. 
Afecta a niños de corta edad. 
En la infección por Enterovirus, el exantema máculo-papuloso, de 
color rosado y descendente, aparece concomitante con la fiebre. Se 
acompaña de sintomatología variada dependiendo del tipo de virus, 
pudiendo aparecer manifestaciones digestivas, respiratorias, 
herpangina o neurológicas, desde meningitis a encefalitis, que pueden 
orientar el diagnóstico. 
Las manifestaciones cutáneas pueden ser muy variables, por lo que podemos dividirlos en: 
 Procesos “específicos”, en los que existe una clara relación entre el agente causal y el 
proceso clínico: enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A16), exantema de Boston (Echo 
16) y las infecciones por el virus Echo 9. 
 Procesos “inespecíficos”, que determinan un amplio espectro de exantemas virales y cuyo 
diagnóstico se establece a través de identificación del virus responsable. 
El período de incubación suele ser de unos 12 días, observándose en pequeños brotes 
epidémicos, habitualmente durante el verano y el otoño. 
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA 
Es el exantema enteroviral más característico. La mayoría de los casos están causados por el 
Coxsackie virus A16 y el enterovirus 71, aunque también pueden ocasionarla otros serotipos. 
Suele observarse en niños de 2 a 7 años durante los meses de verano y otoño. Esta entidad es 
altamente contagiosa, difundiéndose por vía oral-oral u oral-fecal. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El período de incubación es de 4 a 6 días. Pueden existir pródromos de fiebre, anorexia, astenia 
y faringitis, 24-48 horas con anterioridad al inicio del cuadro cutáneo-mucoso. 
Las lesiones orales son la manifestación más frecuente (90% de los casos). Se inician como 
pequeñas vesículas en la mucosa bucal, aunque pueden observarse en otras localizaciones 
(paladar, úvula, pilares anteriores faríngeos, etc). Suelen mostrar una base eritematosa y se 
rompen dando lugar a lesiones erosivas y ulceradas de bordes bien definidos y tamaño variable 
(4-6 mm). Pueden ser dolorosas y dificultar la ingesta. 
De forma simultánea, aparecen otras 
lesiones vesiculosas (75%) de tamaño 
variable (2-15 mm) en las zonas laterales y 
dorsales de manos, pies, dorso de los dedos 
y talones. Se inician como máculas que 
evolucionan a pápulas y luego a vesículas. 
En un 50% de los casos, existe fiebre y en 
menos de la mitad de los pacientes suelen 
palparse adenopatías submandibulares. 
La enfermedad suele resolverse en 5-10 días. Sólo se han descrito complicaciones graves de 
forma excepcional: 
 Coxsackie A7: neumonitis, miocarditis. 
 Enterovirus 71: meningitis y encefalitis. 
 Coxsackie A16: ocasionalmente, se ha relacionado la infección durante el embarazo (primer 
trimestre del mismo) con una mayor incidencia de abortos espontáneos o de retraso en el 
crecimiento intrauterino. 
DIAGNÓSTICO 
Las características de las lesiones y su localización, hacen que el diagnóstico sea relativamente 
sencillo. 
El estudio histopatológico de las lesiones suele mostrar un intenso edema intra e intercelular 
con formación de ampollas subepidérmicas, necrosis epidérmica y un infiltrado linfohistiocitario 
perivascular superficial. 
TRATAMIENTO 
Es sintomático, con el objetivo de procurar el alivio de las lesiones orales dolorosas con agentes 
como la lidocaína, difenhidramina, hidróxido de magnesio o el sucralfato. 
 
 
VARICELA Y HERPES ZÓSTER 
La varicela y el herpes zoster están producidos por el mismo virus, el virus varicela-zoster (VVZ). 
El hombre es el único reservorio conocido. 
 La varicela corresponde a la infección por VVZ en un sujeto no inmunizado previamente, 
siendo una enfermedad típica de la infancia. Tras la primoinfección, el VVZ persiste en un 
estado de latencia en los ganglios dorsales y su reactivación dará lugar al herpes zoster que 
es el más frecuente durante la edad adulta. 
VARICELA 
Transmisión: La enfermedad puede adquirirse por el contacto cercano con un paciente con 
varicela o herpes zoster, penetrando por vía respiratoria o conjuntival, contacto directo con 
gotitas de pflugge o con las secreciones de las vesículas. Los niños con varicela son contagiosos 
desde 2-4 días antes hasta 5 días después del inicio de la erupción (cuando todas las lesiones 
alcanzan la fase de costras). 
Afecta a niños de 2 a 7 años. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El período de incubación dura aproximadamente 14-17 días. 
 
Pródromo: 1-2 días. Oligosintomático: malestar general, mialgias, síntomas catarrales y fiebre. 
Exantema: la erupción se inicia en el cuero cabelludo y cara, progresando de forma centrípeta 
hacia el tronco y la raíz de las extremidades. 
Las lesiones típicas de la varicela son pequeñas máculas y pápulas eritematosas que 
rápidamente se transforman en vesículas redondeadas, de 2-3 mm de diámetro, con frecuencia 
con una umbilicación central. Estas vesículas suelen estar rodeadas de un halo eritematoso 
dando una imagen que gráficamente se ha descrito como “una gota de rocío sobre un pétalo de 
rosa”. 
En pocas horas, vesículas  pústulas  costras, que suelen desprenderse dejando una 
hipopigmentación residual y, en algunos casos, cicatrices atróficas. 
El número de las lesiones es variable y no tienden a confluir. También, puede haber lesiones 
similares en las mucosas, sobre todo en el paladar duro. 
La varicela suele ser muy pruriginosa y es característico que se puedan observar a la vez las 
lesiones en todos los estadios evolutivos, lo que gráficamente se describe como “imagen en cielo 
estrellado”. 
La erupción puede acompañarse de fiebre, cefalea, malestar general, artromialgias y 
adenopatías de predominio laterocervical. La aparición de nuevos elementos es continua 
durante dos a seis días. 
 
 
 
OTRAS FORMAS CLÍNICAS 
 
 
Varicela 
hemorrágica 
 
 
En algunos casos se presenta como una 
púrpura fulminante: la transformación 
hemorrágica de las vesículas ocurre en 
niños con diátesis hemorrágica previa o 
como complicación hematológica de la 
varicela (plaquetopenia, deficiencias 
transitorias de las proteínasC y S y 
coagulación intravascular diseminada, casi 
siempre en el niño inmunodeficiente). 
 
 
 
 
 
Varicela confluente 
 
 
 
Esta forma se acompaña de exantema y 
enantema intenso y extenso, y de fiebre 
elevada y mantenida, junto con afectación 
del estado general y sensación de 
enfermedad grave. 
 
 
 
 
 
Varicela gangrenosa 
 
 
 
Las vesículas se hacen primero hemáticas 
y luego evolucionan a la formación de 
necrosis, sobre todo en niños con 
desnutrición. 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES 
 Niño sano: suele cursar sin complicaciones importantes, desapareciendo por completo todas 
las lesiones al cabo de una a tres semanas, siendo habitualmente la única complicación la 
sobreinfección bacteriana secundaria al rascado. 
 
 Niños inmunodeprimidos: las complicaciones graves (neumonía –principalmente por S. 
pyogenes o S. aureus-, encefalitis, etc) son mucho más frecuentes. 
*Varicela en el embarazo: 
Aunque la varicela durante este período suele ser poco frecuente (7/1.000), y a pesar de que la 
mayoría de los niños de mujeres que contraen la varicela durante la gestación nacen sanos, 
pueden darse las siguientes situaciones: 
 
a) Si aparece en las primeras 20 semanas de gestación, en el 2% de los casos se produce una 
embriopatía varicelosa, cuyo dato más frecuente es la atrofia de una extremidad o la 
presencia de lesiones cutáneas cicatriciales en distribución dermatómica. Se ha descrito 
también: atrofia cerebral, hidrocefalia e hipoplasia del diafragma, entre otras muchas 
malformaciones. 
 
b) Si la madre padece la varicela entre las 20 y las 39 semanas de gestación, puede producirse 
una varicela intrauterina lo que explica la posibilidad de que el niño tenga luego un herpes 
zoster sin haber padecido previamente la varicela en la vida extrauterina. 
 
c) Si la erupción aparece en la madre entre 5 días antes y 2 días después del parto, o aparece en 
el niño entre los 5 y 10 días de vida, el resultado es una varicela congénita grave con una 
mortalidad del 30%. Por el contrario, si la madre padece la erupción al menos 5 días antes 
del parto, o aparece en los niños en los primeros 5 días de vida, la varicela congénita será 
leve. Ello es debido a que ha habido tiempo suficiente para la producción de los anticuerpos 
maternos necesarios para proporcionar protección específica al recién nacido. 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico. 
 Tinciones de inmunofluorescencia específica del líquido de las vesículas. 
HERPES ZÓSTER 
El herpes zoster es un proceso poco frecuente en la infancia, pero puede verse en niños que 
hayan tenido la varicela muy precozmente o durante la vida intrauterina. Su clínica es similar a 
la de los adultos, pero mucho más benigna, cursando habitualmente sin complicaciones. 
Se caracteriza por la aparición sobre una base eritematosa, 
que se distribuye siguiendo generalmente el área 
correspondiente a un dermatomo, de múltiples lesiones 
vesiculosas que se estructuran en pequeños grupitos, 
dando una imagen “en ramillete”, bastante característica 
de este proceso. Se afectan sobre todo los dermatomos 
torácicos. 
No se ha descrito la neuralgia postherpética en la edad 
pediátrica. 
 
 
 
 
 
 La afectación de la rama oftálmica del nervio trigémino constituye una 
emergencia oftalmológica, y puede provocar la pérdida de visión en el ojo 
afectado. 
 El síndrome de Ramsay-Hunt, una infección por herpes zoster que afecta a los 
nervios facial y auditivo, puede provocar parálisis facial, sordera, vértigo y 
tinnitus. 
 Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar zóster diseminado que es 
potencialmente mortal. 
 
 
COMPLICACIONES 
Tanto los sujetos normales como los inmunodeprimidos pueden desarrollar una generalización 
del herpes zoster. Dicho fenómeno suele observarse durante la primera semana de la erupción 
y se caracteriza por la aparición generalizada de lesiones vesiculosas por fuera de los 
dermatomos iniciales. Puede asociarse con afectación pulmonar, hepática y del sistema nervioso 
central. 
TRATAMIENTO 
Ni la varicela ni el herpes zoster requieren tratamiento específico en los niños sanos. 
 Es sintomático con soluciones antipruriginosas. 
 
 Cobertura antibiótica en caso de sobreinfección bacteriana. 
 
EVITAR ASPIRINA  posible papel en el desarrollo del Síndrome de Reye. 
Los niños con varicela pueden volver al colegio a la semana del inicio de las lesiones o bien 
cuando todas las lesiones se encuentren en la fase de costras. 
 Las indicaciones del tratamiento con aciclovir son: 
 Mayores de 12 años. 
 Varicela neonatal o en lactante pequeño (puede producir afectación visceral grave). 
 Enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares. 
 Inmunodeprimidos. 
 Casos que presenten complicaciones asociadas (neumonía, encefalitis, meningitis). 
En general, se administra por vía oral, salvo en pacientes inmunodeprimidos, en los que es 
preferible la vía intravenosa. 
 
 
 La inmunización pasiva con inmunoglobulina varicela-zoster (VZIG) ha demostrado 
modificar o prevenir la infección en sujetos de elevado riesgo y debe administrarse en las 
primeras 72-96 horas tras la exposición al VVZ. Está indicada en los pacientes con 
hemopatías malignas o inmunodepresión y en los recién nacidos de madres que 
presentaron el inicio de la varicela entre los 5 días previos al parto y 2 días después.