Exantemáticas - Agustina Indovina

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Objetivos 
 
 
 
 
 
 
 
Exantemas infecciosos 
Autor: Dr. José I. Marcó del Pont 
 
 “La confianza en sí mismo es el primer secreto del 
éxito” 
 
Ralph Waldo Emerson 
 
 
 
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Introducción 
 
La consulta por niños que presentan fiebre y rash es muy frecuente. La gran mayoría de los 
casos están relacionados a agentes virales 70%, en menor frecuencia a bacterias o sus 
toxinas 20% y en menor medida a otras etiologías. 
 
Algunas de estas entidades presentan síntomas típicos que permiten su fácil identificación. 
Sin embargo, en otras ocasiones su presentación es atípica dificultando su diagnóstico. 
Ante esta situación uno deberá tomar en cuenta una adecuada anamnesis y un examen 
físico completo. 
 
Debemos interrogar sobre: 
 
• Período del año en que se realiza la consulta, por la estacionalidad de presentación 
de algunas enfermedades. 
• Exposición a los fármacos. 
• Viajes recientes. 
• Vacunación recibida, reciente y pasada. 
• Contacto con animales, plantas, individuos enfermos 
• Estado inmunológico, etc. 
 
Debemos realizar un examen físico completo y detallado en la búsqueda de foco infeccioso, 
estado general, hepato esplenomegalía, poliadenopatías, características, tiempo y 
progresión del rash, localización, características del rash, búsqueda de enantema, prurigo, 
dolor, compromiso articular, signos meningeos, etc. 
 
 
Escarlatina 
 
Es una enfermedad infectocontagiosa de presentación aguda. Su agente etiológico SBGA. 
Este elabora una de las tres toxinas pirogénicas (eritrogénicas) A-B-C. Se caracteriza por 
un exantema micropapular que se generaliza rápidamente y suele terminar con una 
descamación. 
 
El agente etiológico es el Streptococcus pyogenes, portador de bacteriofagos que codifican 
productos extracelulares (exotoxinas). La acción de estas toxinas es lo que diferencia a la 
escarlatina de las faringitis estreptococcicas y sólo es evidenciable no inmunes a las 
diferentes toxinas. 
 
En regiones de clima templado se observa un aumento en su número de casos desde fines 
del otoño hasta comienzo de la primavera. Afecta mayoritariamente a los niños entre 5 a 11 
años de edad, siempre es excepcional en menores de tres años. 
 
 
 
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La forma más frecuente de transmisión es a través de las gotas de flugge de personas con 
enfermedad clínica, más raro de portadores sintomáticos. 
Pueden desencadenarse focos supurados que requieran de drenaje quirúrgico. La 
oportunidad del mismo en algunas ocasiones es de vital importancia. 
 
Su período de incubación oscila entre los 2 a 5 días. 
 
Las manifestaciones clínicas clásicas son las de un paciente en edad escolar que comienza 
en forma abrupta con fiebre, odinofagia y un exantema que compromete además faringe. 
El cuadro suele acompañarse de malestar general, cefalea, dolor abdominal, nauseas y 
vómitos. La faringe suele estar eritematosa con petequias en paladar, las amigdalas 
aumentadas de tamaño, congestivas con o sin presencia de exudado. 
 
Entre 12 a 36 horas después aparece un rash eritematoso en cuello y pliegues que 
generaliza en las 24 horas siguientes adquiriendo características micropapulares, que lo 
hacen áspero al tacto y permiten muchas veces “palparse más que verse”. La zona peri 
orificial se ve respetada y contrarresta con el eritema intenso de las mejillas (Fascie de 
Filatow). El mayor compromiso a nivel de los pliegues flexores es característico, en especial 
en la fosa antecubital, que recibe el nombre de signo de Pastia. 
 
Debido a la fragilidad capilar producida por las toxinas pueden observarse petequias en 
cualquier zona del cuerpo aunque es mas frecuente a nivel de los pliegues. El primer día 
del exantema la lengua presenta aspecto saburral que va perdiendo con el transcurso de los 
días. 
 
La descamación que comienza por la punta y bordes le va dando un color rojo brillante que 
junto con las papilas tumefactas le dan el aspecto de frutilla. El exantema progresa de 
cuello, axilas e ingle al resto del cuerpo en forma centrifuga afectando tronco y 
extremidades. Alcanza su máxima desarrollo en 6 a 12 horas y comienza a palidecer hacia 
el 3 o 4 día. Con la desaparición del exantema se inicia la descamación. Esta comienza en el 
tronco y finaliza en las manos y pies. 
 
Puede aparecer una escarlatina luego de una infección de herida, quemaduras o una 
infección cutánea streptococcica. 
 
La intensidad de la descamación es proporcional a la intensidad del rash. Suele ser 
furfuracea a nivel del tronco y descamarse en colgajos en manos y pies. 
 
 
 
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Escarlatina Escarlatina 
 
 
 Escarlatina Escarlatina 
 
 Escarlatina 
 
 
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Escarlatina Escarlatina 
 
 
Diagnóstico 
 
El diagnóstico se basa en la presencia del enantema característico, el exantema 
micropapular con respecto de la zona perioral, la descamación característica y el 
aislamiento del Streptococcus pyogenes en los cultivos efectuados o aumento del ASTO. 
Métodos rápidos y el cultivo confirmaran el diagnóstico. 
 
Recabados los antecedentes y el examen físico, el cultivo de fauces en placas de agar sangre 
es el paso diagnóstico definitivo. La muestra debe ser tomada adecuadamente de faringe y 
amígdalas y si no puede sembrarse inmediatamente puede quedar el hisopo seco en un 
tubo estéril a temperatura ambiente por 24 horas hasta su siembra en los medios 
correspondientes. La sensibilidad de los cultivos oscilan entre el 73 al 100%, y los errores 
pueden ser para el aislamiento del germen o su correcta identificación. También puede 
estar relacionado a la metodología utilizada. 
 
Actualmente los métodos rápidos de detección de antígeno estreptocócico son un adelanto 
en el diagnóstico de faringitis. Las pruebas que emplean el sistema de aglutinación de látex 
son muy específicas (95-97%) y moderadamente sensibles (75 al 90%) en comparación con 
el cultivo de fauces, y se requiere de una técnica relativamente sencilla, de bajo costo y de 
información rápida. Las pruebas de inmunoensayo enzimático de fase sólida, 
inmunoensayo óptico y sondas de DNA dan resultados similares aunque requieren de un 
laboratorio especializado y son más costosas. Dado el buen rendimiento de las pruebas de 
detección de antígenos nos permite, ante un resultado positivo, establecer el diagnóstico de 
 
 
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faringitis estreptocócica e iniciar tratamiento; sí es negativa se debe realizar el cultivo de 
fauces convencional que nos permitirá un uso más racional de los antibióticos. El uso de 
los métodos rápidos son también de utilidad para evitar la presión que muchas veces se 
ejerce para la indicación de antibióticos, como para facilitar el regreso de los niños a sus 
actividades habituales. 
Tratamiento 
 
El tratamiento de elección es la penicilina vía oral 50.000 UI/Kg/día cada 8 a 12 horas 
durante 10 días. En 24-48 horas el cuadro clínico mejora y el paciente deja de contagiar. 
 
Los pacientes alérgicos a penicilina pueden ser tratados con eritromicina o derivados 
(macrolidos). Debemos tener en cuenta que la resistencia del SBHGA en nuestro país a los 
macrólidos oscila entre 8 al 12%. 
 
Otros esquemas antibióticos se han propuesto como: cefalosporinas de primera o segunda 
generación, amoxícilina-inhibidores de (leta-lactamasa: amoxicilina-clavulánico o 
amoxicilina-sulbactama, nuevos macrólidos, con buenos resultados en la erradicación de 
los microorganismos. 
 
Estos nuevos antibióticosno reemplazan o la penicilina, aunque pueden ser tenidos en 
cuenta ante fallos terapéuticos por incumplimiento, o como una posible opción ante 
recaídas frecuentes. Los costos económicos son elevados y posibilitan la generación de 
resistencia. 
 
Hay que tener en cuenta que el fallo terapéutico bajo tratamiento adecuado se reporta 
entre 10 al 20 %, no pudiendo establecerse la importancia clínica, que estos denominados 
fracasos bacteriológicos representan, en las personas asintomáticas. 
Normalmente, la respuesta clínica al tratamiento se observa dentro de la 48 a 72 horas. Por 
lo tanto si al tercer día de un tratamiento correcto el paciente persiste febril, se deberá 
pensar en un foco supurativo y si este se descarta se deberá pensar en una enfermedad 
viral intercurrente, incluyendo mononucleosis infecciosa por VEB. No es necesario realizar 
cultivos intra o postratamiento por el nivel elevado de portadores que se observan luego de 
un tratamiento adecuado (15 al 20%), salvo aquellos portadores que padecen o están en 
contacto directo con un paciente con FR. 
 
Los episodios causados por Streptococcus beta hemolítico de los grupos C y G requieren 
del mismo tratamiento antibiótico. Los episodios relacionados al Arcanobacterium 
haemolyticum se les indicará macrólidos. 
 
Con este grupo de pacientes portadores de EBHA en contacto íntimo con convivientes con 
FR, o aquellos que padecen esta enfermedad y en quienes es difícil de erradicar el 
Streptococcus beta hemolítico grupo A, se pueden plantear esquemas alternativos de 
antibióticos, aunque se sabe que este grupo por características propias tiene menor riesgo 
de desencadenar la enfermedad. En estado portador asíntomático no existe riesgo de 
complicaciones (FR o GNA) y no requiere tratamiento. 
 
 
 
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No hay urgencia en iniciar un tratamiento antibiótico ante un caso de faringitis con 
sospecha de ser por EBHGA, dado que puede demorarse hasta 9 días de comenzado los 
síntomas, para evitar la complicación no supurativa del Streptococcus pyogenes. 
En las faringitis por anaerobios la droga de elección es la penicilina y puede ser 
administrada por vía endovenosa u oral de acuerdo a las circunstancias y necesidades del 
paciente, otros esquemas pueden ser propuestos como clindamicina, ampicilina- 
sulbactama. Puede ser necesario que el paciente requiera un tratamiento quirúrgico combi-
nado, por ejemplo: absceso periamigdalino. 
Diagnósticos diferenciales 
 
Se debe realizar diagnóstico diferencia con sarampión, mononucleosis, rubéola, 
enterovirosis, síndrome tóxico, farmacodermias, Arcanobacterium haemolyticum. 
Se conoce un cuadro clínico de shock séptico relacionado al Streptococcus en el que puede 
observarse: fiebre, hipotensión, lesiones tisulares (fascitis necrotizante. miositis), 
neumonía, rash, petequias, compromiso multiparenquimatoso. Deben ser diagnosticados 
precozmente con manejo adecuado del shock y tratamiento ATB correspondiente. En 
algunas situaciones puede requerir tratamiento quirúrgico (drenaje de foco séptico). 
 
La escarlatina deja inmunidad sólo para la toxina pirogénica que provocó el cuadro, lo que 
permite tener la enfermedad en más de una oportunidad. 
 
 
Toxic shock 
 
Este síndrome ha tomado importancia en los últimos años y afecta a personas jóvenes, 
dentro de este grupo un 10 a 20 % han sido relacionados a focos estreptococicos 
amigdalinos con capacidad de elaborar exotoxina. 
 
Diagnóstico 
 
Los criterios diagnósticos propuestos son: 
 
1. Aislamiento del estreptococo grupo A: 
a. de un sitio habitualmente estéril 
b. de sitios habitualmente no estériles. 
 
2. Signos clínicos: 
a. Hipotensión, presión sistólica < 90 mm hg en adultos o < 5º percentilo de 
acuerdo a la edad de los niños. 
b. Por lo menos 2 de los siguientes signos: fallo renal, coagulopatia, 
compromiso hepático, síndrome de distress respiratorio del adulto, rash 
macular generalizado que puede descamar, necrosis tisular. 
 
El caso se define cuando se cumplen los criterios 1 y 2: el caso es posible cuando se 
cumplen los criterios 1 b y 2. 
 
 
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Tratamiento 
 
El tratamiento de elección es penicilina en altas dosis preferentemente por vía endovenosa 
hasta la compensación del paciente, luego se puede pasar a vía oral hasta completar 
tratamiento. De utilizar clindamicina no debe indicarse como monodroga, en este caso 
conviene asociarla a penicilina. Clindamicina tendría la ventaja, para las infecciones 
amigdalinas muy severas con compromiso sistémico, de penetrar más profundamente en el 
tejido y unirse a más epitopes de la célula. 
 
Se podrá administrar gammaglobulina EV en una dosis de 200 mg por Kg por vía 
endovenosa. Medidas de soporte del shock. 
 
Se deberá también buscar el posible foco supurado. 
 
Es muy importante el diagnóstico precoz para evitar la presentación de un fallo 
multiparenquimatoso que ponga en riesgo de vida al paciente: 
 
• Hipotensión. 
• Fallo multiorgánico (renal-hepático). 
• Síndrome de dificultad respiratoria. 
• Rash eritematomacular. 
• Descamación. 
• Necrosis. 
• Enfermedad invasiva aguda: 2-15 casos C/ 10.000 admisiones. 
 
 
Impetigo bulloso 
 
Corresponde al 10% de los impétigos y esta relacionado al 10% de estos. 
 
El agente etiológico es el Staphylococcus aureus, este germen productor de toxina 
desarrolla lesiones en la piel de tipo ampollar, en cuyo interior observamos secreción 
amarillenta. 
 
 Staphylococcus aureus 
 
 
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Impétigo ampollar. Impétigo ampollar. 
 
 
Tratamiento 
 
El tratamiento es local y cobertura con antibióticos como cefalexina. De acuerdo al grado 
de afectación podremos utilizar la vía oral o endovenosa. 
 
 
Piel escaldada 
 
Es una enfermedad de la piel causada por la exotoxina del Staphylococcus aureus. Afecta a 
los recién nacidos y niños pequeños. Al examen encontraremos eritema de piel y rash 
escarlatiniforme, se acompaña de fiebre y regular estado general. Para su tratamiento 
requiere de curaciones locales y antibióticos como cefalexina. De acuerdo a la condición 
del paciente se podrá administrar por vía oral o endovenosa. 
 
 Piel escaldada 
 
 
 
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Síndrome de piel escaldada. 
Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa 
 
 
Síndrome de piel escaldada. 
Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa 
 
 
Síndrome de piel escaldada. 
Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa 
 
 
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Síndrome de piel escaldada. 
Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa 
 
 
 
Síndrome de piel escaldada por S aureus 
 
 
 
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Síndrome de piel escaldada S aureus 
 
 
Eritema infeccioso 
 
También conocido como quinta enfermedad o megaloeritema. Es una enfermedad propia 
de la edad escolar caracterizada por un eritema maculo popular que suele comenzar en 
cara para luego progresar a las extremidades. Este eritema evoluciona a un patrón reticular 
de duración intensidad variable. 
 
El agente etiológico es el parvovirus B19 aislado en 1983 por Anderson y colaboradores. Su 
incidencia es mayor entre fines del invierno y comienzo del verano. Y la edad en la que 
ocurren la mayoría de los casos entre los 5 a 11 años. 
 
El modo de transmisión más frecuente es a través de las secreciones respiratorias, aunque 
también se transmite por vía parenteral y trasplacentaria. La tasa de ataque es baja y suele 
comportarse como una enfermedad benigna salvo en pacientes con la vida media del 
glóbulo rojo acortado, trasplantados, inmunocomprometidos o embarazadas. 
 
En pacientes inmunocompetentes las manifestaciones clínicas suelen ser fiebre, astenia, 
cefalea, odinofagiaseguida de la aparición de un exantema eritematoso maculo papular 
que compromete inicialmente la cara (signo de la cachetada) y posteriormente las 
extremidades. 
 
Las lesiones características en encaje que se observa en las superficies extensoras de los 
miembros se deben a la palidez central que presentan las lesiones eritematosa iniciales. 
 
 
 
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Este exantema tiene una duración variable (días a semanas) y una intensidad que también 
se modifica con factores externos como la luz solar, los baños calientes y el ejercicio. 
 
 Eccema sobre infectado 
 
 
Otra expresión frecuente suele ser el compromiso articular que se presenta como artritis o 
artralgias de manos, muñecas, codos o rodillas. Estas manifestaciones en niñas y suelen 
resolverse con el exantema, aunque hay raros casos en el que persite por meses y otros mas 
infrecuentes en donde se observa artritis sin exantema. 
 
Otra de las particularidades de este virus es su capacidad de inducir diferentes patrones 
exantematicos bien característicos como el síndrome maculo purpúrico en media y guante. 
También fueron descriptos exantemas urticariformes, vesiculares, morbiliformes y 
hemorrágicos. 
 
El parvovirus afecta a los precursores eritroides de la medula ósea causando una anemia 
transitoria y generalmente autolimitada. 
 
 Parvovirus 
 
 
 
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Parvovirus Parvovirus 
 
 Parvovirus 
 
 
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En aquellos pacientes con talasemia, esferocitosis o anemia hemolítica que tienen la vida 
media del glóbulo rojo acortada, esta anemia que se desencadena puede ser más severa y 
requerir transfusiones. 
 
Otros pacientes de riesgo pueden ser los trasplantados o inmunocomprometidos que no 
pueden limitar la infección y sufren de anemias crónicas. 
 
Las embarazadas susceptibles tienen un riesgo de alrededor del 5% de tener una infección 
que comprometa al feto, que puede ir desde un hidrops fetal hasta una infección posnatal 
asintomática. 
Como el virus es poco contagioso y más del 60% de los adultos son inmunes, no suele ser 
una infección frecuente en este grupo de individuos. 
 
Diagnóstico 
 
Si bien el diagnóstico clínico suele ser suficiente en la mayoría de los casos, la confirmación 
serológica IGG con muestras apareadas, IGM específica, o por PCR, es indiscutible en los 
casos de pacientes en riesgo o en aquellos en los que se plantean dudas. 
 
Tratamiento 
 
El tratamiento es sintomático. AINE para las artralgias y transfusiones cuando estas sean 
necesarias. 
Es una enfermedad difícil de prevenir ya que el contagio disminuye cuando aparece el 
exantema, por lo que no tiene sentido aislar a los niños una vez que apareció la erupción. 
Solo en aquellos casos donde existiese contacto con una mujer embarazada se plantea el 
mismo. 
 
 
Exantema súbito 
 
Es una enfermedad propia de la infancia temprana caracterizada por fiebre persistente de 
3 a 4 días cuya desaparición coincide con la aparición del exantema que persiste por 24 a 
48 horas. 
 
El agente etiológico es el HVS tipo 6 que fue aislado en el año 1988 en niños que estaban 
cursando esta enfermedad. 
 
El HVS tipo 6 es un ADN virus perteneciente a la familia herpesviridae, como tal tiene la 
capacidad de permanecer en estado de latencia luego de la primo infección. 
 
Es una enfermedad que ocurre en todo el mundo predominando en primavera y otoño. El 
90% de los casos ocurren en menores de 2 años siendo extremadamente raro antes de los 6 
meses. Esto podría explicarse por el efecto protector ejercido por los anticuerpos maternos. 
 
 
 
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La transmisión se produce a través de la saliva por contacto inter humano directo. El 
período de incubación es de 7 días. 
 
Clínica 
 
La enfermedad se presenta en lactantes. Comienzan en forma aguda con fiebre alta (> 38.5 
C) en niños que aparentan estar sanos. Esta fiebre se mantiene por 48-72 horas sin 
evidencia de foco infeccioso ni compromiso del estado general. La fiebre se resuelve en 
crisis, coincidiendo en la mayoría de los casos con la aparición del rash. 
El exantema suele ser maculo paular, rosa pálido que comienza en tronco y cuello y se 
extiende en forma centrifuga hasta el tercio proximal de las extremidades. Este exantema 
desaparece entre las 24-48 horas sin dejar secuelas. 
 
 
 Exantema súbito 
 
Diagnóstico 
 
El diagnóstico es clínico y sencillo de realizar si la enfermedad toma el curso clásicamente 
descrito. Sin embardo el HVS tipo 6 también causa enfermedad febril sin exantema, 
exantema sin fiebre o infección asintomática. En estos casos la serología puede ser de 
utilidad IGG con muestras apareadas o IGM específica. 
 
Varicela 
 
Es la enfermedad exantemática más frecuente de la infancia, caracterizada por un 
exantema vesicular pruriginoso que evoluciona en brotes. El agente etiológico pertenece al 
VZV un ADN virus que pertenece a la familia de los herpesviridae y como tal tiene la 
capacidad de permanecer en estado de latencia luego de la primo infección. Esto lo hace en 
las glias de la medula espinal y su reactivación produce lo que se conoce con el nombre de 
Zoster. 
 
El virus tiene una prevalencia estacional, aumentando su incidencia hacia fines del 
invierno y primavera, afecta mayoritariamente a pre escolares y escolares, ocurriendo más 
 
 
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del 90% de los casos en menores de 10 años. Es una enfermedad con una alta tasa de 
ataque. 
 
En estos pacientes la varicela tiene un curso benigno, no así los adultos, embarazadas 
susceptibles, recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos en donde la enfermedad se 
presenta con mayor morbimortalidad. 
 
 
 
 
Varicela 
 
 
 
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Varicela Varicela 
 
 
 
 
 
 Varicela 
 
 
 
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Varicela Varicela 
 
 
Varicela Varicela en un niño inmunocomprometido 
 
 
 
Varicela en un niño inmunocomprometido 
 
 
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El virus se transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias, desde los 2 
días antes del brote hasta 5 a 7 días de comenzado el mismo. También se disemina a través 
del contacto directo con las vesículas que contienen el virus viable o a través de inhalación. 
Una vez que las vesículas evolucionan a costra dejan de ser contagiantes. 
 
El período de incubación esta entre los 10 a 14 días. El rash comienza como maculo 
pápulas rosadas que pasan generalmente desapercibidas. Rápidamente evoluciona a 
vesículas (8-12 horas) que son las lesiones características de la enfermedad. Estas vesículas 
de contenido claro de pocos mm. de tamaño se destechan fácilmente y evolucionan a 
costras en 5 a 7 días. 
 
El polimorfismo lesional es una característica particular de la varicela. La evolución en 
brote permite que en un mismo momento podamos observar, macula, pápulas, vesículas, 
vesículas destechadas y costras. El exantema compromete la piel y las mucosas, desde el 
cuero cabelludo hasta la planta de los pies. Suele haber compromiso de conjuntivas. 
 
En población la adulta la susceptibilidad oscila en aproximadamente el 5%. Se calcula una 
incidencia de enfermedad en embarazadas de 1 a 5 casos cada 10.000 gestaciones. Hay un 
porcentaje de ellas que puede presentar complicaciones entre 10 –15%, como neumonia 
10-15% o parto prematuro en 10%. La mortalidad materna oscila en 2 – 3%. 
 
En una madre que padece la enfermedadel riesgo de desarrollar embriopatía es del 0.4% 
dentro de la 0 a 12 semanas de gestación, aumentando al 2 % entre las 13 a 20 semanas. 
Después de las > 20 semanas de gestación puede expresarse como una enfermedad 
inaparente u ocasionar una VZV en etapas tempranas de la vida. 
El otro momento de riesgo es cuando la madre adquiere la enfermedad 5 días antes y 48 
hs. después del parto ocasionando una infección en el recién nacido con alta 
morbimortalidad. 
 
El Impacto de la enfermedad en EEUU provoca > 4.000.000 casos anualmente, donde 
requieren internación 10.000 personas, 2-3 casos cada 1000 chicos y 8 cada 1000 adultos 
y se calcula una muerte cada 60.000 casos. La mortalidad en niños de hasta 12 años son 
aproximadamente de 2 casos cada 100.000. Con la incorporación de la vacuna en EEUU se 
observó una reducción de la hospitalización en un 80% (2,3 a 0,3 c/100.000), en las 
consultas ambulatorias la misma fue del 59% (215 a 89 c/100.000). Los demás grupos 
también se vieron beneficiados, con mayor impacto en niños menores de 1 año y los costos 
se redujeron: 84,9 millones u$s en 1994 y 1995 a 22,2 millones u$s en el 2002. El costo 
directo total disminuyo en un 74%. 
 
Prevención 
 
Actualmente contamos con distintas alternativas para su prevención como así también 
para su tratamiento específico. De acuerdo a la situación clínica que enfrentemos 
podremos utilizar distintas alternativas terapéuticas solas o asociadas como: 
gammaglobulina de pool, gammaglobulina hiperinmune antivaricela, antivirales como el 
aciclovir y vacuna específica a virus vivo atenuado. 
 
 
 
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Características de la vacuna 
 
 Es un virus vivo atenuado, cultivado en células OKA. La composición 2000 ufp. 
Liofilizada. Dosis 0.5 ml de aplicación subcutánea. Se conserva entre 2 - 8 grados. 
Esquema: < 13 años 1 dosis. > 13 a 2 dosis con intervalo de 6 a 8 semanas. 
Inmunogenicidad >95%. Duración prolongada. EEUU redujo 80 % hospitalización 
Efectividad 71 %. 95-100% enfermedad moderada – severa. 
 
Las reacciones adversas de la vacuna son: dolor en la zona de aplicación, fiebre 15%, rash 
maculopapular. Reacciones sistémicas muy poco frecuentes. En pacientes leucémicos las 
reacciones pueden llegar al 20-40%. La transmisión del virus vaccinal < 1%. No hay mayor 
riesgo de herpes recurrente en los vacunados. 
 
Actualmente se la ha combinado a la vacuna triple viral conformándose lo que 
denominamos la cuadruple viral con muy buena inmunogenicidad para todos sus 
componentes y con muy buena tolerancia. 
 
De acuerdo a los estudios realizados se requerirá de una segunda dosis para lograr 
controlar la circulación viral. 
 
El uso de aciclovir con fines preventivos ha resultado muy útil, comenzando su indicación 
entre el 5 a 7° día del contacto con el casos índice, el grado de protección es cercano al 85% 
y en aquellos niños que presentaron la enfermedad su comportamiento fue leve. 
 
El uso de gammaglobulina de pool o hiperinmune ha demostrado ser efectiva, y debe ser 
indicada dentro de las 72 horas del contacto con el caso índice. 
 
Tratamiento 
 
Se plantea tratamiento antiviral con aciclovir en los pacientes de riesgo, en donde la 
enfermedad presenta mayor morbimortalidad. De acuerdo a la situación clínica podrá 
realizarse por vía oral o endovenoso. 
Las medidas de aislamiento son de contacto y respiratorias. 
 
Características de la transmisión del virus 
 
•Transmisión vía respiratoria 
•Replicación nasofaringea y ganglio regional. 
•Viremia 4-5 día. 
•Diseminación generalizada (2 viremia). 
•Inmunidad humoral y celular (IgG, IgM, IgA. Linfocitos Tc). 
 
Técnicas de estudio para diagnóstico del virus 
 
•IFI Atc monoclonal. Método rápido 
•Citodiagnóstico Tzanck. 
 
 
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•Cultivo efecto citopático. 
•Microscopia electrónica. 
•Serologia seroconversión. Util para determinar susceptibilidad a la enfermedad 
•PCR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Herpes zoster 
 
Se presenta como un exantema eritemato maculo papular vesiculocostroso que 
compromete una o más metámeras, que puede ser intercostal, trigeminal, ótico, oftálmico, 
etc. 
 
 
 
 
 
 
 Herpes zoster 
Caso índice con varicela
Gammaglobulina
< 72 hs
Susceptibilidad
Vía
Costos
Aciclovir
> 72 hs
Susceptibilidad
Vía
Costos
Vacuna
Virus vivo
< 72 hs
Costos 
Acciones a tomar en un individuo susceptible ante la exposición
a un caso índice de varicela. 
 
 
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 Herpes zoster Herpes zoster 
 
 
Se puede presentar con fiebre, escaso compromiso del estado general, dolorimiento en el 
área comprometida y prurito. 
 
El diagnóstico se puede realizar de la misma manera que utilizamos para varicela. 
Es una enfermedad autolimitada, que dura entre 5 a 7 días. No requiere tratamiento 
específico, sólo medidas sintomáticas. 
 
En pacientes inmunocomprometidos puede indicarse aciclovir a 30 mg/kg/día por vía EV 
por 5 a 7 días. La localización oftálmica requiere de tratamiento con aciclovir por vía oral y 
local (unguento de aciclovir). 
 
Las medidas de aislamiento son las de contacto. 
 
Como desafío tenemos la vacunación contra la varicela como un elemento protector para 
evitar la recurrencia. 
 
 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 24
 
Herpes simples 
 
El herpes virus es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ser 
humano y es de distribución universal. Esta relacionada a un virus DNA 
provisto de una envoltura glicoproteica. Existen dos subtipos denominados 
HVS1 y HVS2. 
 
El HVS1 es el más frecuente, comienza en etapas tempranas de la vida y tiene distintas 
formas de presentación: pudiendo comprometer la piel, mucosas, ojos o como enfermedad 
sistémica con o sin compromiso del SNC. 
 
El HVS2 se la encuentra más relacionado con la enfermedad congénita o perinatal (80%) 
por transmisión materna o como infección genital (transmisión sexual). Se presenta con 
mayor frecuencia en los niveles socioeconómicos más bajos, relacionado con el 
hacinamiento y los contactos sexuales de riesgo. Hay un aumento progresivo del número 
de casos a partir de la adolescencia. 
 
Ambos virus tienen la particularidad de poder mantenerse en estado de latencia luego de la 
primo infección, con riesgo de recurrencia. 
 
La forma de transmisión del virus es por contacto con la lesión activa, ingresa a través de 
lesiones presentes en piel o mucosas e invade las células epiteliales parabasales e 
intermedias. Se produce en la célula infectada la lisis de la misma y la reacción 
inflamatoria evidenciada por la presencia de vesículas uniloculadas que son características. 
En el líquido se encuentran células infectadas, entre ellas algunas células gigantes 
multinucleadas. 
 
El período de incubación oscila entre los 2 a 12 días. El 80% de los individuos presentarán 
una manifestación subclínica con poca o escasa repercusión del estado general. 
 
 
 
Herpes simple 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 25
La respuesta inmune que desencadena es de tipo celular y humoral. De acuerdo a la 
respuesta inmunológica del individuo infectado puede haber viremia con enfermedad 
generalizada (inmunosuprimidos, desnutridos graves, recién nacido, defectos en la 
inmunidad celular, HIV). 
 
Hay transferencia de anticuerpos específicos de una madre seropositiva al recién nacido a 
través de la placenta, que se mantienen por un período aproximado de 6 meses, luego 
comienza su descenso en forma progresiva. 
 
Una particularidad de estos virus es la de mantenerse luego de la infección en un estado de 
latencia con recurrencias periódicas. Los portadores asintomáticos pueden diseminar el 
virus a sus contactos estrechos. 
 
De acuerdo a su forma de presentación la podemos clasificar como: infección primaria 
(primer episodio) y recurrencia(reactivaciones). 
 
Otro de los virus que tiene una relación estrecha y en determinadas situaciones nos puede 
presentar dudas diagnósticas es el virus de la varicela. Existen diferencias clínicas y 
epidemiológicas entre los virus herpes y varicela que debemos conocer 
 
Tabla 1. 
 
 
Primoinfección 
 
 
HVS 
 
Varicela 
Aparición Episódica Epidémica 
Transmisión Contacto Respiratoria 
Incubación 3- 7 días 14 días 
Lesión Inoculación Secundaria a viremia 
Síntomas < 25 % de los casos 95% de los casos 
 
Formas clínicas 
Las formas clínicas de presentación son: 
 
• Gingivoestomatitis 
• Herpes labial 
• Eccema herpeticum 
• Herpes ocular 
• Genital 
• Encefalitis 
• Embarazada perinatal 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 26
• Recién nacido 
• Inmunosuprimidos 
 
Gingivoestomatitis 
 
Es una infección provocada por el herpes virus tipo 1. Es una de las formas más comunes 
de presentación del virus. 
 
Se caracteriza por la presencia de lesiones vesiculosas, ulceras que comprometen mucosa o 
labios. Existe en un gran porcentaje de pacientes el antecedente de haber padecido (40%) 
la enfermedad. El grado de compromiso va de leve a severo, comprometiendo en estos 
casos una adecuada alimentación o hidratación. Puede acompañarse de síntomas 
sistémicos como fiebre, dolor, halitosis. El tiempo de duración de la enfermedad es 
variable 7 a 10 días. Puede ocurrir que situaciones de estrés, menstruación y exposición sol 
favorezcan las recurrencias. 
 
La parálisis de Bell o compromiso del VII par está también relacionado con el herpes virus. 
Se ha podido determinar la presencia del genoma viral en fibras nerviosas en el 80% de los 
pacientes estudiados. 
 
Eccema herpeticum (variceliforme de Kaposi) 
 
Es una forma severa de presentación del HVS 1 y ocurre en niños con trastornos crónicos 
de la piel. Se le ha visto asociado al Síndrome de Wiskott-Aldrich y al HIV en donde la 
evolución es tórpida. Es más frecuente su presentación en la primo infección aunque puede 
darse también en las recurrencias. El pronóstico es favorable. 
 
La enfermedad comienza con fiebre, luego aparecen las vesículas umbilicadas, pústulas 
confluentes y hemorrágicas en el área de piel comprometida. 
 
La sobreinfección bacteriana es común y esta relacionado con los gérmenes de piel. Puede 
confundirse en algunas circunstancias con infecciones bacterianas, micóticas, reacciones 
alérgicas, herpes zoster. 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 27
 
 
Eccema herpeticum Herpes Kaposi 
 
 
Herpes ocular 
Provocado por el HVS1. Es una de las infecciones que más preocupación acarrean al 
oftalmólogo. Se caracterizan por presentar una queratoconjuntivitis uni o bilateral que 
pueden llevar a una lesión corneal. Al examen se observa: edema palpebral, quemosis, 
inyección conjuntival, adenopatía regional dolorosa, y lesiones ulcerosas dendríticas en la 
cornea, estas últimas pueden ser superficiales o profundas. Todas estas manifestaciones las 
podemos observar tanto en la enfermedad primaria como en la recurrente. 
 
Las secuelas severas son poco frecuentes y pueden llevar a algún grado de pérdida de la 
visión. Se han reportado casos de catarata, uveitis y coriorretinitis en recién nacidos e 
inmunosuprimidos. 
 
Herpes genital 
 
Es una de las infecciones de transmisión sexual más frecuentes. Está relacionado con el 
HVS 2 en el 80% de los casos y con un porcentaje menor el HVS 1. Están reportadas otras 
formas de transmisión como mano – genitales y por autoinoculación. 
 
La mayor frecuencia de casos la observamos en los adolescentes y adultos jóvenes. El 
hallazgo de este virus en niños pequeños nos debe obligar a descartar la posibilidad de un 
abuso sexual. 
 
En EEUU se reportan > 500.000 nuevos casos por año, con más de 20.000.000 de 
infectados. 
 
El diagnóstico es clínico. 
 
Los síntomas sistémicos como fiebre, adenopatía regional y disuria se observa en la 
infección primaria, las recurrencias son subclínicas. 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 28
Tanto en la enfermedad primaria como las recurrencias hay presencia del virus existiendo 
el riesgo de contagio si no se adoptan las medidas correspondientes. 
 
La localización de las lesiones dependerá del sexo. En el femenino se pueden observar 
vesículas y/o úlceras en vulva, vagina o cuello uterino, esta última localización es la más 
frecuente. En los varones las lesiones suelen aparecer en glande, prepucio o base del pene. 
Las lesiones suelen ser dolorosas. 
 
La recurrencia de la enfermedad es del 70-80%, dado que el virus en estado latente, queda 
alojado en el ganglio regional (sacro). Los episodios de recurrencia pueden ser de aparición 
variable y se reconocen factores desencadenantes que pueden reactivar al virus (stress, 
inmunosupresión, etc). 
 
Debemos recordar que toda enfermedad de transmisión sexual es un factor de riesgo para 
la adquisición del VIH. 
 
Ante lesiones sospechosas deberemos realizar IFI por anticuerpos monoclonales que nos 
permitirá el diagnóstico. 
 
 Herpes genital 
 
Infección neonatal 
 
La incidencia de infección neonatal por HVS es baja siendo su rango entre 1 a 3000 a 1 
/20.000 recién nacidos vivos. La gran mayoría de los casos están relacionados al HVS tipo 
2 y el 15 al 20% pueden estar relacionados al HVS tipo 1. 
La infección de la madre al hijo se puede dar por vía: 
 
• Intrauterina: por vía transplacentaria que es muy poco frecuente. 
• Por pasaje a través de canal de parto: que es la más frecuente 80%, 
describiéndose también por vía ascendente incluida con bolsa íntegra. En este caso 
hay un contacto directo con las lesiones o por secreciones infectadas. 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 29
• Posparto: por contacto directo, tanto a través de los padres (en estos casos es más 
frecuente el tipo HVS1), de otros niños por transmisión horizontal, o por el 
personal relacionado a la salud por contacto directo a través de las manos. 
 
 Es importante tener en cuenta que el riesgo para que un niño se infecte en al canal de 
parto es mayor, si se trata de una primera infección en la madre (del 33 al 50%), que si 
fuera una recurrencia en donde el riesgo disminuye del 3 al 5 %. 
 
Hay factores que aumentan la transmisión como lesión primaria en la madre, lesiones 
múltiples, prematurez, ruptura prolongada de membranas y el uso de electrodos fetales 
intraútero. 
 
Infección prenatal 
 
La infección en la mujer puede pasar inadvertida o presentar síntomas inespecíficos, 
aquellas que tienen historia de haber padecido un herpes genital, sólo el 20% presentarán 
lesiones activas al momento del parto. 
 
Las manifestaciones clínicas están en relación directa con el momento en que ocurre la 
infección: durante el primer trimestre del embarazo se describen aunque en muy baja 
frecuencia malformaciones fetales de tal magnitud que pueden llegar a detener el mismo, o 
producir distintas malformaciones en el feto (lesiones cutáneas, corirretinitis, microcefalía, 
prematurez, retardo de crecimiento intrauterino). 
 
Infección perinatal 
 
El otro momento crítico para el niño es la perinatal. La infección la puede adquirir en el 
canal de parto o por vía ascendente. La enfermedad se puede presentar como infección 
severa diseminada con compromiso multiparenquimatoso con una alta tasa de 
morbimortalidad (90%), como una encefalitis con secuelas neurológicas tardías de distinta 
magnitud, o como una enfermedad que compromete piel, boca u ojos de evolución 
generalmente favorable. 
 
Infección postnatal 
 
En el periodo postnatal los síntomas aparecen habitualmente entre la 2 y 3 semana, 
pueden manifestarse como una enfermedad sistémica con compromiso 
multiparenquimatoso y/o encefalitis de peor pronóstico 50 – 70% de mortalidad, o como 
una enfermedad localizada en piel, en la boca y ojos de comportamiento benigno.El compromiso ocular puede ser manifestado como una conjuntivitis, queratitis, o 
coriorretinitis. El 22 al 25% de los recién nacidos sintomáticos desarrollaran enfermedad 
sistémica (hepatitis, CID, neumonitis, convulsiones, encefalitis, etc) con pronóstico 
reservado. Puede observarse también recurrencias hasta 6 meses del episodio agudo. 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 30
 
Tabla 2. Características de la infección neonatal por HSV 
 
 
Parámetro 
 
Infección- 
mucocutánea 
 
 
Infección 
diseminada 
 
SNC 
 
Edad 
 
 
7-14 días 
 
 
5-10 días 
 
14-21 días 
 
 
Clínica 
 
vesículas, 
conjuntivitis 
 
shock, 
hepatomegalia, 
ictericia, sangrado, 
distres respiratorio 
 
 
letargia, 
irritabilidad, fiebre, 
convulsiones 
 
 
Diagnóstico 
 
 
IFD* y cultivo de 
lesiones de piel 
 
IFD, cultivo lesiones 
de piel, fauces, 
recto, conjuntiva, 
LCR 
 
 
LCR-PCR, EEG, 
RNM. Cultivo de 
lesiones de piel 
 
Mortalidad (%) 
bajo tratamiento 
 
 
0 
 
54 
 
15 
 
Secuelas (%) 
bajo tratamiento 
 
 
 
5 
 
38 
 
54 
IFD: inmunofluorescencia directa 
PCR: reacción en cadena de polimerasa 
 
Medidas de control 
 
Prevención durante el embarazo 
 
Todas las madres deben ser interrogadas sobre antecedentes de infección por herpes, 
estudiar en este período toda lesión sospechosa, e indicar las medidas de barrera si la 
pareja sexual padece la enfermedad. 
 
No es necesario efectuar los cultivos en forma rutinaria. 
 
 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 31
Prevención en el pre parto 
 
Se debe interrogar a la madre sobre infección reciente, o la presencia de síntomas y realizar 
un examen físico detallado a fin de determinar la presencia de lesiones compatibles con 
infección. 
 
Ante la evidencia de lesiones compatibles, se debe evitar la instrumentación intrauterina 
que pueda favorecer la infección al recién nacido. 
 
Con los datos obtenidos se planteara la conducta a seguir y de que forma se realizará el 
parto, con el objetivo de prevenir la infección en el recién nacido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se planteará la cesárea cuando haya lesiones macroscópicas en el canal de parto con bolsa 
integra o con < de 4 a 6 horas de ruptura de la misma. Algunos expertos plantean la 
cesárea ante la evidencia de lesiones en canal vaginal, independientemente de las horas 
transcurridas desde la ruptura de las membranas. 
 
En aquellas madres que se presentan con evidencias clínicas de enfermedad en un 
embarazo pretermino se pueden llegar a plantear las siguientes conductas: 
• Manejo expectante controlando el curso natural de su embarazo. 
• Prolongar el embarazo e iniciar la maduración fetal. 
• Plantear el parto por cesárea indicando surfactante si existe inmadurez pulmonar 
al momento del nacimiento. 
 
La administración de aciclovir a la madre en dosis de 15 mg./kg./día cada 8 horas, no esta 
aun aceptado universalmente y se busca con este tratamiento disminuir la carga viral 
materna disminuyendo el riesgo de infección al recién nacido. 
 
 La madre que padece enfermedad grave durante el embarazo debe ser también tratada con 
aciclovir, aunque este no disminuye el riesgo de malformación fetal. 
 
 
 
Lesiones
Bolsa integra o ruptura de 
membranas < 4 a 6 horas.
Ruptura de membranas > 4 a 
6 horas.
Parto vaginal
SI NO
Cesárea
 
 
Exantemas Infecciosos Página 32
Prevención en el post parto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Es aconsejable que la toma de material para cultivo se realice entre las 24 a 48 horas del 
nacimiento, esto nos podrá ayudar a diferenciar si estamos en presencia de una 
colonización o de una replicación viral. 
 
Encefalitis 
 
Es un cuadro agudo que puede aparecer a cualquier edad sin predominancia de sexo. 
Tanto el HVS 1 como el 2 tienen predilección por el SNC. 
 
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de cefaleas, vómitos, fiebre y cuadro 
neurológico que remeda a una encefalitis. 
 
El diagnóstico y tratamiento precoz mejora el pronóstico y disminuye las secuelas de 
esta enfermedad severa. 
 
 
Inmunosuprimidos 
 
La evolución de la enfermedad está relacionada con el grado de compromiso 
inmunológico. Dentro de los grupos de riesgo tenemos los pacientes con HIV, 
trasplantados de órganos sólidos y líquidos, enfermedades con trastornos de la inmunidad 
celular primaria o secundaria. La recurrencia es frecuente observándose que pacientes 
seropositivos con trasplante de médula ósea pueden tener una recurrencia del 70-70%, los 
pacientes leucémicos en quimioterapia 60-70% y los linfomas bajo quimioterapia 50%. 
 
Recién nacido
Madre con lesión (+) Madre con antecedentes
Cultivar al recién nacido
Cultivo (+) Cultivo (-)
Tratamiento con Observación
 
 
Exantemas Infecciosos Página 33
En pacientes inmunosuprimidos la encefalitis se puede presentar como una enfermedad 
aguda diseminada con compromiso multiparenquimatoso. Puede haber compromiso del 
hígado, pulmón, glándula suprarrenal, esófago y con menor frecuencia SNC. 
 
Las lesiones en piel se observan en el 80% de los casos y muchas de ellas de características 
hemorrágicas. 
 
Métodos de diagnóstico 
 
Los métodos diagnósticos pueden ser por: 
 
• Cultivo. Efecto citopático del virus. Buena sensibilidad y especificidad (100%). El 
resultado del informe es tardío 2 a 3 días. 
• Búsqueda de células multinucleadas con inclusiones intranucleares por el método 
de Papanicolau. Poca sensibilidad y especificidad (60%), bajo costo. Requiere de 
personal entrenado. 
• Inmunofluorescencia (IF) o ELISA para la detección de antígenos. Método rápido 
con buena sensibilidad y especificidad (90%). Su informe es en horas. 
• Microscopia electrónica. Adecuada sensibilidad con mejor especificidad. 
• PCR DNA. Buena sensibilidad, costo más elevado. Necesidad de contar con 
personal entrenado, puede existir la posibilidad de resultados falso positivo por 
contaminación. 
• Serología IFI, ELISA para la detección de anticuerpos, poca utilidad. Útil para 
determinar el estado del individuo con respecto al contacto previo con el virus. 
Podría diferenciar infección primaria de secundaria. 
 
Las muestras deben tomarse de lesiones visibles, hisopado de cuello uterino, conjuntivas, 
piel, fauces, nasal, umbilical, anal, o de la presencia de vesículas, sangre o LCR. El 
porcentaje de aislamiento viral esta en relación al estado de la lesión en donde se toma el 
material: Vesícula 94%, pústula 87%, úlcera 70% y costra 27%. 
Ante una PCR negativa es necesario confirmar la presencia de células en el material 
remitido dado que esto podría corresponder a un falso negativo. 
Se recomiendan para el diagnóstico los métodos directos de identificación viral que son 
rápidos y nos permiten la adopción de conductas de tratamiento específico. 
 
Tabla 3. Diagnóstico de infección por HSV. 
 
 
Técnica 
 
 
Sensibilidad 
 
Especificidad 
Cultivo 100% 100% 
IF +/- 80% +/- 90% 
ELISA 70 a 90% +/- 90% 
Citología (Test de Tzanck) 60% 60% 
PCR (en LCR) 98% 94% 
 
Eugenita
Resaltado
 
 
Exantemas Infecciosos Página 34
Tratamiento 
 
El tratamiento antiviral estará determinado a la situación clínica planteada. Como objetivo 
de los tratamientos antivirales se busca: 
• Detener o atenuar la infección 
• Reducir la transmisión de partículas virales. 
• Evitar la infección ante una exposición 
 
El mecanismo de acción antiviral será la de: 
• Impedir la interacción del virus y huésped 
• Interferir la replicación o trascripción del genoma 
• Interrumpir la síntesis proteica 
• Modular la respuesta del huésped frente a la infección 
 
El resultadodel tratamiento esta en relación directa al comienzo de los síntomas, cuanto 
más precoz se indica mejores son los resultados obtenidos. 
Debemos tener en cuenta que el tratamiento en la infección primaria no evita las 
recurrencias. 
 
La vía de administración local, por vía oral o endovenosa será ajustada al tipo de 
enfermedad o estado clínico del paciente. La infección perinatal, inmunosuprimidos, 
encefalitis o infecciones severas deberán recibir tratamiento por vía endovenosa. 
El tiempo de tratamiento se ajustará a cada paciente y a su forma de presentación, este 
puede oscilar entre los 5 a 21 días. 
 
En el recién nacido debe recibir tratamiento específico con aciclovir a 30 mg. / kg./ día por 
vía endovenosa cada 8 horas presente o no sintomatología, durante 14 a 21 días, algunos 
grupos plantean dosis de hasta 60 mg. / kg. /día. En algunos pacientes puede prolongarse 
el tratamiento por más de 21 días, como así también la necesidad de realizar profilaxis con 
aciclovir por tiempo prolongado, ante la posibilidad de un mayor riesgo de recaídas. En el 
niño prematuro la dosis recomendada 10 mg./kg. cada 12 horas por vía endovenosa 
durante el mismo período de tiempo. 
 
En la infección genital se ha demostrado que con 5 días de tratamiento los resultados son 
similares a los tratamientos más prolongados (7-10 días), lográndose la disminución del 
dolor, de la sintomatología y la excreción viral. 
 
Ante algunas situaciones clínicas (recurrencias o episodios severos) se puede utilizar la 
medicación antiviral con fines supresivos. En el herpes genital recurrente la profilaxis 
puede reducir el número de episodios. En pacientes seropositivos con trasplante de 
órganos sólidos o líquidos la profilaxis disminuye el riesgo de reactivación en el período del 
post trasplante inmediato. 
 
Aquellos pacientes que sufren de recurrencias frecuentes pueden presentar trastornos 
psicológicos de diferente magnitud y podrían beneficiarse con un asesoramiento adecuado. 
 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 35
Actualmente contamos con antivirales específicos contra el HVS. 
 
El aciclovir que es captado con mayor afinidad por las células infectadas por el virus y es 
fosforilado por la timidina kinasa y luego es trifosforilado por enzimas celulares. Este 
inhibe la ADN polimerasa viral impidiendo la síntesis del ADN viral. Aciclovir es 
convertido a aciclovir monofosfato por timidina kinasa viral. Posteriormente es convertido 
en aciclovir trifosfato por enzimas celulares. El aciclovir trifosfato inhibe síntesis del DNA 
viral y su replicación por competencia con la 2-deoxyguanosine trifosfato de la DNA 
polimerasa viral. El aciclovir es 100 veces más activo contra el HVS que contra el VZV. Por 
vía oral se absorbe el 30%. Logra buena concentración en las lesiones de piel y mucosas, 
pulmón, hígado, corazón y riñón. El 33% de la concentración plasmática difunde al LCR. 
Tiene una vida media de 2-3 horas siendo más prolongada en pacientes neonatales. El 60% 
se excreta en orina sin metabolizar. Debe ajustarse la dosis de acuerdo al clearence renal. 
El aciclovir tópico logra adecuadas concentraciones en la epidermis. En algunos centros de 
referencia y en pacientes inmunocomprometidos (HIV) se han aislado cepas entre el 5-15% 
resistentes al aciclovir. 
 
Efectos adversos 
 
El tratamiento tópico con aciclovir puede causar irritación local. 
 
Poca toxicidad se ha visto reportada con el tratamiento oral de aciclovir. Lo más común 
son: nauseas, vómitos y cefaleas, rash, leucopenia, flebitis, mioclonías. 
 
La infusión EV de aciclovir es bien tolerada. La encefalopatía se puede observar en el 1% de 
los pacientes, y esta asociada con insuficiencia renal. La infusión rápida y una hidratación 
inadecuada pueden desencadenar nefrotoxicida reversible, por cristalización del aciclovir 
en los túbulos renales. 
 
No se recomienda su uso durante el embarazo. Sin embargo en un estudio sobre 425 
embarazadas que recibieron aciclovir en el primer trimestre, no se evidenciaron defectos 
en el recién nacido. 
 
Valaciclovir y Famciclovir: la mayor experiencia de estas drogas está referida a la 
adolescencia y adultez. 
 
Famciclovir es rápidamente convertido en componente activo, penciclovir por enzimas del 
intestino e hígado. Es fosforilado por la timidina kinasa de la célula infectada a 
monofosfato. Este es convertido a penciclovir trifosfato, que compite con la 2-
deoxyguanosine trifosfato que inhibe la DNA polimerasa viral por el mismo mecanismo 
que el aciclovir. 
 
Ambas prodrogas son hidrolizadas en forma activa por enzimas de la pared intestinal y el 
hígado donde son metabolizadas en el hígado a aciclovir. Tiene de 2 a 3 veces mejor 
biodisponibilidad que el aciclovir. Su vía de administración es oral. Famciclovir and 
Valacyclovir pueden ser usados para tratamiento del herpes recurrente (supresión del 
HSV), pero no ha demostrado ser mas efectivo que el aciclovir (mas barato). 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 36
 
Los efectos adversos son los mismos que el aciclovir. La ventaja de estas drogas es su mejor 
biodisponibilidad (77% para famciclovir) por vía oral que el aciclovir. Dado su mejor 
absorción las dosis son más espaciadas. 
 
Ganciclovir es fosforilado ganciclovir-monofosfato por la protein kinase encodada por el 
CMV UL-97. El monofosfato es fosforilado a trifosfato por enzimas celulares. La 
fosforilación para ganciclovir es 10 veces más eficiente en la célula infectada por CMV 
comparada con la no infectada. Ganciclovir-trifosfato inhibe competitivamente en la unión 
de la deoxiguanosine trifosfato del CMV DNA polimerasa; resultando en la inhibición de la 
síntesis de DNA y en la terminación de la cadena de elongación. 
 
Tiene actividad contra todos los Herpesvirus, pero su uso esta indicado para el tratamiento 
de la enfermedad por CMV. No tiene ventaja sobre aciclovir o sus derivados para 
infecciones sobre HSV - VZV y aquellos virus resistentes al acyclovir por alteraciones de la 
timidina kinasa lo son también resistentes al ganciclovir. 
 
Cidofovir actúa compitiendo con el ADN polimerasa como el aciclovir con la diferencia que 
ya está fosforilado y no requiere de enzimas virales para actuar. Actúa compitiendo con la 
ADN polimerasa viral. No requiere de enzimas virales previas. Esta fosforilado. 
 
Tiene acción sobre HVZ. EBV. CMV. Actúa sobre cepas resistentes al aciclovir y Foscarnet. 
Biodisponibilidad 2-26%. Es de uso EV o tópico. Toxicidad neurológica 40-50%. 
Neutropenia 30%. Debe ser utilizado con precaución dada la alta toxicidad que presenta 
esta droga. Se la ha utilizado en otras patologías como Enfermedad Linfoproliferativa, en 
Sarampión y ADV. 
 
Foscarnet: es una sal trisódica del ácido fosforofórmico, que actúa como análogo del 
fosfato inorgánico y posee actividad contra HVS, CMV y HIV. Su mecanismo de acción es 
por inhibición competitiva de las enzimas virales transcriptasa y ADN polimerasa. Es 
activa sobre las cepas HVS resistentes al aciclovir. Debe ser administrada por vía 
endovenosa. Tiene elevada toxicidad por lo que debe ser indicada con mucho criterio y no 
disponiendose de otros tratamientos alternativos. 
 
 
Tabla 4. Aciclovir: Dosis recomendadas. 
HVS Genital Primer episodio 1 a 1.2 gr. / día. 3/5 dosis. VO. 5 a 10 
días. 
 15 mg. / kg. / Día. C/8 hs. EV. 
Recurrente 1 a 1.2 gr. / día C/ 8 hs. VO. Durante 5 días. 
Profilaxis 400 mg. cada 12 horas. VO. Prolongado. 
 
 
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HVS inmunocomprometido 
Profilaxis 
600 a 1000 mg. / día. 3 / 5 dosis. VO. 
Durante el período de riesgo. 
Tratamiento 15 a 30 mg. / Kg. / día. 3 dosis. EV. 7 a 14 
días.1 gr. / día. 3 a 5 dosis. VO. 7 a 14 días. 
HVS encefalitis 30 a 60 mg. / kg. / día. C/8 hs. EV. 14 a 21 
días. 
HVS neonatal. 
Niño de término 
Pretermino 
60 mg. /Kg. /día. C/8hs. EV. 14 a 21 días. 
10 mg. / kg. cada 12 horas EV. 14-21días 
 
Tabla 5. Valaciclovir: dosis recomendada. 
HVS genital 
Primer episodio 
2 gr. /día 2 dosis. VO. 7 a 10 días. 
Recurrente 1 gr. / día 2 dosis. VO. 5 días 
Profilaxis 0.5 a 1 gr. / día en 1 dosis. VO. Tiempo 
necesario 
 
Tabla 6. Famciclovir: dosis recomendada. 
HVS genital 
Primer episodio 
750 mg. / día 3 dosis. VO. 7 a 10 días. 
Recurrente 250 mg. / día 2 dosis. VO. 5 días. 
Profilaxis 250 a 500mg /día 2 dosis. VO. Tiempo 
necesario. 
 
Prevención 
 
En todo recién nacido o individuo que curse la enfermedad se deberán tomar las siguientes 
medidas: 
• Precauciones de contacto. 
• Las medidas de aislamiento adecuadas. 
• Cubrir las lesiones. 
• Proteger al personal que presenten lesiones en la piel. 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 38
• Reconocer como el mejor mecanismo de barrera al lavado de manos. 
• Pueden ser alimentados con alimentación específica, bajo los resguardos 
correspondientes. 
 
Encefalitis: medidas estándar 
 
Infección genital 
 
El uso de preservativo reduce el riesgo de infección. Es importante de existir lesión activa 
evitar el contacto directo hasta la cicatrización de las mismas. 
 
Por el momento no contamos con una vacuna específica, que podría disminuir el número 
de casos relacionados a estos virus. 
 
Sarampión 
 
Es una enfermedad exantemática perteneciente a los paramixovirus de tipo ARN. Se 
contagia de persona a persona a través de secreciones respiratorias, en algunos casos 
puede transmitirse por vía aérea. Suelen observarse casos al final del invierno y principios 
de la primavera. Desde la aparición de la vacuna y las campañas realizadas el número de 
casos ha disminuido francamente. Hoy lo podemos observar como casos aislados o adultos 
susceptibles. 
 
El período de incubación es de alrededor de 10 días. El contagio se produce 24 – 48 horas 
antes del periodo pre exantemático hasta 5 a 7 días de comenzado el mismo. En pacientes 
inmunocomprometidos la eliminación viral puede prolongarse por varios días. 
 
Se trata de una enfermedad aguda con una alta tasa de contagio en susceptibles. De 
comienzo brusco con fiebre, coriza, catarro bronquial y conjuntival. Posteriormente se 
agrega enantema en la boca (manchas de Koplic) y un rash en la piel de características 
eritematosas y maculopapulares, que comienza en cara, luego tronco y finalmente las 
extremidades. Este periodo exantemático dura entre 4 a 5 días siempre acompañado de 
fiebre. Las complicaciones asociadas a la enfermedad ocurren en pacientes con trastornos 
inmunológicos, adultos y embarazadas, como así también en etapas tempranas de la vida. 
Las mismas pueden estar relacionadas al virus o sobre infecciones (neumonía, encefalitis, 
hemorragias, abortos, etc). Como complicación a largo plazo podemos observar la 
Panencefalitis Esclerosante Subaguda con gran deterioro neurológico. Se atribuye el 
mismo a la presencia del virus en células del SNC. 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 39
 Sarampión 
 
 Sarampión 
 
 
Diagnostico 
 
El diagnostico se realiza por sospecha clínica confirmándose por serología IGM especifica 
que comienza a ser positiva a las 72 horas de comenzado el cuadro. Puede también aislarse 
el virus en secreciones respiratorias. Se puede determinar el estado de susceptibilidad con 
IGG específica. 
 
Tratamiento 
 
Es sintomático adoptando sólo medidas de sostén, excepto ante la presencia de 
complicaciones que requerirán un tratamiento especifico de acuerdo a las mismas. 
 
 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 40
Prevención 
 
De acuerdo a la situación y el tiempo transcurrido se podrá plantear el uso de 
gammaglobulina o la aplicación de la vacuna a virus vivos atenuados especifica. Recordar 
que si se ha aplicado gammaglobulina se deberá esperar tres meses para indicar la vacuna 
contra el sarampión o cualquier otra vacuna a virus vivo. 
 
Aplicación de gammaglobulina: deberá ser indicada a los individuos en riesgo 
(inmunocomprometidos, embarazada susceptible, niños menores de 2 años, desnutridos 
moderados o graves). El tiempo para su administración debe ser dentro de las 72 horas del 
contacto con el caso índice (efecto preventivo), luego de transcurrido ese tiempo se puede 
mitigar o atenuar la enfermedad. Las dosis recomendadas 0,25 ml/kg en huéspedes 
normales o 0,5 ml/kg en huéspedes inmunocomprometidos. Aquellos contactos que 
pueden recibir la vacuna a virus vivo hay que indicar la misma dentro de las 72 horas del 
contacto con el caso índice como un mecanismo de bloqueo. De existir una situación de 
brote habrá que indicar la vacunación a todos los contactos cercanos que no han sido 
vacunados o tienen una sola dosis de vacuna. 
 
Las medidas de aislamiento respiratorio y de contacto deben ser aplicadas durante el 
periodo de enfermedad. 
 
Rubéola 
 
Es una enfermedad viral ARN de la familia Togaviridae, género Rubivirus. Se transmite 
entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas 
(pañuelos, vasos, o manos). La tasa de ataque es elevada en contactos susceptibles. Se 
suele observar a fines del invierno y comienzo de la primavera. Cuando el virus se 
introduce en el organismo por vía respiratoria, se disemina por vía linfática y sangre 
realizando su replicación en los nódulos linfáticos. Entre los 7 a 10 días se produce la 
viremia generalizada provocando el compromiso del resto de los parénquimas incluida la 
placenta si existe embarazo en curso. El rash se hace evidente después de la segunda 
semana. 
La persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad dos días 
antes del comienzo de los síntomas hasta una semana después del inicio de los mismos. El 
virus puede persistir acantonado en los ganglios hasta cuatro semanas. La enfermedad deja 
inmunidad permanente. 
La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de 
color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa 
en el tronco, que puede ser pruriginosa, especialmente en los adultos. La duración de la 
erupción es de aproximadamente 2 a 5 días. El resto de los síntomas son bastante similares 
a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de 
los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la 
nuca y en la región posterior de las orejas 
Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose 
algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 41
enfermedad entre los adultos. Pueden desencadenarse artralgías, artritis dentro del curso 
de la enfermedad, trombocitopenia en uno cada 3000 casos, encefalitis, panencefalitis de 
distinta gravedad y secuelas 1 cada 6000 casos. Otras situaciones como Guillan Barré, 
miocarditis, neuritis óptica y aplasia medular son excepcionales. 
 
Rubéola Rubéola 
 Rubéola 
El diagnóstico clínico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser 
poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de 
sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune o se encuentra en 
etapa aguda. El diagnóstico se realiza por enzimoinmunoensayo o 
microenzimoinmunoensayo.(IGG-IGM). Se utilizan también métodos rápidos, con fines 
diagnósticos o de pesquisa por la prueba de aglutinación del latex y hemaglutinación 
pasiva. El patrón de comparación se realiza con la prueba de inhibición de la 
hemaglutinación. Se puede también detectar la presencia del virus en sangre u otros 
humores por PCR específica. De utilizarse serología se deberán tomar dos muestras con 2 
semanas de intervalo para demostrarel aumento de los títulos de anticuerpos. 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 42
La vacuna contra la rubéola esta compuesta por un virus vivo atenuado, es inmunogénica, 
luego de la primera dosis más del 98% desarrollarán anticuerpos protectores. La 
persistencia de anticuerpos es prolongada, más de 20 años. Actualmente esta asociada a 
paperas, sarampión constituyendo la triple viral. Esta incorporada al calendario a los 12 
meses y 6 años de edad. Se aconseja la vacunación en personas adultas susceptibles y 
aquellas que no recibieron la inmunización durante la infancia. Se puede administra a 
contactos directos con pacientes inmunocomprometidos. 
No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas 
durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar 
la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda 
reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al 
pediatra si el niño presenta signos de dificultad respiratoria o mal estado general. Se 
deberá tratar con antibióticos en caso de sobre infección bacteriana (otitis o neumonía). 
Rubéola y embarazo 
 
Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres 
embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación. En estos casos existe un 
alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Síndrome de Rubéola Congénito. La 
sintomatología que este síndrome ocasiona, estará relacionado con el momento en que se 
produce la infección, las primeras 8 semanas de gestación son las más riesgosas para el 
feto (54%), por la mayor probabilidad de ocasionar defectos congénitos severos (85%), ya 
que es una étapa muy importante del desarrollo fetal. Después de las 20 semanas el riesgo 
disminuye significativamente 
Puede desencadenar, desde el aborto hasta defectos congénitos en el niño, tales como 
pérdida de visión y ceguera (retinopatía, cataratas, microftalmía, glaucoma), pérdida de 
audición, patologías cardíacas (ductus, estenosis pulmonar, estenosis aórtica, tetralogía de 
fallot), retraso motriz y parálisis cerebral, microcefalía, o dificultades de distinta magnitud 
para la marcha. 
Los bebés con este síndrome pueden presentan bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y 
meningitis. Así como también un cuadro de infección prolongada con hepatomegalía, 
esplenomegalía, hepatitis, púrpura trombocitopenica, adenopatias generalizadas, rash, 
miocarditis, meningoencefalitis neumonitis intersticial, etc. Es común la eliminación viral 
por tiempo prolongado. 
Se recomienda que las mujeres susceptibles en edad fértil estén inmunizadas contra la 
Rubéola para evitar el Síndrome de la Rubéola congénito, para esto la mujer debe haber 
recibido 2 dosis de vacuna triple viral o someterse a un análisis antes del embarazo con el 
fin de detectar la presencia de anticuerpos IGG específicos contra la rubéola. Si se decide la 
vacunación se recomienda un lapso de 4 semanas entre la inmunización y el embarazo. No 
hay evidencia que la vacuna administrada a una mujer embarazada provoque algún efecto 
adverso en la gestación, igualmente se recomienda no administrar la vacuna contra 
rubéola. De indicarse la misma se recomienda en el post parto inmediato. 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 43
Enfermedad de Kawasakie 
 
• Es de etiología desconocida. 
• Hipotésis: aumento de IGA y C plasmáticas: infiltración pared vascular y tejidos. 
Superantigeos 
• La mayoría de los casos se presentan en Invierno y primavera 
• La edad más frecuentemente observada esta entre los 6 meses a 10 años de edad 
 
 
 
Criterios diagnósticos: 
 
• Fiebre de por lo menos 5 días de evolución 
• Presencia de 4 de los siguientes criterios: 
- Inyección conjuntival bilateral. 
- Cambios en mucosas (enantema, labios fisurados, lengua 
aframbuesada). 
- Cambios en extremidades (edema y/o eritema de manos y pies, 
descamación). 
- Rash cutáneo (polimorfo, sin vesículas). 
- Adenopatía cervical de más de 1,5 cm. 
 
 
 
Los signos clínicos asociados al inicio de la enfermedad se presentan como: 
 
• irritabilidad marcada 
• artralgia y artritis 
• meningitis aséptica 
• disfunción hepática 
• hídrops de vesícula biliar 
• diarrea 
• OMA, uveitis, pneumonitis, piuria, miopericarditis 
• eritema e induración alrededor del sitio de BCG 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 44
 
 
Síndrome de Kawasakie Síndrome de Kawasakie. Conjuntivitis bilateral 
no exudativa 
 
 
 
Síndrome de Kawasakie. Rush cutáneo Síndrome de Kawasakie. Compromiso de 
mucosa oral. 
 
 
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Síndrome de Kawasakie. Síndrome de Kawasakie. Descamación 
Compromiso de extremidades 
 
 
 
Síndrome Kawasakie. 
Aneurismas coronarios proximales y distales. Síndrome de Kawasakie. Isquemia periférica. 
 
 
 
Estudios complementarios: 
 
• leucocitosis 
• anemia no hemolítica 
• ERS muy elevada 
• trombocitosis (a partir de la 2da. semana) 
• ECG, Ecocardiogramas seriados 
 
 
 
 
 
 
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Forma de presentación incompleta: 
 
• Fiebre alta de por lo menos 5 días de evolución. 
• Más alguno de los criterios de la enfermedad. 
• Mayor proporción de dilataciones coronarias. 
 
Forma de presentación atípica: 
 
• Irritación meníngea. 
• Abdomen agudo. 
• Artritis. 
• Adenopatías. 
• Iridociclitis. 
 
Características en niños menores de 1 año: 
 
• Mayor proporción de niños con presentación incompleta. 
• Mayor proporción de dilataciones coronarias. 
• Demora en la administración de gammaglobulina (11± 7,6 días). 
• Hto más bajo y mayor trombocitosis. 
 
 
Características de los pacientes con dilataciones coronarias: 
 
• Mayor número de días con fiebre (9,9± 4,9) 
• Mayor trombocitosis 
• Hto más bajo 
• ERS más alta (102±32) 
• Recibieron el tratamiento más tardíamente 
• Más casos de presentación incompleta 
 
Enfermedad coronaria 
 
Grupos de riesgo: 
• niños menores de 6 meses y mayores de 8 años 
• fiebre prolongada (más de 2 semanas) 
• recuento de plaquetas muy elevado (con recuentos iniciales bajos) 
• ERS muy elevada 
 
Complicaciones cardíacas: 
 
• Miocarditis, pericarditis, insuficiencia valvular, arritmias 
• Arteritis coronaria que lleva a la formación de aneurismas 
• Aneurismas gigantes (más de 8 mm), factor de riesgo para producir trombosis, 
estenosis e infarto de miocardio. 
 
 
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• Isquemia periférica grave (rara) 
 
Isquemia periférica: complicación muy poco frecuente pero de extrema gravedad. 
 
• Muy grave, suele producir gangrena 
• Complicación muy rara 
• Igual frecuencia en niñas y en varones. 
• Más común en niños no orientales 
• Exclusivamente en menores de 7 meses 
• Se asocia con la presencia de aneurismas coronarios 
 
Tratamiento propuesto: 
 
Debe ser realizado dentro de los 10 días de comenzado los síntomas. 
 
•AAS: dosis inicial antiinflamatoria 80 a 100mg/kg/día en 4 dosis que se mantendrá 
entre 48 a 72 horas de la defervecencia de los síntomas o hasta 14 días de comenzado 
los mismos. Posteriormente como antiagregante plaquetario a 3 a 5 mg/kg/día en 
dosis única, durante 6 a 8 semanas de comenzada la enfermedad si no hay 
compromiso coronario. Se deberá mantener por tiempo indefinido si hay compromiso 
coronario. 
 
•Gammaglobulina: EV 2gr/kg (única dosis). 
 
El 80 al 95% de los niños responderán rápidamente a este tratamiento. 
 
Hay un grupo de pacientes que persisten con igual sintomatología, en esta situación se 
deberá repetir la misma dosis de gammaglobulina. 
 
• El uso de corticoides esta controvertido y se plantea en aquellos pacientesque no 
respondieron a la segunda dosis de gammaglobulina. 
 
•Anticoagulación. 
 
•Terapia trombolítica. 
 
Casos refractarios. Persistencia de la fiebre. Marcadores proinflamatorios: 
 
• Gammaglobulina igual dosis en 2 o 3 indicaciones 
• AAS 
• Metilprednisolona por vía oral o EV 
 
 
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Algorritmo de Tratamiento
Fiebre > 5 días
4 Criterios clínicos
Compatible Eco
Tratamiento
3 criterios clínicos Eco compatible
Fiebre > 5 días
2 criterios clínicos
Eco + o -
Laboratorio
Compatible
No compatible Control
 
 
Desafíos: 
 
• No subdiagnosticar, no sobrediagnosticar 
• Detectar precozmente a grupos de riesgo de complicaciones cardíacas 
• Tratar rápidamente 
• Mantener el seguimiento 
• Estar alerta a las potenciales complicaciones a mediano plazo (ateroesclerosis 
precoz e infarto de miocardio) 
 
Diagnósticos diferenciales: 
 
• Sarampión 
• SBGA. Escarlatina 
• Stevens Johnson 
• Reacciones a drogas 
• Síndrome de shock tóxico 
• ARJ 
• Leptospirosis 
• Adenovirus 
• Rocky Mountain 
 
Cuando se indica tratamiento con Gammaglobulina deberemos tener en cuenta: 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 49
• Relación con vacunas a virus vivo. Ejemplo varicela, sarampión. 
• Forma de administración que es EV 
• Riesgo de anafilaxis 
• Sobrecarga de volumen 
• Se trata de un producto humano 
• Costo económico que esta medicación trae aparejada 
 
Mortalidad: 
 
• La mortalidad reportada está entre el 0,3 al 0,5 % 
• El 75% de los pacientes fallecidos, el evento ocurrió dentro de las 6 semanas de 
comenzado la enfermedad 
 
Sífilis 
Es una enfermedad de distribución mundial. 
 
El agente etiológico es: 
 
Treponema pallidum 
 
• Incidencia de 2-10% de los RN. En la maternidad Sardá 3% (33% en HIV+) 
 
La forma de transmisión puede ser por: 
• Sexual. Vertical. Transfusiones. 
• Contacto con lesiones húmedas. 
 
La sífilis congénita puede transmitirse en cualquier momento del embarazo, el riesgo 
aumenta a partir del 3er trimestre y en los casos de infección primaria. 
 
Se previene con control prenatal (Fallos de tratamiento de 3-5%). 
 
El 48% de las madres de RN con sífilis congénita no tenían control prenatal (CDC) 
 
Los signos clínicos más frecuentes son las lesiones mucocutáneas de tipo pénfigo ampollar 
palmoplantar con descamación y formación de colgajos epidérmicos y las lesiones 
maculopapulosas que pueden evolucionar a la ulceración. 
 
 
 
 
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 Sífilis congénita Lesiones sifilíticas en plantas 
 
 
 
Lesiones sifilíticas en palmas Lesiones sifilíticas en las palmas 
 
 
La metodología diagnóstica es la detección del agente etiológico que tiene poca 
sensibilidad en las lesiones de fase primaria o secundaria, campo oscuro, IFI, cultivo con 
inoculación en testículo de conejo y la PCR. Se realiza por métodos de detección de 
anticuerpos por la VDRL y la FTA abs. 
 
VDRL: es una prueba cuantitativa no treponémica (Ac anticardiolipina) que detecta Ig G e 
Ig M, atraviesa placenta y puede ser positiva en LCR con sangre. En la Neurosífilis tenemos 
VDRL (+) en LCR o citoquímico patológico. Pueden existir falsos negativos: infección 
reciente, prozona 
 
La FTA Abs: se trata de una prueba treponémica y es útil en niños mayores de 12 a 15 
meses de edad. 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 51
Tabla 7. 
 
 
Metodología 
 
 
No infectado 
 
Infectado 
 
VDRL suero 
 
(-) en 6 meses 
 
Dura 2 años 
 
 
FTA Abs 
 
(-) al año 
 
(+) de por vida* 
 
* aún con tratamiento adecuado 
 
Hay que tener en cuenta que un 8 - 10% RN con sífilis tienen VDRL (-) 
No se trasmite por la lactancia 
 
Caso confirmado se denomina aquel en el que detectamos el agente etiológico o aquellos 
niños con pruebas treponémicas o no treponémicas reactivas mayores de 7 meses de edad. 
 
Como caso probable: niño con VDRL positiva, madre con pruebas VDRL y FTA abs 
reactivas, tratamiento inadecuado durante el embrazo, signos clínicos en el recién nacido, 
títulos mayores en el niño que en la madre, IGM especifica reactiva. 
Recién nacido de madre VDRL positiva
Asintomático Sintomático 
Madre adecuadamente tratada Madre inadecuadamente tratada
Tratamiento penicilina 50.000UI/kg/dosis
Cada 8 hs durante 10 días
Estudios: Rx huesos. Punción lumbar. O/C. 
Fondo de ojo
Seguimiento clínico
VDRL 3-6 y 12 meses
Seguimiento clínico
VDRL 1-3-6 y 12 meses
Tratada con penicilina, terminó al menos un mes antes del parto
Si no se asegura seguimiento: Benzatinica 50000 U/kg / IM
 
Mediadas de aislamiento: se deberán tomar con las secreciones durante las primeras 24 
horas de iniciado el tratamiento y usar guantes si hay lesiones húmedas en la piel. 
 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 52
Enterovirosis: Echo-Coxsakie 
 
Es una enfermedad que se presenta principalmente en verano, tiene un período de 
incubación corto 3 a 7 días. sSe disemina por vía fecal- oral. 
 
Se presenta como un cuadro febril, faringitis, conjuntivitis, diarrea y ocasionalmente 
meningitis. 
 
Los adenovirus dan lugar al 5 – 8 % de las infecciones respiratorias en los niños, dentro de 
este grupo un porcentaje del 8 % presentarán exantema. La morfología del exantema es 
polimorfa (morbiliforme, petequial, rubeóliforme) que suele comenzar en la cabeza 
extendiéndose al tronco y extremidades. 
 
En la enfermedad de mano pie y boca, relacionado con el virus coxsakie, tras un período 
prodrómico, aparecen lesiones vesiculosas sobre una base eritematosa en mucosa bucal, 
manos y píes. 
 
El virus de Epstein Baar puede ser un agente causal de exantemas en el 5 % de las 
veces. 
 
En tres situaciones se puede desencadenar el exantema, en: 
• niños pequeños 
• pacientes que han recibido antibióticos (ampicilina- amoxicilina) 
• acrodermatitis papulosa infantil o Síndrome de Gianotti-Crosti 
 
El exantema se presenta por lo general como maculopapular acompañándose de fiebre, 
adenopatías y hepatoesplenomegalía. 
 
Es un virus DNA perteneciente al grupo de los herpesviridae, que afecta a los seres 
humanos y es el agente causal de la enfermedad denominada mononucleosis infecciosa. 
Esta entre los virus que más comúnmente afectan al individuo. Su circulación es universal 
y el 80 % de las personas, cuando llega a la etapa adulta, ha estado expuestos al mismo. El 
EBV es el agente causal del 80 al 95% de los síndromes mononucleosidos. 
 
Se la considera como una enfermedad autolimitada y de evolución favorable, aunque en 
algunos individuos, puede tener un comportamiento diferente con distintas formas de 
presentación. 
 
Es una enfermedad que esta relacionada a los seres humanos, la transmisión ocurre por 
contacto directo, no queda muy claro que lugar ocupan los objetos inanimados. La saliva es 
una fuente de transmisión frecuente, por lo que se la ha denominado también la 
enfermedad del beso. Puede transmitirse también a través de sangre, hemoderivados u 
órganos (trasplante). 
 
La mayoría de los casos ocurren en la adolescencia. Hay una relación directa entre la 
adquisición de la enfermedad en etapas tempranas de la vida y los grupos sociales de bajos 
recursos, probablemente relacionada con el hacinamiento. En los países desarrollados la 
 
 
Exantemas Infecciosos Página 53
infección se traslada a la adolescencia o el adulto joven. 
 
La infección primaria se manifiesta como una enfermedad linfoproliferativa autolimitada. 
La vía de infección es en la mayoría de los casos la secreción salival y la célula blanco es la 
célula escamosa del epitelio orofaringeo. Luego de producir la lisis de las células 
orofaringeas el virus penetra en el linfocito B a través del receptor específico CD21 también 
conocido