Tarea28 AntimicrobianosAntibióticos_YahairaGiselle_CarrilloTorres_4GMC - Yahaira Carrillo Torres

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DIVISIÓN ACADEMICA DE
CIENCIAS DE LA SALUD
MÉDICO CIRUJANO
DR. JESUS MIGUEL MAGAÑA CERINO
F A R M A C O L O G Í A
ANTIMICROBIANOS
ANTIBIOTICOS
INTEGRANTES
ALAMILLA CADENAS LLEZARY FRANCISCO
ÁLVAREZ DÍAZ ALEXANDRA
BOCANEGRA APARICIO VALERIA MICHELLE
CARRILLO TORRES YAHAIRA GISELLE
SALAYA JIMENEZ DANNA PAOLA
Concepto: Sustancia química que impide el desarrollo o
favorece la muerte de un microorganismo.
3. Antimicrobianos de uso clínico-terapéutico: Son drogas
capaces de reducir y controlar la presencia de gérmenes que han
invadido los tejidos de un individuo.
ANTIMICROBIANOS
 Los antimicrobianos pueden ser de tres tipos:
1. Desinfectantes: Son sustancias que
eliminan la viabilidad microbiana.
Son aplicables sólo a sistemas
inanimados. Ejemplo: hipoclorito de
sodio
2. Antisépticos: Son sustancias que
reducen y controlan la presencia de
gérmenes potencialmente
patógenos. Aplicables sobre la piel
y/o mucosas de humanos y animales.
Ejemplo: Iodopovidona.
EXISTEN 2 FÁRMACOS DE
ESTE TIPO QUE NOS
INTERESAN EN ESTE
PUNTO: ANTIBIÓTICOS Y
QUIMIOTERÁPICOS.
ANTIBIÓTICOS
Sustancia que es sintetizada por un microorganismo vivo.
En la práctica se utiliza el término "antibiótico" para englobar a los antimicrobianos biológicos y de síntesis. Ambos
se caracterizan por poseer "toxicidad selectiva".
Clasificación de los
Antibióticos Según su Efecto
Clasificación de los Antibióticos
Según su Espectro
Clasificación de los Antibióticos
Según su Mecanismo de Acción
Efecto bactericida de los antibióticos
Efecto bacteriostático de los antibióticos
Antibióticos de amplio espectro
Antibióticos de espectro limitado
Antibióticos de espectro reducido
 
Antibióticos que afectan la
biosíntesis de la pared
bacteriana
INHIBIDORES 
DE LA 
PARED BACTERIANA
Son microbianos con un mecanismo de acción comunes: la inhibición de la síntesis de
peptidoglucanos de la pared celular bacteriana. En este grupo están las penicilinas, las cefalosporinas
y los carbapenémicos.
Penicilinas G y V
Penicilinas resistentes
a la penicilina
Ampicilina
Penicilinas de
aspectro invertido
ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS BETA
Penicilinas 
Primera generación
Segunda generación
Tercera generación
Cuarta generación
Cefalosporinas
Imipenem
Doripenem
Ertapenem 
Meropenem
Carbapenémicos
Tienen capacidad de producir reacciones alérgicas en un 5% de la población al combinarse la
estructura betalactámica con proteínas orgánicas, que actúan como haptenos inductores de la
formación de anticuerpos. Presentan alergia cruzada entre las distintas penicilinas y 8-10% de alergia
cruzada con las cefalosporinas.
TOXICIDAD
PENICILINAS G y V:
Activas contra cocos gram-
positivo susceptibles.
PENICILINAS RESISTENTES A
PENICILINASA:
Activa contra Staphylococcus
aureus productor de penicilinasa.
Ejemplo: Nafcilina
AMPICILINA:
Amplio espectro contra gram-
negativos, en particular cuando se
combinan con un inhibidor de
lactamasa β.
AMPICILINA DE ESPECTRO
EXTENDIDO:
Activas contra Pseudomonas
aeruginosa.
 Ejemplo: Piperacilina
PENICILINAS
Se clasifican en:
La cadena lateral es la estructura de la cual dependen muchas de las
características antibacterianas y farmacológicas de cada tipo particular de
penicilina.
ASPECTOS QUÍMICOS
La penicilina G
tiene una cadena
lateral (R) en un
sustituto fenil-
metilo
1 mg de penicilina pura G sódica equivale a 1667 unidades.
1.0 mg de penicilina G potásica pura representa 1595 unidades.
La dosis y la potencia antibacteriana de las penicilinas semisintéticas se
expresan en tér minos ponderales.
CUANTIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS
Unidad
internacional:
0.6 μg de la sal
sódica cristalina
de penicilina G.
MECANISMO DE
ACCIÓN
INTÉRVALOS DE ADMINISTRACIÓN
INTÉRVALOS DE ADMINISTRACIÓN
EFECTOS DE PENICILINAS
Las más activas frente a cocos
gram positivos (poca actividad
frente a neumococo)
Actividad aceptable frente a E.
coli, Klebsiella pneumoniae, P.
mirabilis.
PRIMERA GENERACIÓN:
Menos activas frente a cocos gram positivos
(excepto cefotaxima y ceftriaxona, con
excelente actividad frente a S. pneumoniae)
Mayor actividad frente a enterobacterias gram
negativas, H. influenzae y N. gonorreae
Ceftazidima activa frente a P. aeruginosa
TERCERA GENERACIÓN:
 
Similar actividad frente a cocos gram positivos que las
Cef-1ªG
Más activas frente a enterobacterias gram negativas
También activas frente a H. influenzae, M. catarrhalis y S.
pneumoniae, aunque con menor actividad que
amoxicilina por vía oral a dosis altas y que penicilina,
ampicilina, cefotaxima y ceftriaxona por vía parenteral
SEGUNDA GENERACIÓN:
 
Similar actividad que las Cef-3ªG
frente a gram positivos y
enterobacterias gram negativas
Igual actividad que ceftazidima
frente a P. aeruginosa
CUARTA GENERACIÓN:
CEFALOSPORINAS
Se clasifican en:
MECANISMO DE ACCIÓN
El núcleo activo es el ácido 7-amino-cefalosporánico, que por modificación de
sus cadenas laterales ha dado lugar a numerosos derivados. Está muy extendida
la clasificación de las cefalosporinas en generaciones, lo cual tiene una base
cronológica.
ASPECTOS QUÍMICOS
Antibióticos
semisintéticos
derivados de la
cefalosporina C. 
EFECTOS DE CEFALOPORINAS
Doripenem
Ertapenem
Imipenem
Meropenem
Los fármacos carbapenémicos
comprenden los siguientes:
CARBAPENÉMICOS
Los fármacos carbapenémicos son antibióticos de amplio espectro. Es decir, son
eficaces frente a muchos tipos de bacterias, incluyendo bacterias que son
resistentes a muchos otros antibióticos.
MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTOS DE CEFALOPORINAS
INHIBIDORES 
DE LA 
SÍNTESIS PROTÉICA
INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA
Inhibidores de la síntesis de proteínas que actúan en el ribosoma
Demeclociclina
Tetraciclina
Minociclina 
Doxiciclina
Tetraciclina y glucilciclinas
Mecanismo de acción
 Inhiben la síntesis de proteínas bacte rianas al
unirse al ribosoma bacteriano 30S y evitar el acceso
del aminoacil tRNA al sitio aceptor (A) en el
complejo de ribosoma-mRNA .
Estos fármacos penetran por difusión pasiva en
bacterias gramnegativas
Inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas por las tetraciclinas
Actividad antimicrobiana
Mas activas contra microorganismos grampositivos
La actividad contra Streptococcus
pyogenes y Streptococcus pneumoniae
susceptibles a la penicilina es buena,
pero la resistencia es común en los
estreptococos del grupo B y S.
pneumoniae resistente a la penicilina
Se mantiene una actividad excelente
contra MSSA y MRSA. 
La actividad contra los enterococos es
limitada. 
Bacillus anthracis y Listeria
monocytogenes son susceptibles.
Las tetraciclinas son fármacos alternativos para el tratamiento de la actinomicosis.
 Rickettsia
Coxiella burnetii
Mycoplasma pneumoniae
Especies de Chlamydia y de
Legionella, Ureaplasma
Algunas micobacterias atípicas y
especies de Plasmodium
Son eficaces contra algunos
microorganismos resistentes a
agentes antimicrobianos con
actividad en la pared celular como:
Disminución de la acumulación de tetraciclina como consecuencia
de la menor penetración del antibiótico o la adquisición de una vía
de salida dependiente de energía.
Producción de una proteína de protección ribosómica que desplaza la
tetraciclina de su blanco. 
Inactivación enzimática de las tetraciclinas
Los tres mecanismos principales de resistencia son: 
Resistencia a las tetraciclinas y las glucilciclinas
ADME
La absorción oral de la mayoría de las tetraciclinas es incompleta
La concentración plasmática máxima se alcanza en cuestión de 2 a 4 h. 
Estos medicamentos tienen vida media en el rango de 6 a 12 h y con
frecuencia se administran de dos a cuatro veces al día.
Las tetraciclinas se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo,
incluyendo la orina y la próstata
La mayoría de las tetraciclinas se eliminan principalmente por el riñón.
MECANISMO DE ACCIÓN
Cloranfenicol
Inhibe la síntesis proteica de bacterias y en menor exten sión, de células
eucarióticas. El medicamento penetra con facilidad en las células bacterianas,
probablementepor difusión facilitada
El cloranfenicol actúa sobre todo
al unirse de manera reversible a
la subunidad ribosó mica 50S
(cerca del sitio de unión de los
antibióticos macrólidos y la
clindamicina
Actividad antimicrobiana
Es bacteriostático contra muchas especies, aunque puede ser bactericida contra H.
influenzae, Neisseria meningitidis y S. pneumoniae.
Es activo contra Mycoplasma,
Chlamydia y Rickettsia.
Las cepas de S. aureus tienden a ser
menos susceptibles, pero algunas cepas
de MRSA altamente resistente han sido
susceptibles.
 Es causada por un plásmido
codificado por la
acetiltransferasa que inactiva
el fármaco.
Resistencia al cloranfenicol
Puede ser consecuencia de la
disminución de la permeabilidad
y de la mutación ribosómica
ADME
Se absorbe rápidamente en el tracto GI
Se hidroliza mediante esterasas a cloranfenicol in vivo. 
se elimina rápidamente del plasma por los riñones
Los cetólidos son sistemas de anillos
multimiembros estructuralmente similares,
pero con diferentes sustituyentes. 
La telitromicina difiere de la eritromicina en
que el grupo 3-ceto reemplaza a la α-L-
cladinosa del ani llo macrólido de 14
miembros, y cuenta con un carbamato
sustituido en C11-C12.
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
Fidaxomicina
Macrólidos y cetólidos
Son fármacos ampliamente utilizados para el tratamiento de infecciones del
tracto respiratorio causadas por los patógenos comunes de la neumonía
adquirida en la comunidad
Mecanismo de acción
 inhiben la síntesis de proteína al
unirse de manera reversible a las
subunidades ribosómicas 50S
de microorganismos sensibles
en el sitio en que se unen al
cloranfenicol o muy cerca.
La eritromicina no inhibe la
formación del enlace peptídico
per se, sino que inhibe la etapa
de translocación en la que una
molécula de peptidil tRNA recién
sintetizada.
Actividad antimicrobiana
 La eritromicina es inactiva contra la mayoría de los bacilos
gramnegativos entéricos aeróbicos.
 Tiene una actividad moderada in vitro
contra H. influenzae y N. me ningitidis y
su actividad es satisfactoria contra
muchas cepas de N. gonorrhoeae
Se observó actividad antibacteriana
útil contra P. multocida, especies de
Borrelia y Bordetella pertussis
La claritromicina y la azitromicina tienen buena actividad contra Moraxella catarrhalis,
especies de Chlamydia, L. pneumo phila, B. burgdorferi, M. pneumoniae y H. pylori.
La eritromicina base se absorbe de manera incompleta en el intestino
delgado superior.
La claritromicina se absorbe con rapidez del tracto GI después de la
administración oral, pero el metabolismo hepático del primer paso disminuye
su biodisponibilidad en 50 a 55%.
 La claritromicina se metaboliza en el hígado hasta que se forman algunos
metabolitos, de los cuales el más notable y activo es el 14-hidroxi.
 La cantidad de claritromicina que se elimina en estado original en la orina
varía de 20 a 40%, según la dosis administrada y la presentación
ADME
La clindamicina ha reemplazado en gran medida a la lincomicina en la práctica
clínica y se usa principalmente para tratar infecciones aeróbicas y anaeróbicas
grampositivas, así como algunas infecciones parasitarias.
Llincomicina
Clindamicina
Lincosamidas
Mecanismo de acción
 La clindamicina se une en forma exclusiva a la subunidad
50S de los ribosomas bacterianos y suprime la síntesis de
proteína. 
Aunque la clindamicina, la eritromicina y el cloranfenicol
no están relacionados estructuralmente, actúan en
lugares muy cercanos, y la unión de uno de estos
antibióticos al ribosoma puede inhibir la interacción de
los otros
Actividad antimicrobiana
La clindamicina, es similar a la eritromicina en lo que se refiere a su
actividad in vitro contra las cepas susceptibles de neumococos, S.
pyogenes y estreptococos viridans
Todos los bacilos gramnegativos aeróbicos son, esencialmente, resistentes
La clindamicina es más activa que
la eritromicina o la claritromicina
contra las bacterias anaerobias,
especialmente B. fragilis
 Las cepas de Actinomyces israelii y de Nocardia asteroides son sensibles
ADME
 Se absorbe casi por completo después de la administración oral.
La vida media del antibiótico es de aproximadamente 3 h. 
La clindamicina se distribuye ampliamente en muchos fluidos y tejidos, incluidas
buenas concentraciones en los huesos.
 Sólo aproximadamente 10% de la clindamicina administrada se excreta sin
cambios en la orina, y se detectan pequeñas cantidades en las hece
Son derivados semisintéticos de agentes de origen natural
producidos por Streptomyces pristinaespiralis
Quinupristina
Dalfopristina
Estreptograminas
Mecanismo de acción
 Son inhibidores de la síntesis de proteínas que se
unen a la subunidad ribosómica 50S.
La quinupristina inhiben la elongación polipéptida y la
terminación temprana de la síntesis de proteínas.
La dalfopristina se une en un sitio cercano, con lo cual
se produce un cambio de conformación en el
ribosoma 50S, lo que intensifica en forma sinérgica la
unión de la quinupristina a su sitio blanco
Actividad antimicrobiana
La quinupristina/dalfopristina es activa contra cocos grampositivos y
organismos responsables de la neumonía atípica (p. ej., M. pneumoniae,
especies de Legionella y C. pneumoniae), pero es inactiva frente a organismos
gramnegativos. 
La combinación es bactericida contra estreptococos y muchas cepas de
estafilococos, pero bacteriostática contra Enterococcus faecium.
ADME
La combinación de quinupristina/dalfopristina se administra por infusión
intravenosa durante, al menos, 1 h. 
El volumen de distribución es de 0.87 L/kg para la quinupristina y de 0.71 L/kg
para la dalfopristina. 
El metabolismo hepático por conjugación es el medio principal de eliminación
para ambos compuestos, con 80% de una dosis administrada eliminada mediante
excreción biliar. 
La eliminación renal de los compuestos activos constituye gran parte del resto.
06 INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS
La biosíntesis de moléculas de RNA y DNA
consiste en una larga serie de reacciones
catalizadas por enzimas que al igual que
cualquier otro proceso complejo es
susceptible de romperse en diferentes
puntos.
Una inhibición en un punto de la secuencia
puede bloquear las reacciones
posteriores. 
Los antibióticos que interfieren en la síntesis de ácidos nucleicos
esencialmente actúan bloqueando la síntesis de sus componentes,
inhibiendo la replicación o parando la transcripción.
Compuestos que bloquean la síntesis de ácidos nucleicos: 
Sulfamidas. (quimioterápicos sintéticos). 
Se denominan antimetabolitos debido a que interfieren un proceso metabólico
esencial en las bacterias.
Las sulfamidas son análogos estructurales de un compuesto metabólico natural, el
PABA (ácido para-aminobenzoico) que es necesario para que las bacterias puedan
sintetizar ácido fólico que a su vez es un componente del coenzima ácido
tetrahidrofólico que a su vez participa en la síntesis de purinas y ciertos aminoácidos. 
Una molécula de sulfonamida tiene gran afinidad por el sitio donde se une el PABA al
enzima (dihidro-pteroatosintetasa) que sintetiza ácido fólico. Si esto ocurre se bloquea la
síntesis de ácido fólico, lo cual provoca que exista una cantidad insuficiente de ácido fólico
con lo que se bloquea la síntesis de ácidos nucleicos. Aunque los humanos requieren
también ácido fólico en la síntesis de ácidos nucleicos, los humanos no pueden sintetizar
ácido fólico; éste es un nutriente esencial (vitamina) que se obtiene exógenamente a través
de la dieta. Ya que los humanos carecen de este sistema enzimático especial para
incorporar el PABA al ácido fólico, su metabolismo no puede ser inhibido por las
sulfamidas. 
La transcripción procariota es el proceso en el que se producen transcritos de ARN
mensajero de material genético para su posterior traducción a proteínas. El proceso
de transcripción incluye los siguientes pasos: iniciación, elongación y terminación.
Se han desarrollado medicamentos antimicrobianos para apuntar a cada uno de
estospasos. Por ejemplo, la rifampina antimicrobiana se une a la ARN polimerasa
dependiente de ADN, inhibiendo así el inicio de la transcripción del ARN.
Otros medicamentos antimicrobianos interfieren con la replicación del
ADN, el proceso biológico que ocurre en todos los organismos vivos y
copia su ADN y es la base de la herencia biológica. El proceso comienza
cuando una molécula de ADN bicatenario produce dos copias idénticas
de la molécula.
Otros grupos de antibióticos.
Metronidazol.
Tinidazol.
Benznidazol
Nitroimidazoles:
1era generación: ácido nalidíxico.
Fluorquinolonas: ciprofloxacino y norfloxacino, ofloxacino
2da generación: levofloxacino.
3era generación: moxifloxacino y nadifloxacino
Quinolonas:
Daptomicina
Trimetroprima
Nitroimidazoles:
Mecanismo de acción: Penetran en el citoplasma celular por difusión pasiva. En el
interior de anaerobios o microaerófilos (bacterias y protozoos) originan un producto
intermedio reducido que induce daño oxidativo en las cadenas de ADN. Tienen efecto
bactericida rápido, dependiente de la concentración e independiente del tamaño del
inóculo y de la fase de crecimiento de la población bacteriana.
Espectro antimicrobiano: Efectivos frente a protozoos y bacterias anaerobias.
También tienen actividad frente a Gardnerella vaginalis, Helicobacter pylori y, en
menor grado, T. pallidum. En condiciones de anaerobiosis estricta es activo frente a
algunas cepas de E. coli, Proteus y Klebsiella. Benznidazol (medicamento
extranjero) actúa frente a Trypanosoma cruzi, tanto en formas intracelulares como
extracelulares.
Quinolonas:
Mecanismo de acción: Son agentes bactericidas que actúan inhibiendo
selectivamente la ADN-girasa bacteriana, enzima que interviene en el plegamiento
de la doble hélice del ADN, y que es fundamental para la estructura tridimensional
correcta del material genético.
Espectro antimicrobiano: Dentro de las quinolonas de primera generación, el primer
antibiótico y más representativo de este grupo es el ácido nalidíxico, el cual es activo
frente a gramnegativos y muy poco efectivo frente a Pseudomonas spp. y
grampositivos. Dado que solo consigue concentraciones bactericidas en orina, se usa
habitualmente para el tratamiento de infecciones urinarias. Las fluorquinolonas aportan
un espectro antibacteriano más amplio y mejores condiciones farmacocinéticas
(excepto norfloxacino) para su uso en infecciones sistémicas (por ejemplo
Pseudomonas aeruginosa era difícil de tratar por vía oral antes de la aparición de estos
fármacos). Ciprofloxacino puede valorarse como alternativa en algunas situaciones
especiales (infecciones por Shigella, Bacillus antracis, micobacterias atípicas, en
infecciones de orina por Pseudomonas spp. y nefropatía de base, niños con fibrosis
quística, etc.).
Daptomicina:
Es el representante de los lipopéptidos. Se inserta en la membrana citoplasmática de
microorganismos grampositivos formando canales que despolarizan la membrana por la pérdida
de K+, produciendo un efecto bactericida rápido concentración-dependiente. 
Tiene gran actividad frente a gram positivos, incluyendo enterococos resistentes a
vancomicina, S. aureus resistente a meticilina y neumococos resistentes a penicilina. La
actividad bactericida disminuye algo en presencia de albúmina y especialmente en
presencia de surfactante pulmonar (probablemente por secuestro del lipopéptido), por lo
que no está indicada en el tratamiento de la neumonía. Está aprobado en niños mayores de
un año y se administra en una sola dosis diaria, con administración exclusivamente IV. Su
efecto adverso más frecuente es la toxicidad muscular, que es reversible al retirar el
tratamiento. Es posible la aparición de resistencias, especialmente si el paciente ha
recibido tratamiento previo con vancomicina.
Es una diaminopirimidina que inhibe la síntesis del ácido fólico, pero en otra fase
metabólica diferente de las sulfonamidas. Tiene un espectro de actividad similar a las
sulfonamidas y actúa sinérgicamente con ellas. Durante mucho tiempo sólo estuvo
comercializada en asociación con sulfametoxazol (cotrimoxazol). Actualmente también se
utiliza sola, sin asociar a sulfonamidas, en el tratamiento de infecciones del tracto urinario
y respiratorio.
Trimetroprima:
BIBLIOGRAFÍA
Brunton, L., Chabner, B., & Knollman, B. (2011). Goodman and
Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth Edition.
McGraw Hill Professional.