Nefropatía hipertensiva RAAD - Israel

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Nefropatía hipertensiva
Rubén Alberto Arreola Dimas 
Dra. Hilda Guadalupe Avila Romero
8vo D
27 de marzo del 2023
Definición 
Trastorno dañino del riñón causado por una elevación de la presión arterial persistente. 
Como resultado de esta hipertensión arterial, se acumulan en los riñones un material hialino que hace que sus paredes se engrosen.
Afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular
La hipertensión arterial (HTA) no es sólo un factor determinante en la evolución de los pacientes con diversas nefropatías, sino que se considera en la actualidad una de las 3 primeras causas etiológicas de insuficiencia renal crónica (IRC) de los pacientes en diálisis
La lesión microscópica más característica es la hialinosis de las arteriolas aferentes. 
Las alteraciones vasculares producirían vasoconstricción, isquemia glomerular (retracción del ovillo, esclerosis focal o global) y, en algunas zonas, fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Las alteraciones estructurales renales podrían preceder a la HTA, y sería un proceso intrínseco de la microvasculatura renal con pérdida de su autorregulación que se traduciría primariamente en:
Una excesiva vasoconstricción preglomerular 
Una vasodilatación persistente de la arteriola aferente.
 Un flujo plasmático renal crónicamente alterado conduciría a largo plazo a la HTA y a la ERC
Patología 
Como resultado de la hipertensión arterial, se acumulan en los riñones un material hialino (amorfo y homogéneo), especialmente en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, haciendo que sus paredes se vuelvan más gruesas y la luz del vaso más angosta: arteriolosclerosis hialina.
 La consecuente isquemia produce atrofia tubular en el riñón, fibrosis intersticial, alteraciones glomerulares (algunas leves, otras escleróticas) y fibrosis periglomerular.
Por lo general el daño, tanto al parénquima renal como a su vasculatura, es paulatino, evolutivo y sintomáticamente silencioso.
​ En estados avanzados, las lesiones producen insuficiencia renal.
Fisiopatología 
En la nefropatía hipertensiva se comprometen todos los niveles del sistema renal: vascular, glomerular y tubulointersticial.
Enfermedad vascular consiste en:
Hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblásticointimal
Hialinosisarteriolar
Glomeruloesclerosis
Túbulo-intersticio
Hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblásticointimal
Hialinosisarteriolar
Lleva a estrechamiento de la luz vascular.
Los depósitos hialinos ocurren en puntos donde la musculatura lisa es deficiente, favoreciendo la exudación de proteínas plasmáticas ante un ↑ en la tensión luminal y permeabilidad capilar
Glomeruloesclerosis
Túbulo-intersticio
El compromiso vascular y glomerular se asocia a menudo con nefritis intersticial severa.
Compromiso global del glomérulo
Es probablemente una respuesta compensatoria a la pérdida de nefronas y se asocia a glomérulos ↑ de tamaño.
Esclerosis focal y segmentaria.
> frecuencia en individuos de raza negra en comparación con personas de raza blanca y esto puede contribuir a la > prevalencia de la enfermedad en esta población
Refleja una lesión isquémica que lleva a la pérdida de las nefronas.
Las condiciones hipóxicas favorecen la transdiferenciación de las células tubulares en miofibroblastos, promoviendo la fibrogénesis.
La proteinuria es menor de 1 gramo al día, puede haber excreción mayor de 10 gramos al día.
La hiperuricemia es frecuente y refleja la reducción del flujo sanguíneo inducido por la enfermedad vascular. 
El examen de orina muestra poca celularidad y cilindros. 
 Manifestaciones clínicas 
Larga historia de HTA
Deterioro lento y progresivo de la función renal
Proteinuria leve a moderada
HTA severa (> 180/120 mm Hg), hemorragias retinales, exudados o papiledema y una elevación acelerada de azoados con hematuria y proteinuria.
Las manifestaciones clínicas pueden tomar un curso acelerado, conduciendo aun daño renal severo en corto tiempo
Esta entidad se conoce como Nefroesclerosis Maligna
Su principal manifestación histológica es la necrosis fibrinoide de las paredes arteriales de los capilares glomerulares.
 Diagnóstico 
Es clínico y no requiere biopsia renal para confirmación histológica. Hay que tener un índice alto de sospecha, en especial en los grupos considerados de riesgo
Pacientes de raza negra
Pacientes con marcada elevación de la PA
Fumadores
Ancianos
Pacientes con ERC, en particular la nefropatía diabética
La progresión de la insuficiencia renal es lenta en la mayoría de casos, sobre todo en la raza blanca. 
La función renal puede permanecer estable durante años si se controla de forma adecuada la HTA. 
En una proporción no elevada de casos la enfermedad progresa hasta alcanzar la ERC terminal.
 Datos clínicos de sospecha
1. Historia familiar de hipertensión arterial
2. Sexo varón y edad > de 55 años
3. Historia de hipertensión arterial esencial, no maligna, de largo tiempo de evolución
4. Presencia de hipertrofia ventricular y de retinopatía hipertensiva de grado leve-moderado
5. Daño vascular aterosclerótico a otros niveles: arteriopatía periférica, cardiopatía isquémica.
 Datos clínicos de sospecha
6. Asociación frecuente con enfermedad vásculo-renal aterosclerótica
7. Valor de creatinina entre 1,2 y 3 mg/dl. Proteinuria < 1,5 - 2 g/24 horas. 
8. Dislipidemia e hiperuricemia asociadas.
9. Riñones simétricos y ligeramente disminuidos de tamaño en la ecografía
10. La enfermedad es predominante en la raza negra
 Diagnóstico diferencial 
En la Nefroesclerosis Hipertensiva la aparición de HTA precede usualmente por varios años el inicio del deterioro de la función renal y la proteinuria. 
Cuando se presenta una glomerulopatía, como la membranosa o los cambios glomerulares mínimos, la proteinuria es un hallazgo inicial. 
Si los criterios para Nefroesclerosis Hipertensiva son muy confusos, podría recurrirse a la biopsia renal diagnóstica
 factores de progresión de la nefroesclerosis
raza negra 
la edad
el grado de insuficiencia renal en el momento del diagnóstico
el nivel de presión arterial sistólica
grado de proteinuria
 
los pacientes con proteinuria inferior a 0,3 g/24 horas y que habían recibido un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), ramipril, desde el inicio, tenían, tras un seguimiento medio de 11 años, una progresión más lenta
 Tratamiento
No existe un tratamiento definitivo para la NH
Buen control de la PA
un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) o un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y, posiblemente, antagonistas del calcio, diuréticos tiacídicos o betabloqueantes
 
Recomendaciones usuales de cambio en el estilo de vida:
Disminuir el consumo de sal 
Reducir peso 
Evitar cigarrillo
 Medidas no farmacológicas
Dieta individualizada
cuidar no generar malnutrición
Restricción de proteínas en casos de deterioro moderado y severo de la función renal. 
Ejercicio físico de tipo aeróbico 
Suspender la ingesta de alcohol.
 Pronostico
El pronóstico depende por lo general de lo bien que se controle la presión arterial y del grado de daño renal. Por lo general, el daño renal progresa lentamente. 
Después de 5 a 10 años, sólo entre el 1 y el 2% de las personas desarrollan disfunción renal significativa.