Unidad_4_-_ASMA1 - Verónica Bernal

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Curso: Actualización en Temas de Medicina de 
Emergencias 
Módulo: Manejo General en Emergencias del Ataque 
Agudo de Asma 
Clase: Asma Bronquial en la consulta de Emergencias 
CONTENIDOS 
Contenidos...................................................................................................- 1 - 
Introducción................................................................................................- 2 - 
Algunos datos epidemiológicos...................................................................- 3 - 
Fisiopatología del asma...............................................................................- 3 - 
Diagnóstico..................................................................................................- 4 - 
Los síntomas típicos ........................................................................................- 5 - 
Remodelamiento .......................................................................................- 11 - 
Comorbilidades en el Asma .......................................................................- 11 - 
La Disfunción de Cuerdas Vocales (DCV) ....................................................... - 12 - 
Fenotipos del ataque agudo de asma (AAA) .............................................- 13 - 
Resultados de investigaciones........................................................................ - 14 - 
Recaída de una condición estable .............................................................- 15 - 
Variabilidad de la respuesta terapéutica ..................................................- 16 - 
Polimorfismo de los receptores β2-adrenérgicos.............................................. - 17 - 
Polimorfismo de la 5 Lipooxigenasa................................................................ - 17 - 
Asma severa ..............................................................................................- 17 - 
Tratamiento del asma ...............................................................................- 18 - 
Agonistas b-adrenérgicos inhalados de acción rápida ...................................... - 19 - 
Anticolinérgicos............................................................................................. - 20 - 
El manejo general durante la reagudización ............................................- 22 - 
Pasos para el manejo inicial del paciente reagudizado ..................................... - 23 - 
El manejo crítico del paciente asmático: algunas consideraciones .................... - 25 - 
El manejo del paciente en condiciones no críticas ........................................... - 27 - 
Las evaluaciones frecuentes .......................................................................... - 29 - 
La evaluación de la respuesta broncodilatadora .............................................. - 30 - 
El uso racional de estudios complementarios .................................................. - 30 - 
La administración racional de fármacos .......................................................... - 31 - 
Corticoides ................................................................................................... - 32 - 
Dosis recomendadas ..................................................................................... - 33 - 
El Destino Final de los pacientes...............................................................- 35 - 
Para concluir..............................................................................................- 35 - 
Referencias Bibliográficas ………………….……………………………………… - 36 - 
 
 
INTRODUCCIÓN 
A pesar de los importantes esfuerzos desarrollados para su diagnóstico y 
tratamiento, la prevalencia de asma ha aumentado en todo el mundo durante los 
últimos años. También ha ascendido su morbimortalidad (1,7). 
 
En América Latina se suma a este panorama de situación, el hecho de que el 
control del asma es menos eficiente, provocando un mayor número de consultas 
por Ataque Agudo de Asma en la Central de Emergencias (CE). 
 
Consideramos que una adecuada manera de revertir el porcentaje de fracasos 
diagnósticos y terapéuticos que se presentan en la CE es la implementación de un 
manejo inicial sistematizado del Ataque Agudo de Asma. 
 
Por ello, en esta Unidad plantearemos aspectos clave del manejo inicial del asma, 
entre ellos: 
• la determinación del Índice de Severidad (IS), 
• las evaluaciones frecuentes, 
• la administración de tratamiento de acuerdo al (IS), 
• la utilización de exámenes complementarios escalonados, 
• el correcto uso de la observación, 
• y el reconocimiento de los fenotipos clínicos más frecuentes. 
 
Esperamos con esta cuarta clase del curso continuar compartiendo información, 
criterios, experiencias y reflexiones que contribuyan a su formación y crecimiento 
como profesionales en el campo de la Emergentología. 
 
 
 
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ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS 
El asma afecta aproximadamente el 4-5% de la población. En Estados Unidos es la 
enfermedad crónica de mayor prevalencia entre los niños y la tercera causa de 
internaciones prevenibles. Veamos algunos datos interesantes sobre el asma en ese 
país: 
• Se realizan dos millones de consultas anuales en los Departamentos de 
Emergencias (DE). 
• En los niños, hay una relación de 2:1 entre varones y mujeres. Esta relación 
se iguala a los 30 años. 
• Entre el 7-10 % de los gerontes padece asma, causa principal que 
determina el aumenta de la morbi-mortalidad en este grupo. 
• En la década del 90, la mortalidad por asma aumentó un 31%. 
• En las personas de alrededor de 19 años y más jóvenes el asma se ha 
incrementado en un 80% desde la década de los años 80. 
• El 80% de las muertes por asma ocurren alejadas del ámbito asistencial, el 
20% en el ámbito hospitalario. 
 
Por otra parte, en Canadá los gastos totales en asma fueron de 600 millones de 
dólares canadienses, de los cuales el 25% se utilizó en el DE e internación. En 
Estados Unidos, el 50% se utilizó en DE e internación (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11). 
 
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA 
 
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por obstrucción 
reversible del flujo aéreo del árbol traqueo bronquial e hiperactividad bronquial. 
 
Su fisiopatología es multifactorial y los activadores o triggers actúan produciendo: 
 
• degranulación de mediadores de la inflamación, 
• aumento de la permeabilidad vascular, 
• edema de la mucosa, 
• contracción del músculo liso bronquial, 
• moco, 
• y alteración del transporte muco ciliar. 
 
En forma crónica, en algunos pacientes, el asma provoca remodelamiento de la 
vía aérea, una permanente caída de la función pulmonar y un incremento de la 
mortalidad. Algunos factores predisponen y contribuyen a la naturaleza episódica 
del asma como a la variabilidad de la obstrucción al flujo aéreo intratorácico (OFAI) 
(12,13,14,15,16,17,18) Ver Tabla 1. 
 
Cuadro N° 1 – Fisiopatología del asma 
 
Etiología Celular Relevante para el tratamiento 
En el aparato Respiratorio la interacción 
de mastocitos con moléculas de IgE 
produce la liberación de moléculas pro-
inflamatorias que son volcadas hacia el 
lecho vascular pulmonar. 
Enfermedad 
Infecciosa 
Relación entre la infección viral 
respiratoria y el desarrollo de asma. 
Social Factores psicológicos y emocionales 
actúan modificando la actividad vagal. 
Salud Pública Afecta a otros precipitantes como la 
polución ambiental y agentes 
farmacológicos. 
 
Mary K. Reilly, Michael A. Faufmann et al. Asthma: an evidence-based management update. Emergency 
Medicine Practice February 2001. Vol 3 N° 2. 
 
DIAGNÓSTICO 
¿En qué se basa el diagnóstico del asma? ¿Qué estudios se requieren? ¿Cuáles son 
sus síntomas típicos? Veamos ahora algunas respuestas a estos interrogantes. 
 
El diagnóstico del asma se base en la historia del paciente, un conjunto de 
síntomas, signos físicos recurrentes -ausentes cuando los síntomas agudos no estánpresentes- y pruebas de laboratorio. 
 
 
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Cuadro N° 2 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE ASMA 
 
Síntomas 
• Disnea 
• Sibilancias 
• Tos 
 
Historia personal 
• Trigers: aire frío o alergia 
• Infección Viral de VAS 
• Síntomas nocturnos 
• Historia de atopia 
• Historia familiar de asma o atopia 
 
Hallazgos del examen físico en agudo 
• Sibilancias espiratorias 
• Espiración prolongada 
• Taquipnea 
• Taquicardia 
• Pulso paradógico 
• Uso de músculos accesorios 
• Evidencia de otra enfermedad atópica (ej. exema) 
 
Ref.: Sameer K. Mathur, William W. Busse: Asthma Diagnosis and 
Management Med Clin N Am 90 (2006) 39–60. 
 
 
 
En los niños, el asma está fuertemente asociado a otras enfermedades alérgicas. En 
los adultos, en cambio, está más frecuentemente asociado a la sensibilidad a 
Aspirina o AINE, pólipos nasales o sinusitis. 
 
Es importante aclarar que las definiciones de asma extrínseca o intrínseca no son 
útiles para la práctica diaria. Aún no existe una prueba diagnóstica para el asma. 
 
Los síntomas típicos 
Los síntomas típicos de asma comprenden diversas combinaciones de: 
• sibilancias, 
• disnea y tos, 
• y producción de esputo. 
 
Estos síntomas son de carácter recurrente, súbito e inespecíficos. 
 
El asma es provocada por triggers específicos que facilitan el diagnóstico, ya que 
son estacionales o ambientales. Entre los más frecuentes se encuentran la 
infección de vía aérea superior (IVAS) y también una historia de 
enfermedades atópicas. 
 
Los síntomas son acompañados por OFAI (obstrucción al flujo aéreo intratorácico), 
al menos parcialmente reversible. 
Obstrucción Intratorácica Variable en paciente con asma 
 
Figura N° 1 - Obstrucción Intratorácica Variable en paciente con asma 
 
 
 
 
 
 
La OFAI puede ser documentada midiendo el Volumen Espirado en el primer 
segundo (VEF1), Pico Flujo Espiratorio (PEF), o realizando una prueba de función 
pulmonar. 
 
Durante el período sintomático, se produce una caída del VEF1 y PEF, y la 
capacidad vital forzada (CVF) es normal o levemente disminuida. La Difusión 
Pulmonar de Monóxido de Carbono (DPCO) es normal o aumentada. 
 
 
 
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Los síntomas de asma y OFAE habitualmente responden al tratamiento con 
Corticoides y agonistas β2-adrenérgicos inhalados de acción rápida (Aβ2-IAR). Una 
respuesta favorable al tratamiento sustenta el diagnóstico. 
Los Aβ2-IAR típicamente producen mejoría en minutos, en tanto que la máxima 
respuesta a la administración de Corticoides Sistémicos (CS) tarda entre 2 a 3 
semanas. 
 
Es importante tener en cuenta que cuando el diagnóstico de asma es dudoso, se deben 
indicar estudios de provocación bronquial, a través de una prueba con metacolina o una 
prueba de ejercicio. 
 
 
La espirometría provee información del VEF1, CVF, velocidad media de flujo 
espiratorio (FEF 25-75), (PEF) y la curva flujo-volumen, donde se observa el 
trazado de la velocidad de flujo (eje y) vs. el volumen pulmonar (eje x). 
Figura 1-a – Trazado Espirométrico (Curva Flujo-Volúmen) Normal. 
 
Luego de alcanzar una máxima inspiración, el paciente realiza una espiración 
máxima forzada, en el primer segundo moviliza la mayoría del flujo (VEF1) hasta 
alcanzar el límite de la máxima espiración. A partir de aquí inicia una nueva 
inspiración máxima. (Curva inferior) 
 
 
La obstrucción al flujo espiratorio típicamente produce una imagen descendente de 
concavidad superior (Fig1 B). 
 
 
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Obstrucción Intratorácica Variable en paciente con asma 
Fig1-b - Obstrucción Intratorácica Variable en paciente con asma 
 
 
Cuando el paciente se encuentra en estado sintomático por asma, el VEF1≤80% del 
predicho para sexo y edad, en tanto la CVF permanece relativamente normal. 
La patente espirométrica característica de OFAI es una disminución de la relación 
VEF1-CVF<80%. 
 
Un segundo componente a determinar es la respuesta broncodilatadora a la 
administración de un Aβ2-IAR (salbutamol). La curva de Flujo-Volumen mostrará 
una franca reversibilidad, pudiéndose aproximar a una función pulmonar normal 
(Fig. 1-A, presentada anteriormente) o una menor obstrucción (Fig 1. C). 
Respuesta broncodilatadora 
Fig1-C- Respuesta broncodilatadora 
 
 
 
 
Sobre la base de los criterios establecidos por la American Thoracic Society, un 
aumento de VEF1 > 12% o de 200 ml constituye una significativa respuesta 
broncodilatadora. 
 
En pacientes que presentan una respuesta broncodilatadora parcial, un pulso corto 
de CS provocará la reducción de la inflamación de la vía aérea y su reversibilidad. 
 
También es posible medir el PEF con un dispositivo manual personal o requerirlo en 
la CE como método para categorizar al paciente. 
 
La medición de la Difusión Pulmonar de CO DPCO puede ayudar a discriminar el 
asma de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). En el paciente 
asmático el DPCO corregido es normal o aumentado y en el EPOC disminuido 
(19,20,21,22,23,24). 
 
 
 
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En resumen, el diagnóstico del asma requiere considerar la presencia de 
síntomas y signos pulmonares de OFAI recurrentes y reversibles 
desencadenados por estímulos identificable, de gravedad variables. Y la 
mejoría médica luego de tratamiento broncodilatador documentada por un 
aumento del VEF1≥12%. 
 
REMODELAMIENTO 
En algunos pacientes los fenómenos que causan inflamación y bronco constricción 
pueden producir lesiones irreversibles en la vía aérea conocidas como 
remodelamiento. Esto ha modificado el tradicional concepto del asma, 
paradigma tradicional del asma, la reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. 
 
Éste es provocado por las alteraciones biomecánicas y patológicas de la vía aérea 
del asmático. 
 
 
Si bien el tratamiento con corticoides es útil para controlar los síntomas, no está claro que 
pueda revertir los cambios estructurales o los complejos aspectos de la inflamación (25). 
 
 
COMORBILIDADES EN EL ASMA 
 
Diversas comorbilidades coexisten y complican al Asma. Entre ellas, podemos 
mencionar: 
• el Reflujo Gastroesofágico (GERD), 
• la Rinitis Alérgica, 
• la Rinosinusitis Crónica, 
• la EPOC (trataremos este tema en la unidad correspondiente) 
• y la Disfunción de Cuerdas Vocales. 
 
 
Cabe destacar que sólo el adecuado tratamiento de estas patologías permite controlar el 
asma. 
 
 
La Disfunción de Cuerdas Vocales (DCV) 
Nos detendremos en la Disfunción de Cuerdas Vocales ya que consideramos que 
merece una explicación especial. 
 
 
La DCV es una condición donde existe una inadecuada aducción de cuerdas vocales durante 
la respiración que provoca síntomas semejantes al asma: bronco espasmo, tos, disnea y 
silencio torácico. 
 
 
La sospecha se basa en su inicio y final brusco, poca respuesta al tratamiento 
estándar de asma y síntomas localizadores de cuerda vocal (ronquera). 
 
El diagnóstico definitivo se realiza por observación directa de las cuerdas vocales 
y su movimiento paradojal. La realización de una prueba funcional respiratoria 
(curva flujo-volumen) mostrará clásicamente una obstrucción total o parcial 
extratorácica provocada por un movimiento paradójico durante la inspiración. Ésta 
sólo se observa cuando el paciente se encuentra en estado sintomático. 
 
La DCV también coexiste con asma y el 50% de los pacientes que tienen DCV 
tienen hiperactividad bronquial (Fig. 1 D-E). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figuras 1-D-E– 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figuras 1- Curvas Flujo Volumen. 
 
D: Curva superior espiratoria: se observa la clásica imagen de concavidad superior 
(OFAI) Asma asociado a imagen característica de DCV (OFAE) . 
 E: Onda cuadrada, ambas curvas se van aplanadas. Esta es una típica curva de 
obstrucción y parálisis de cuerdas vocales. 
 
FENOTIPOS DEL ATAQUE AGUDO DE ASMA (AAA) 
Luego de hacer referenciaal remodelamiento y a las comorbilidades, les 
proponemos detenernos en los fenotipos del ataque agudo de asma. 
 
Las causas de las consultas realizadas por los pacientes en la CE pueden ser 
agrupadas de la siguiente manera: 
1. Asma no reconocida o subtratada 
2. Asma estable desencadenada por la exposición a un trigger 
3. Asma severa que no responde a terapia convencional 
 
Dentro de este último grupo podemos incluir a dos formas graves y relativamente 
frecuentes de presentación en la emergencia, mencionaremos el Ataque Casi 
Fatal y el Estatus asmático, cuyo abordaje debe ser realizado en manejo de 
paciente crítico. 
 
El reconocimiento de estos fenotipos en el ataque agudo de asma puede mejorar su 
manejo en la CE. 
 
Veamos, entonces, algunas características de los pacientes con riesgo de AAA 
grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados de investigaciones 
 
Datos registrados en el Multicenter Asthma Research Collaboration (MARC) de 
pacientes que consultaron al DE señalan que el 46% tenían visitas anuales al DE. 
Las visitas estaban asociadas a pacientes gerontes, población afro americana, bajo 
nivel socioeconómico y varios marcadores de asma severa crónica. 
 
Una reciente revisión mostró que el mayor porcentaje de pacientes presentan un 
ataque grave y la menor proporción, ataques leves o moderados (30). 
 
Durante el AAA, el 34% de los pacientes tiene causas potencialmente tratables. La 
mayoría presenta un AAA que no responde al tratamiento convencional o presenta 
una forma crónica severa. 
Cuadro N° 3 
Factores de Riesgo para el Ataque Agudo de Asma 
 
 Visitas Frecuentes a CE u hospitalizaciones por AAA en los 
últimos 12 meses. 
 Internación en Cuidados críticos por AAA pasados. 
 Excesiva administración de broncodilatadores inhalatorios. 
 Negación de síntomas o su enfermedad. 
 Poca adherencia al tratamiento o medidas de prevención. 
 Hipersensibilidad temprana a comidas, especialmente 
nuez. 
 Asma reagudizada por aspirina u otros AINE. 
 Acceso dificultoso al servicio de salud. 
 
Fuente: Barnard A. Management of an acute asthma attack. Aust Fam Physician 
2005; 34(7):531-4. 
 
 
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El 33% de los pacientes presentan formas crónicas leves y moderadas, y tienen 
causas prevenibles de su reagudización cuando llegan a la CE, como el uso 
inadecuado de la medicación, la falta de acceso al médico especialista o de 
cabecera, la falta de revisión de la medicación y un pobre conocimiento del AAA y 
su manejo. Este grupo es esperable que responda a la medicación estándar y a las 
medidas de control en la CE. 
 
En el Hospital Italiano de Buenos Aires 
 
En la Central de Emergencias de este hospital se realizó durante 1999 un trabajo 
prospectivo en el cual se pudo discriminar el Indice de Severidad (IS) (pre y 
postratamiento) de pacientes atendidos por AAA. 
 
Al ingresar, el 54% presentaba un IS leve, el 27% un IS moderado y el 19% un IS 
grave. 
 
Al completar su tratamiento, el 88% presentaban un IS leve, el 7% un IS 
moderado y el 5% un IS grave. De estos últimos, el 11% permaneció hospitalizado 
y el 2% requirió Asistencia Respiratoria Mecánica (ARM). 
 
4. Es evidente que esta población estaba fundamentalmente compuesta por pacientes del 
grupo 1 y 2: Asma no reconocida o subtratada y Asma estable desencadenada por la 
exposición a un trigger (25,26,27,28,29,30,31,32). 
 
RECAÍDA DE UNA CONDICIÓN ESTABLE 
Luego de describir los fenotipos del ataque de asma agudo y de presentar una 
clasificación de las causas más frecuentes de consulta por asma en la CE, les 
proponemos detenernos en el manejo de la reagudización. 
 
Existe una relación establecida entre infección viral, reagudización e 
internación en un paciente con una forma clínica de asma estable. 
 
 
En la población pediátrica, el 85% de las reagudizaciones son por virus. 
 
 
En un estudio reciente se menciona a la infección viral como responsable en el 60% 
de las exacerbaciones en el DE, el 47% usaba CS Corticoides Sistémicos. 
 
En algunos pacientes la consulta al médico de cabecera no evitó el empeoramiento 
de su condición basal, la consulta a la CE ni su hospitalización. El deterioro clínico 
puede ser súbito y prolongado, aun en pacientes que utilizan corticoides 
inhalatorios (CI). 
 
 
Esto sugiere que el uso de CI y CS no evita la nueva cascada inflamatoria producida por un 
nuevo trigger viral (30,33,34,35). 
 
 
VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA 
Existe una amplia variabilidad en la respuesta terapéutica del asma en su forma 
crónica y durante su reagudización para los CI. 
 
Szefler y col han descrito la variabilidad de respuesta para el uso de los CI en las 
formas crónicas como la regla del tercio: 
 
• un tercio tendrá una mínima aumento del VEF1, 
• otro tercio una respuesta moderada (VEF1> 5-15%) 
• y un último tercio una marcada respuesta (VEF1 >15%). 
 
Se ha sugerido que hasta en el 70% la variabilidad terapéutica a drogas es debida a 
variaciones genéticas. Recientemente, se ha identificado una patente de 
polimorfismo genético que podría explicar la variabilidad terapéutica en el asma 
(35,36,37,38). 
 
 
 
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Polimorfismo de los receptores β2-adrenérgicos 
 
La variación Arg/Arg en posición 16 del receptor (17% de la población) presenta un 
aumento de efectos adversos y una falta progresiva de respuesta terapéutica con el 
uso regular de Aβ2-IAR medida por la caída del PEF, VEF1 (39,40). 
 
Polimorfismo de la 5 Lipooxigenasa 
 
Esta enzima tiene un número variable de uniones. Esto modifica la eficiencia de la 
lipooxigenasa lo cual resulta en la menor producción de leucotrienos. El 5% son 
homocigotos para esta variante irregular. Estos tienen menor respuesta del VEF1. 
En el futuro estas consideraciones serán pasibles de ser utilizadas en el manejo de 
la emergencias (32,41,42,43). 
 
ASMA SEVERA 
El asma severo comprende un conjunto heterogeneo de alteraciones fisiológicas y 
patológicas que conforman fenotipos específicos. 
La caracterización y clasificación de esta forma clínica requirió el consenso de un 
grupo de especialistas (EUFEMOSA). Sus características más importantes son: 
inflamación persistente, falta de respuesta a la administración de corticoides, 
obstrucción fija del flujo aéreo, intolerancia a la aspirina y presencia de una alta 
concentración de leucotrienos. 
A pesar del uso de CI o CS en altas dosis presentan un persistente fenómeno 
inflamatorio pulmonar. También existen cambios inflamatorios dinámicos durante 
las reagudizaciones. La obstrucción fija está relacionada a una severa inflamación 
bronquial distal que es insensible a la acción de los CI. El aumento de leucotrienos 
urinarios es una manifestación del fenómeno inflamatorio. 
Para una correcta valoración de la respuesta al tratamiento corticoide es necesario 
repasar las siguientes definiciones: 
Resistencia Corticoide (RC,)(45). RC: aumento del VEF1<15% del predicho 
luego de administrar 20 mg de prednisona durante 7 a 14 días. Es el fenotipo más 
grave, no responden a CS a altas dosis. 
 
Insensibilidad Corticoide (IC): es más frecuente, corresponde a un fenotipo 
donde hay una pobre respuesta a los CS cuando son administrados a dosis 
normales antiinflamatorias corregidas según edad. Éstos pacientes pueden mejorar 
su respuesta si se aumenta la dosis y frecuencia de CS durante mayor tiempo. 
 
Fenotipos clínicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entre el 10-20% de los asmáticos intolerantes a la aspirina experimentan 
rinosinusitis, pólipos nasales y flusing. Atopía no es un factor determinante en la 
génesis del asma severo (44,45,46,47,48). 
 
TRATAMIENTO DEL ASMA 
Comenzaremos con el análisis de las diferentes drogas utilizadas en el 
tratamiento del Ataque Agudo de Asma. 
 
Podemos diferenciar dos tipos de drogas: 
• controladoras (antiinflamatorias)• y de rescate (broncodilatadoras) 
En esta unidad solo haremos mención de aquellas drogas utilizadas durante la 
reagudización y que están sustentadas por la evidencia médica. 
Cuadro N° 4 - Fenotipos de Asma 
Severa: características 
Inflamación persistente 
Resistencia Corticoidea 
Obstrucción al flujo aéreo 
Aumento de Leukotrienos E4 
urinarios 
Asma intolerante a Aspirina 
 
 
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Ellos son: Controladores: Corticoides. Rescate: B2-Agonistas, 
Anticolinérgicos,Sulfato de Magnesio. El resto no tiene en la actualidad lugar en el 
AAA 
Cuadro N° 5 
Clases de medicaciones utilizadas en asma 
Β2-Agonistas 
Corticoides 
Combinación de Β2-Agonistas y Corticoides 
Anticolinérgicos 
Sulfato de Magnesio 
Estabilizantes de mastocitos 
Metilxantinas 
Modificadores de leucotrienos 
Anticuerpos monoclonal 
 
 
Las drogas antiinflamatorias suprimen la respuesta inflamatoria en el vía aérea. 
 
Los broncodilatadadores provocan una inmediata reversión de la OFAI, a través 
de un efecto directo sobre el músculo liso bronquial. También poseen adicionales 
efectos farmacológicos sobre las células de la vía aérea que pueden reducir la 
obstrucción bronquial. 
Agonistas b-adrenérgicos inhalados de acción rápida 
Los agonistas b-adrenérgicos inhalados de acción rápida (Aβ2-IAR) son los 
agentes de elección y los broncodilatadores más efectivos. Se caracterizan por 
presentar efectos adversos mínimos cuando son utilizados correctamente. El más 
utilizado es Salbutamol. 
 
Este medicamento es metabolizado en el hígado por la enzima COMT, la duración 
de su acción es de 3 a 6 horas y actúa por estimulación del receptor β2 adrenérgico 
presente en el músculo liso pulmonar (traquea hasta los bronquíolos terminales). 
 
El salbutamol aumenta el AMP cíclico, facilitando la unión del calcio intracelular a las 
membranas celulares. Esta caída de la [Ca] citoplasmático produce una rápida 
relajación del músculo liso bronquial, inhibición de la liberación de mediadores 
inflamatorios y mejora del clearence muco ciliar. 
 
La vía de administración es inhalatoria, por nebulización o a través de un 
Dispositivo de Dosis Meteorizada (DDM). El tamaño de la partícula debe ser 
menor de 5 micras para poder alcanzar una deposición pulmonar adecuada. 
 
Respecto de los efectos adversos, el temblor es el más frecuente. La taquicardia y 
las palpitaciones son provocadas por estímulos reflejos, aparecen con aumento de 
la dosis y desaparecen con el uso crónico reflejando el desarrollo de tolerancia. La 
hipokalemia en presencia de hipoxemia puede desencadenar arritmias. La caída de 
O2, es pequeña, (<5 mmHg) y refleja la vasodilatación producida sobre un 
territorio vascular vasocontraído por el estímulo hipóxico (49). 
 
 
La evidencia sugiere que los Aβ2-IAR son seguros cuando son indicados para control de los 
síntomas. 
 
 
Más adelante haremos nuevamente referencia a esta droga ampliamente utilizada 
en los cuadros de asma. 
Anticolinérgicos 
Estos medicamentos son tópicamente activos y presentan escasa absorción en el 
tracto gastrointestinal y respiratorio. 
 
Antagonizan específicamente los receptores muscarínicos pulmonares. 
 
Administrados por vía inhalatoria son menos efectivos que los Aβ2-IAR durante una 
reagudización grave. 
 
Veamos ahora algunas de las drogas incluidas en este grupo: 
 
Bromuro de Ipatropio. Es el más utilizado y está disponible en preparación para 
nebulizar o en DDM. Su inicio de acción es relativamente lento y máximo entre los 
30 y 60 minutos. Su efecto broncodilatador persiste durante 6 a 8 horas. 
 
Existen otros anticolinérgicos inhalatorios, que difieren en la duración de acción: 
Bromuro de Oxitropio y Bromuro de Tiotropio (50). 
 
 
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Sulfato de Magnesio. Hay evidencia de que es eficaz en pacientes adultos y niños 
con AAA que presentan formas graves (VEF1<30% del predicho) y cuando son 
asociados a Aβ2-IAR provocan una reducción en las admisiones (51-52). Reduce el 
Ca citoplasmático en las células del músculo liso de la vía aérea. 
 
Los corticoides 
 
Los CS fueron Introducidos en el tratamiento de asma en la década del ´50, actualmente los 
Corticoides Inhalados (CI) han revolucionado el tratamiento del asma crónico y hoy son 
considerados drogas de primera línea. 
 
 
Los CI actúan uniéndose a receptores glucocorticoides y modificando la trascripción 
genética. Incrementan la trascripción de genes antiinflamatorios y suprimen la 
trascripción de genes inflamatorios. Además, tienen efectos inhibitorios sobre 
algunas otras células estructurales e inflamatorias que son activadas en asma. 
 
Los CI inhiben la expresión de múltiples genes inflamatorios presentes en las 
células epiteliales de la vía aérea, lo que puede ser el efecto más importante en la 
supresión de la inflamación en los asmáticos. 
 
Los corticoides administrados por vía oral (sistémicos) tienen una vida media 
plasmática de 2 a 3 horas. La vida ½ biológica es de aproximadamente 24 horas, 
permitiendo su administración diaria. 
 
La farmacocinética de los CI es importante en relación con los efectos sistémicos 
(54). La fracción de CI que es inhalada en los pulmones actúa localmente sobre la 
mucosa de la vía aérea, pero puede ser absorbida y alcanzar la circulación 
sistémica. La fracción de CI es depositada en la oro faringe, deglutida y absorbida 
por el intestino y metabolizada por el hígado antes de alcanzar la circulación 
sistémica, lo cual reduce los efectos sistémicos. El uso de cámaras espaciadoras 
(CE) reduce la deposición oro faríngeo y la absorción intestinal. 
Su uso permite controlar los síntomas sin supresión adrenal o sus efectos adversos, 
permite la reducción de la dosis oral de corticoides (53,54). Ciclesonide un CI de 
nueva generación tiene una mayor deposición pulmonar (40% de la dosis 
administrada) y la ventaja de su administración en una única dosis diaria. 
 
El máximo beneficio para alcanzar el control se logra con 40 mg de prednisona día. Los 
Corticoides suprimen la inflamación de la vía aérea, no curan la enfermedad y, cuando son 
suprimidos, ocurre una recaída de la misma intensidad. 
Los CS son indicados por IV en casos graves o en pacientes que no pueden utilizar la vía 
oral. 
 
 
 EL MANEJO GENERAL DURANTE LA REAGUDIZACIÓN 
 
Durante una reagudización es prioridad para los médicos de emergencias realizar 
un tratamiento sin demora. 
 
El inicio de los cuidados de un paciente con AAA debe ser inmediato. El Triage es 
el momento inicial de la atención del paciente. Luego de valorar la repercusión y 
características del paciente en lo posible se realizará una prueba espirométrica 
(medición del VEF1 o PEF), que es la prueba estándar. 
 
El siguiente diagrama de flujo presenta en forma sintética el proceso global de 
categorización de gravedad, tratamiento y disposición final del paciente con AAA. 
 
Cuadro N° 6 – Manejo general del paciente con AAA en la CE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EEvvaalluuaacciióónn IInniicciiaall 
FFEEVV11 óó PPEEFF>>6600<<8800%% FFEEVV11 óó PPEEFF <<4400%% IInnmmiinneennttee óó AAccttuuaall ppaarroo RReessppiirraattoorriioo 
IISSRR AARRMM TTrraattaammiieennttoo EEssccaalloonnaaddoo--RRee--eevvaalluuaacciióónn 
ÍÍnnddiiccee SSeevveerriiddaadd LLeevvee 
BBuueennaa rreessppuueessttaa 
 ÍÍnnddiiccee SSeevveerriiddaadd sseevveerroo 
RReessppuueessttaa iinnccoommpplleettaa FFaallttaa ddee RReessppuueessttaa 
AAllttaa AAddmmiissiióónn aa OObbsseerrvvaacciióónn AAddmmiissiióónn eenn tteerraappiiaa 
IInntteennssiivvaa ddeell hhoossppiittaall 
MMeejjoorraa 
FFEEVV11 óó PPEEFF<<6600-->>4400%% 
ÍÍnnddiiccee SSeevveerriiddaadd mmooddeerraaddoo 
AAllttaa 
 
 
 - 23 -
Es importante recordar que la severidad de la OFAI tiene poca correlación con los 
signos físicos y que la disnea es una manifestación subjetiva.Los Scores de asma 
no han mostrado superioridad comparado al valor del juicio médico en cuanto al 
outcome del paciente (55,56,57,58-59). 
 
Pasos para el manejo inicial del paciente reagudizado 
Los pasos a seguir cuando se presenta en la Central de Emergencias un 
paciente con un cuadro de asma reagudizado son: 
• Categorizar su condición inicial. 
• Realizar un diagnóstico precoz. 
• Establecer el índice de severidad (IS). 
• Realizar tratamiento sin demora y escalonado. 
• Realizar evaluaciones frecuentes. 
 
La categorización inicial del paciente 
Cuando el médico de emergencias comienza la asistencia de sus pacientes tiene 
como prioridad establecer su condición médica inicial. Por ello, como vimos en 
la primera Unidad de este curso, debe utilizar el ABCD primario. 
 
 
Si la condición del paciente es crítica, debe realizar su inmediata estabilización y 
resucitación. 
 
 
Es importante tener en cuenta que el paciente asmático crítico puede presentar: 
• Estado mental alterado 
• Signos de paro respiratorio inminente o actual 
 
El estado mental alterado 
 
Su detección durante la evaluación inicial (alteración del D) categoriza al paciente 
como crítico. 
Éste es un signo de gravedad y la consecuencia de trastornos respiratorios: 
hipoxemia, acidosis respiratoria y/o trastornos circulatorios -hipovolemia absoluta 
(pérdidas insensibles) o relativa a hipertensión pulmonar- que impiden el adecuado 
retorno venoso o la relajación diastólica del ventrículo derecho, provocando una 
reducción del Índice Cardíaco. 
 
En algunas oportunidades podemos encontrar en forma precoz pacientes con 
hipertensión arterial sistólica secundaria a los mecanismos descriptos. 
 
Si los mecanismos de compensación son superados, se detecta hipotensión arterial 
o signos de shock (obstructivo e hipovolémico) más los efectos propios de la 
acidosis sobre el control del tono vascular y la contractibilidad cardiaca. (Veremos 
este tema con mayor profundidad en la Unidad sobre Shock). 
 
Durante la reagudización, el número de drogas aprobadas a utilizar es acotado y su 
uso y vía de administración depende de la condición médica del paciente. Los 
objetivos son siempre: 
• revertir la hipoxemia, 
• provocar una rápida reducción de la obstrucción al flujo aéreo, 
• evitar las recidivas (55-56). 
 
Durante la estabilización inicial de un paciente crítico con un AAA siempre 
utilizaremos: Oxígeno 100% con flujo alto (Máscara con bolsa reservorio), vías 
periféricas gruesas de corto calibre, expansión del compartimiento intravascular 
(cristaloides, coloides), Sulfato de Magnesio, A β2-IAR y según la condición del 
paciente: NBZ continua o con DDM/AC. 
 
 
La depresión del estado de conciencia es una condición absoluta que requiere la 
estabilización de la vía aérea. 
 
 
Recuerden que en la Unidad sobre Manejo de la Vía Aérea analizamos Motivos de 
Intubación y Situaciones Especiales. 
 
 
 - 25 -
 
Signos de paro respiratorio inminente o actual 
Como señalamos, un paciente asmático crítico puede presentar signos de paro 
respiratorio inminente o actual. Éstos son la consecuencia del atropamiento aéreo, 
desventaja mecánica de los músculos respiratorios, hipoxemia e hipoperfusión 
diafragmática, todos secundarios a OFAl. 
 
El paciente se estabilizará si podemos mejorar su ventilación alveolar, realizar 
oxigenación y revertir el atropamiento aéreo, aumentando el tiempo espiratorio. 
 
Los signos de paro respiratorio inminente en algunas oportunidades son 
evidentes -paciente sudoroso, adrenérgico, dificultad para hablar, asincronía 
diafragmática toracoabdominal, silencio torácico, cianosis-, pero en otras son 
sutiles. 
 
En estos casos, la realización de gases arteriales generalmente es innecesaria, se 
trata de una decisión médica. (Este tema se relaciona con lo visto en la Unidad 
2sobre el Manejo de la Vía Aérea, los motivo de intubación y las situaciones 
especiales). 
 
Ambos escenarios requieren del manejo definitivo de vía aérea: 
 
• Si el diafragma presenta actividad mecánica, decimos que se necesita 
una intubación electiva, siendo el método más seguro una Inducción 
Rápida de Drogas. 
 
• Cuando se hace en el contexto de un paro respiratorio instalado, el 
método es el adecuado para Crash de vía aérea. 
 
El manejo crítico del paciente asmático: algunas consideraciones 
En general, en estos casos nos encontramos conn pacientes excitados y 
“combativos”, estado provocado por la hipoxemia e hipercabnia. 
 
Es necesario mantenerlos sentados o semi sentados, ya que mejora la excursión 
diafragmática durante todo el procedimiento de intubación: desde la preoxigenación 
hasta el momento de inducción y parálisis. 
 
Otra forma de presentación de ataque casi fatal es el deterioro del sensorio, 
también consecuencia de los trastornos gasométricos. Existen diversos grados de 
hipovolemia, y siempre debemos realizar la reposición de líquidos para su 
estabilización. 
 
Para evitar que durante la intubación se desencadene una mayor hiperactividad 
bronquial, se utiliza Lidocaína IV. La Ketamina (Hipnótico) es la droga de elección, 
debido a su efecto broncodilatador directo y sus propiedades analgésicas durante la 
instrumentación. 
 
Además, siempre se debe administrar un sedante (Midazolan) para evitar el efecto 
disociativo propio de la Ketamina. El agente Bloqueante Neuromuscular de elección 
es la Succinilcolina. 
 
Está indicado utilizar Sulfato de Magnesio en forma intravenosa en todo paciente 
con IS Grave y en una situación crítica previo a la intubación. Es en estas 2 últimas 
situaciones donde la evidencia demuestra utilidad broncodilatadora. 
 
Una vez finalizado el procedimiento y asegurada la colocación del tubo 
endotraqueal, se procede a iniciar la Asistencia Respiratoria Mecánica del 
paciente. 
 
El aumento del atrapamiento aéreo debe ser tratado utilizando Volumen Corriente 
de 7 ml/Kg. de peso a una frecuencia de 12/minuto, utilizando flujo inspitatorio 
acelerado, mayor a 70 l/segundo que permitirá aumentar el tiempo espiratorio 
necesario para revertir el atrapamiento alveolar. 
 
En ocasiones, el grado de obstrucción es tan severo que debe realizarse hipo 
ventilación controlada con oxígeno al 100% y control metabólico. 
 
Las drogas utilizadas que permitirán la adecuada ARM serán Ketamina, Midazolan, 
Bloqueante Neuromuscular de acción prolongada. 
 
Recuerde que ya analizamos estos temas en la Unidad 2. 
 
 
 - 27 -
 
El manejo del paciente en condiciones no críticas 
Cuando se presenta un paciente con asma en la Central de Emergencias es 
fundamental establecer el Índice de Severidad (IS) para determinar la gravedad 
de su reagudización. 
 
Esto se logra realizando la medición del VEF1 o PEF. El valor final será el mejor de 
tres pruebas. 
 
De acuerdo con estos valores, podremos determinar si el Índice de Severidad (IS) 
es leve, moderado o grave. 
 
La medición del VEF1 o PEF es la categorización inicial del paciente y da lugar a un 
tratamiento escalonado según su gravedad. 
 
 
Es importante señalar que los síntomas y signos tienen poca correlación con el grado de 
obstrucción bronquial. 
 
 
Habitualmente el médico considera durante la evolución inicial del paciente los 
signos físicos que se enumeran a continuación para categorizar la gravedad inicial 
del AAA y el grado de respuesta al tratamiento. Presentamos a continuación la 
relación que existe entre cada uno de ellos y el grado de obstrucción bronquial del 
paciente. Su correcta Jerarquización ayudará a mejorar la valuación del paciente. 
 
Signos físicos que no correlacionan con el grado de obstrucción. 
• Frecuencia Cardiaca (FC): 120/minuto; presente en el 50% 80% de los 
casos. 
• Taquipnea (FR): 30/minuto; presente en el 50% de los casos• Sibilancias 
Cuadro N° 6 - Índice de Severidad 
SIGNO LEVE -1- MODERADO -2- GRAVE -3- 
PEF (% del predictivo) > 60 % 40 - 60 % <40% o <100 lt. 
VEF1 (% del predictivo) > 60 % 40 - 60 % <40 % 
 
Los siguientes signos físicos indican sustancial estrechamiento de la luz 
bronquia sin correlacionar con la gravedad l 
• Sudoración 
• Uso de músculos accesorios: están presentes en el 30/35% de los pacientes. 
• Pulso paradojal en inspiración. Durante la evaluación inicial el 25% de los 
pacientes presenta pulso paradojal >15 mmHg 
 
Son signos de gravedad: 
• Cianosis 
• Gasping 
• Ttrastornos de conciencia 
• Tórax silente. 
 
Los signos de gravedad tienen adecuada sensibilidad y especificidad, pero se 
presentan en el 1% de los casos (59). 
 
También se tienen en cuenta la capacidad o dificultad de mantener una 
conversación en forma fluida y la actitud (capacidad o imposibilidad de estar en 
decúbito dorsal). 
 
La estratificación del riesgo se completa evaluando el riesgo del paciente de 
presentar una evolución desfavorable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro N° 7
 Factores de Riesgo para el Ataque Agudo de Asma 
 
 Visitas Frecuentes a CE u hospitalizaciones por AAA en los 
últimos 12 meses. 
 Internación en Cuidados críticos por AAA pasados. 
 Excesiva administración de Broncodilatadores inhalatorios. 
 Negación de síntomas o su enfermedad. 
 Poca adherencia al tratamiento o medidas de prevención. 
 Hipersensibilidad temprana a comidas especialmente nuez. 
 Asma reagudizada por aspirina u otros AINE. 
 Acceso dificultoso al servicio de salud 
 
De Barnard A. Management of an acute asthma attack. Aust Fam 
Physician 2005; 34 (7):531-4. 
 
 
 
 - 29 -
Estos factores de riesgo pueden individualizarse fácilmente a través de los 
antecedentes de su enfermedad y expresan la mayor posibilidad de tener una 
evaluación desfavorable. Su detección obliga al médico de emergencias a extremar 
los cuidados del paciente. 
 
Las evaluaciones frecuentes 
 
Como bien sabemos, todos nuestros pacientes cambian su condición médica 
durante el proceso de atención en la CE, debido a nuestras intervenciones 
diagnósticas y/o terapéuticas, los efectos que éstas tienen y por el genio natural de 
la enfermedad. 
 
 
Las evaluaciones seriadas del IS cada 60 minutos nos permiten cuantificar la respuesta al 
tratamiento instituido durante la hora previa. 
 
 
Un objetivo de máxima es alcanzar un VEF ≥ 80% del valor teórico esperado para 
el paciente y sostenerlo durante una hora sin tratamiento. Éste es el criterio de alta 
domiciliaria. 
 
Respecto de la movilidad horizontal, cabe aclarar que una vez finalizado el 
esquema de tratamiento adecuado para la IS del paciente y según su respuesta –el 
paciente mejora, empeora o no presenta respuesta- puede pasar o permanecer con 
el mismo IS e iniciar un nuevo ciclo terapéutico. 
 
Con este esquema, se presentan básicamente tres grupos de pacientes: 
• los que responden terapéuticamente y son dados de alta, 
• los que no tienen una adecuada mejoría clínica e ingresan a la Unidad de 
Observación 
• y los que persisten sin mejoría o por su gravedad inicial son internados para 
continuar sus cuidados. 
 
Ver Cuadro N° 6 – Manejo general del paciente con AAA en la CE. 
 
 
Entonces, ¿cuáles son los beneficios de poder estratificar el grado inicial de 
severidad del paciente? La respuesta básicamente es: 
- La evaluación de la respuesta broncodilatadora. 
- El uso racional de estudios complementarios. 
- La administración racional de fármacos. 
La evaluación de la respuesta broncodilatadora 
Una hora después de iniciar su tratamiento según su IS, el paciente es reevaluado 
por segunda vez. Una adecuada respuesta es aquélla donde se constata un 
aumento del VEF1≥12%. 
Recuerde, usted está evaluando solo una dimensión del tratamiento, el grado de 
respuesta broncodilatadora. Además debe valorar el grado de mejora porcentual 
respecto del valor esperado. Con este último reubica a su paciente en un nuevo IS. 
 
El uso racional de estudios complementarios 
Un paciente que presenta un AAA leve o moderado inicialmente no necesita 
estudios complementarios. Éstos serán solicitados sólo en función de los 
antecedentes, interrogatorio o hallazgos del examen físico. Veamos algunos 
ejemplos. 
 
Radiografía de tórax 
Se solicita ante un paciente con IS grave o primer episodio de disnea, 
dolor en puntada de costado súbita o asociada a la presencia de fiebre y 
asimetría torácica semiológicamente evidente. 
 
Gases en sangre 
Se deben realizar en todo paciente en condición crítica (ABDC alterado), 
con un IS grave, ataque prolongado, con una SO2< 92%, VEF1 o PEF 
<25% del predicho. 
En éste último caso el funcional correlaciona con retención de CO2. Valores 
superiores al 25% del predicho del PEF no han sido asociados a pCO2 > 45 
mmHg o pH < 7.25. 
 
 
 - 31 -
La pCO2 y pH venoso pueden ser utilizados como Triage para detectar 
hipercabnia significativa en la CE en pacientes con enfermedad respiratoria 
aguda cuando el pH<7.32 y la pCO2>55 mmHg (60,61,62). 
 
Electro Cardiograma (ECG) y enzimas cardíacas 
Su realización rutinaria no tiene ningún lugar durante la evaluación de un 
paciente con AAA. Su realización depende de los antecedentes de riesgo 
del paciene y contexto médico. 
 
Recuento de blancos 
El paciente asmático reagudizado puede presentar leucocitosis con 
desviación a la izquierda por múltiples mecanismos, utilización de B2 
agonista, corticoide, hipoxia. Ante la sospecha de un cuadro infeccioso se 
requiere su realización. 
 
 
Básicamente sugerimos la realización de estudios complementarios cuando el paciente 
presenta una condición crítica inicial, un ataque grave o no responde al esquema de 
tratamiento inicial. 
 
 
La administración racional de fármacos 
Como ya señalamos, la reagudización requiere para su tratamiento de drogas de 
rescate (broncodilatadoras) como los Agonista β2 adrenérgicos inhalatorios de 
acción rápida, anticolinérgicos, sulfato de Magnesio y drogas de control (anti-
inflamatorios) corticoides (evidencia grado A). 
 
Veamos ahora algunas características de estas drogas: 
 
Los Aβ2-IAR 
 
Salbutamol 
 
Se administra a través de nebulización intermitente y la dosis administrada es de 
2.5 a 5 mg cada 20 minutos hasta alcanzar tres dosis durante una hora o en forma 
de nebulización continua. 
 
La evidencia demuestra un probable beneficio de la administración continua en 
formas graves. 
 
La administración con DDM/CE mejora la efectividad de la droga administrada. 
 
La recomendación final es que la utilización de nebulizaciones tiene la misma 
eficacia, pero presenta mayores costos y mayor riesgo de infección cruzada. 
 
Un estudio randomizado en pacientes con reagudización grave mostró que nebulizar 
con 2.5 mg. de salbutamol es equivalente a 1 mg de salbutamol administrado con 
DDM/CE (11 puffs). 
El grupo DDM/CE recibió cuatro puffs de salbutamol con intervalos de 10 minutos 
(24 puffs por hora). Ambos grupos mostraron similar mejoría, pero el grupo que 
utilizó nebulizador mostró mayores efectos adversos. 
 
Bromuro de Ipatropio 
 
Su uso en pacientes adultos y en niños con ataque severo en dosis múltiples 
asociado a Aβ2-IAR ha mostrado una reducción en el número de admisiones 
hospitalarias y una significativa mejoría en la función pulmonar, sin aumentar el 
riesgo de efectos adversos. 
 
Cabe aclarar que su uso en pacientes con IS leve no produciría ningún beneficio 
(63,64,65,66,67). 
 
Sulfato de Magnesio 
Una revisión sistemática realizada con pacientes atendidos en la CEA demuestra 
que en pacientes con AAA grave su uso parece ser seguro y beneficioso, pues 
redujo la admisión hospitalaria (OR 0.10, IC 95% 0.04-027), mejoró la obstrucción, 
PEF >52L/min. (IC 95% 27-78),VEF1 >10% (IC 95% 4-16), no habiéndose 
reportado cambios significativos en los signos vitales (68). Se administra 1.5 
mg/IV diluido en 200 cc de SF a pasar en 15 minutos. 
 
Corticoides 
Su uso temprano reduce la admisión hospitalaria y mejora la respuesta en 
pacientes severos. 
 
 
 - 33 -
 
No se presentan ventajas por administrarlo por IV en relación con la vía oral y se 
aconseja el uso de dosis bajas, dado que aumentarlas no produce beneficio alguno 
(69). Una dosis de 40 mg de Prednisona o equivalentes por vía oral durante 7 a 14 
días es adecuada para revertir los efectos inflamatorios. 
 
Cuando no es posible utilizar la vía oral, la Hidrocortisona es de elección por su 
rápido inicio (6-6 horas desde su administración) y la dosis es de 4 mg/Kg. en bolo 
seguida de 2 mg/Kg./6hs. 
 
Uso de CI en la CE, Rodrigo y col. reporta su uso en pacientes con VEF<50% con 
CI y tratamiento Standard contra el control de tratamiento Standard. La droga fue 
Flunisolide en DDM/CE a una dosis de 1mg/10 min. Se revisaron los grupos a los 
180 minutos. El grupo CI aumentó la mejoría funcional y admisión respecto del 
control. El grupo control llegó a un techo a los 90 minutos, el CI siguió hasta las 3 
horas. Al analizar aún más el grupo con ataques rápidos no se benefició, sí el de 
más de 34 horas. El lugar de los CI en el manejo del AAA son: 
.IS leve 
.A todos los pacientes en el momento del alta, esto permite acortar el período de 
tiempo del pulso oral de corticoides. Recordemos que en la actualidad los CI son 
considerados el tratamiento estándar del asma. 
 
Dosis recomendadas 
El siguiente cuadro presenta las dosis recomendadas de drogas utilizadas durante la 
reagudización de asma en la Central de Emergencias u hospital: 
 
Luego de analizar aspectos clave del manejo del asma como la evaluación de la 
respuesta broncodilatadora, el uso racional de estudios complementarios y la 
administración de fármacos, por último haremos referencia a la continuidad de los 
cuidados. 
 
Cuadro N° 7 
Dosis recomendadas de drogas utilizadas durante la reagudización de 
asma en Departamento de Emergencias u Hospital 
Medicación Adultos Niños Comentarios 
β2 gonistas -
adrenérgicos 
inhalados de 
acción rápida 
(Ab-IAR) 
Salbutamol 
 
 
Solución NBZ 
(5mg/ml) 
2.5-5 mg/20 
minutos x3, luego 
2.5-10 mg/1-4 hs, 
o 10-15 mg/hora 
continuamente 
 
15 mg/kg (dosis mínima 
2.5 mg) /20 minutos x3, 
luego .15-3mg/kg hasta 
10 mg/1-4 hs, o .5 
mg/kg/hs. en 
nebulización continua 
β2 agonistas 
selectivos son 
recomendados. Para 
una óptima liberación 
diluir en 4 ml como 
mínimo. Flujo de gas 
debe ser 6-
8L/minuto. 
DDM (80 
ug/puff) 
4-8 puff/20 
minutos hasta 4 
hs, luego cada 1-4 
hs. 
4-8 puff/20 minutos por 3 
dosis, luego cada 1-4 hs 
Tan efectiva como 
nebulización si el 
paciente es capaz de 
coordinar la 
maniobra de 
inhalación. Mejor con 
Cámara Espaciadora. 
β2-agonistas 
Sistémicos 
Epinefrina 
1:1000 
(1mg/ml) 
3-5mg/20 minutos 
x3 Sub Cutanea 
01 mg/kg hasta .3-5mg 
cada 20 minutosx3 dosis 
SC 
No posee ventajas 
sobre la terapéutica 
inhalatoria. Sólo 
como alternativa al 
tratamiento 
convencional en 
casos que no 
responden (Grado B). 
Anticolinérgicos 
Bromuro de 
Ipatropio 
Solución NBZ 
(.25 mg/ml) 
 
 
 
DDM (18 
ug/puff) 
 
 
5 mg/30 minutos 
x3 dosis, luego 
cada 2-4 hs. 
 
 
 
 
4-8 puff 
 
 
.25mg/20 minutos x3, 
luego cada 2-4 hs 
 
 
 
 
 
4-8 puff 
 
 
Puede asociarse en el 
mismo nebulizodor 
con Salbutamol. No 
debería ser usado 
como tratamiento de 
1° línea. 
 
 
Corticoides 
Prednisona 
 
 
60 mg/7-14 días 
 
 
60 mg/7-14 días 
 
Son los denominados 
pulsos cortos. 
 
 
 - 35 -
EL DESTINO FINAL DE LOS PACIENTES 
Los pacientes con un IS grave que no responden o los críticos deben continuar 
sus cuidados en la Unidad de Cuidados Críticos. 
 
Aquellos que alcanzan un VEF1 ≥ 80% del predicho y lo mantienen luego de una 
hora sin tratamiento se retiran a su domicilio para continuar con los cuidados sobre 
la base de un plan escrito y entendido por el paciente. 
 
Por el contrario, aquellos pacientes que no presentan respuesta broncodilatadora 
adecuada o demuestran falta de respuesta deben ingresar a un sistema controlado 
de tratamiento: la Unidad de Observación. 
 
Es importante señalar que se debe iniciar un programa de educación desde la 
misma CE y que el paciente debe incorporarse al sistema de salud continuando su 
supervisión y manejo bajo la responsabilidad de médicos de consultorio 
ambulatorio. 
PARA CONCLUIR 
En esta clase hemos hecho un recorrido por diversos aspectos clave a tener en 
cuenta cuando en la Central de Emergencias se presentan casos de pacientes con 
cuadros de Asma. 
 
Como médicos de emergencias consideramos fundamental tener conocimientos 
acerca de su patofisiología y saber cómo encarar su diagnóstico y tratamiento. 
 
Por ello, hicimos referencia a la importancia de establecer el Índice de Severidad de 
cada caso y presentamos aspectos fundamentales como la evaluación de la 
respuesta broncodilatadora, el uso racional de los estudios complementarios, la 
adecuada administración de fármacos y la continuidad de los cuidados. 
Esperamos una vez más que esta Unidad temática contribuya a enriquecerlos como 
profesionales y genere en cada uno de ustedes nuevos interrogantes y deseos de 
continuar capacitándose en cada uno de los temas tratados. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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