Nefritis tubulointersticial crónica_Guerrero Gilda, Sandoval Irving_8D - Israel

Vista previa del material en texto

NEFRITIS 
TUBULOINTERSTICIAL 
CRÓNICA
Alumnos: Guerrero Arroyo Gilda Lizette ∙ Sandoval 
Vázquez Irving Israel
Semestre: 8° | Grupo: D
Catedrática: Dra. Hilda Guadalupe Ávila Romero
Materia: Nefrología II
DEFINICIÓN
Cicatrización progresiva del tubulointersticio 
(atrofia tubular, mácrofagos, infilitración 
linfocítica y fibrosis intersticial)
Buen predictor de la lesión renal presente y futura
PATOGÉNESIS
Tóxinas
Fármacos
Cristales
Infecciones Obstrucción
Inmunológicos
Isquemia
PATOGÉNESIS
Quimiotácticos y 
moléculas de adhesión
INFLAMACIÓN
Antígenos de leucocitos 
humanos (CPA)
Complemento y 
vasoactivos
Macrófagos y células TFIBROBLASTOS
Célula 
tubular
PDGF
TGF-β
Población intrínseca
Migración desde zonas perivasculares
Transdiferenciación
Pérdida de capilares 
peritubulares y disminución 
de la difusión de oxígeno 
(expansión del intersticio) → 
Hipoxia renal
Apoptosis → Hipocelularidad 
local y fibrosis
EPIDEMIOLOGÍA
42%
ESCOCIA
3% al 4%
CHINA y EUA
Aumentos en la 
incidencia
SRI LANKA, COSTAS DE 
AMÉRICA CENTRAL, LOS 
BALCANES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INSUFICIENCIA RENAL INSIDIOSA Dx → Accidental (pruebas de rutina 
o de hipertensión)
● Disminución de GFR
● Proteinuria <1g/día
● Glóbulos blancos y cilindros de 
glóbulos blancos
● Hematuria
● AnemiaDEFECTOS TUBULARES 
PROXIMALES 
(aminoaciduria, 
fosfaturia, aciduria 
proximal, sx de Fanconi)
DISFUNCIÓN MEDULAR 
(nicturia, aumento de 
frecuencia urinaria) → 
Diabetes insípida 
nefrogénica
TRATAMIENTO
ELIMINAR EL AGENTE EXÓGENO O 
CONDICIÓN QUE PROVOQUE LA LESIÓN
MEDIDAS GENERALES:
Control de la presión 
arterial (IECAs o ARB)
 
NEFRITIS 
INTERSTICIAL 
CRÓNICA INDUCIDA 
POR MEDICAMENTOS
NEFROPATÍA POR LITIO
Diabetes nefrogénica insípida ∙ Intoxicación aguda con litio ∙ Nefrotoxicidad crónica con litio
● Bloquea la reabsorción inducida 
por vasopresina por inhibición de 
la actividad adenilato ciclasa 
(adenosina monofosfato cíclico)
● Disminución de la expresión en la 
membrana apical de acuaporina 2
PATOGÉNESIS
NEFROPATÍA POR LITIO
PATOLOGÍA
Nefritis intersticial crónica 
focal con fibrosis 
intersticial, atrofia tubular 
y esclerosis glomerular
Cambios microquisticos en 
el túbulo distal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diabetes insípida asociada al litio
Resistencia a la vasopresina ∙ Poliuria 
(20%) ∙ Polidipsia ∙ Hipocalcemia
Deterioro de la capacidad de 
concentración renal (50%)
Nefropatía crónica por litio
RM (adquisición media de Fourier de una sola secuencia corta en T2
turbo de eco centrifugado, sin el uso de gadolinio o US) → Microquistes
NEFROPATÍA POR LITIO
TRATAMIENTO
Poliuria → Amilorida (bloquea 
absorción de litio en canales de 
sodio)
Medir función renal y volumen de 
orina en 24 hrs.
Leve 1.5 - 2.0 mmol/l
Moderado 2.0 - 2.5 mmol/l
Grave > 2.5 mmol/l
Regímenes de una vez al día
Tiazidas
0.6 - 1.25 mmol/l
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS
Fenacetina ∙ Aspirina ∙ Cafeína
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS
PATOGÉNESIS Y 
PATOLOGÍA
Isquemia 
medular
Hipoxia 
relativa
Inhibición 
prostaglandinas 
vasodilatadoras
● Necrosis papilar
● Atrofia tubular
● Fibrosis intersticial
● Infiltrado mononuclear
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS
Inespecíficas
ERC
Deterioro de 
concentración urinaria
Acidificación urinaria
Conservación 
deteriorada de sodio
Piuria estéril
Proteinuria leve
Mayor riesgo de carcinoma 
de células de transición
de epitelio de la vejiga
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS
DIAGNÓSTICO
Rx → Papila ha desprendido
Necrosis papilar (nefropatía 
diabética, de células falciformes, 
obstrucción, tuberculosis)
TRATAMIENTO
Reducir ingesta de analgésicos
Seguimiento por tumores 
uroepiteliales
TC → Adelgazamiento 
del parénquima renal y 
calcificaciones
 
NEFRITIS 
INTERSTICIAL 
CRÓNICA CAUSADA 
POR TRASTORNOS 
METABÓLICOS
NEFROPATÍA CRÓNICA POR ÁCIDO ÚRICO
Coexistencia de hipertensión,
enfermedad vascular o lesión 
renal asociada con el 
envejecimiento
Mayor riesgo de 
enfermedad renal crónica 
(eGFR, proteinuria, edad y 
componentes del síndrome 
metabólico)
Cristales
Activación SRAA y estrés 
oxidativo (HT glomerular y 
autorregulación afectada)
PATOGÉNESIS
NEFROPATÍA CRÓNICA POR ÁCIDO ÚRICO
Gota
Anomalías 
renales
Cambios 
histológicos
30-50% 90%
Arteriosclerosis, glomeruloesclerosis 
focal global, enfermedad 
tubulointersticial crónica
Cristales de ácido úrico dentro de 
ambos túbulos e intersticio (médula 
externa)
Tofo renal medular
PATOLOGÍA
NEFROPATÍA CRÓNICA POR ÁCIDO ÚRICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipertensión y proteinuria leve
Sedimento urinario (sin complicaciones)
Disfunción tubular
Isostenuria
Niveles séricos de creatinina y ácido úrico en ERC
Creatinina sérica Ácido úrico sérico
mg/dl μmol/l mg/dl μmol/l
<1.5 <132 9 536
1.5-2.0 132-176 10 595
>2.0 >176 12 714
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Nefropatía crónica por 
plomo
Nefropatía hiperuricémica 
familiar juvenil
NEFROPATÍA CRÓNICA POR ÁCIDO ÚRICO
TRATAMIENTO
Preservación de 
eGFR en la ERC
HTA y aceleración de 
disfunción renal
Disminución del ácido úrico
Aumento de eGFR
Reducción del riesgo de 
enfermedad cardiovascular
50 a 100 mg/día 
(aumenta a 200 o 300 
mg/día después de 
semanas)
FEBUXOSTAT
NEFROPATÍA HIPOCALIÉMICA
Quistes renales
Nefritis intersticial crónica
Pérdida progresiva de la 
enfermedad renal
Vacuolización de los 
túbulos renales por 
dilatación de las 
cisternas del RE y 
plegado basal en 
túbulos proximales
Médula renal → Fibrosis intersticial, atrofia 
tubular y formación de quistes (más graves)
Vasoconstricción, amoniaco (activa el complemento 
intrarrenal) y acidosis (proliferación celular)
PATOLOGÍA
15-20%
NEFROPATÍA HIPOCALIÉMICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Nocturia, poliuria, polidipsia (<3 mmol/l)
Disminución de capacidad de respuesta al 
túbulo colector a la vasopresina, (disminución 
de la expresión de acuaporina 2)
DIAGNÓSTICO
Cambios vacuolares en los 
túbulos proximales
Dx diferencial → Intoxicación 
por etilenglicol
TRATAMIENTO
Suplementos orales de potasio
NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA
Vasoconstricción renal
Nefritis intersticial crónica 
secundaria a la necrosis 
celular y obstrucción 
intratubular
HIPOPARATIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rx o US → Nefrocalcinosis
Poliuria y polidipsia
Disminución de flujo sanguíneo 
renal y GFR
Irreversible si se forman cristales de 
calcio en intersticio del riñón
NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA
Degeneración focal y necrosis del epitelio tubular
Depósitos calcificados en el intersticio (nefrocalcinosis) → 
Túbulos medulares, seguida en túbulos proximales corticales 
y distales y dentro del intersticio
Infiltración de células mononucleares y necrosis tubular
La intoxicación aguda por plomo es poco frecuente, pero puede 
presentarse con dolor abdominal, encefalopatía, anemia hemolítica , 
neuropatía periférica y disfunción tubular proximal.
Nefritis intersticial asociada con exposición de 
metal pesado
Los riñones son granulares y contraídos.
La morfología demuestra nefritis crónica 
intersticial con atrofia tubular no especificada, 
fibrosis intersticial y escasez de células 
inflamatorias.
Patología
01
02
03
04Artritis gotosa
Síntomas extrarrenalesAfecta la mitad de los pacientes
Hiperuricemia
Hipertensión
Debido a las alteraciones en la 
excreción.
Se puede diagnosticar como 
enfermedad renal hipertensiva.
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Se suele infradiagnosticar por la 
carencia de análisis simple de 
sangre.
El diagnóstico está basado en una 
historia de exposición, evidencia 
de la disfunción renal, y una 
prueba de quelación de edetato 
de calcio disódico.
Dos dosis de 0.5 g y se 
recoge la orina de 3 días
Tratamiento
Consiste en infusiones de CaNa EDTA junto con la 
eliminación de la fuente de plomo.
La quelación puede reducir la ERC progresiva.
Nefritis intersticial crónica 
endémica
La enfermedad se observa en hombres que trabajan en 
los campos de caña de azúcar.
La causa es desconocida, no serelaciona a pesticidas o 
metales pesados.
La exposición directa del riñón a 20-30 Gy durante 5 semanas o menos va a 
producir nefritis por radiación.
Nefritis por radiación
El primer daño se presenta 
en las células endoteliales, 
lo que conduce a la 
inflamación endotelial 
celular.
Patología
Manifestaciones clínicas y 
tratamiento
Presentan proteinuria, pérdida de la función renal 
progresiva y enfermedad renal en etapa terminal varios 
años después.
La prevención es el mejor abordaje. No hay un 
tratamiento específico, se recomienda control de la 
hipertensión y tratamiento de apoyo.
 
Nefritis intersticial 
mediada por 
mecanismos 
inmunológicos
Síndrome de 
Sjögren
Se asocia con nefritis 
intersticial crónica. La 
prevalencia varía del 2% al 
67%.
La lesión se caracteriza 
histológicamente por una 
infiltración de linfocitos y 
plasmocitos en el 
intersticio con lesión 
tubular celular.
La concentración de creatinina sérica generalmente está solo ligeramente elevada 
junto con un sedimento de orina sosa y anormalidades en el túbulo renal que 
incluyen:
● Síndrome de Fanconi.
● Acidosis tubular renal.
● Hipocaliemia.
● Diabetes insipida nefrogenica.
Síndrome de Sjögren - Manifestaciones 
clínicas
Consiste en corticosteroides en el estadio de infiltración celular.
Tiene un curso lento que evoluciona a enfermedad renal crónica.
Tratamiento
La biopsia renal revela glomérulos 
normales, infiltración intersticial, en su 
mayoría con células mononucleares, 
lesión tubular y fibrosis intersticial.
No se sabe si el tratamiento contra P. 
Acnes proporciona algún tipo de 
beneficio.
Sarcoidosis
La mayoría de pacientes presentan una 
sarcoidosis activa difusa, pero algunos 
solo presentan elevación aislada de 
creatinina sérica y manifestaciones 
extrarrenales mínimas.
La terapia con corticosteroides tiende a 
mejorar la función renal.
Manifestaciones clínicas y tratamiento
Se define por depósitos granulares de 
inmunoglobulinas y complemento en 
intersticio.
En raras ocasiones, la enfermedad 
tubulointersticial del complejo inmune 
puede ser la única manifestación de 
nefritis lúpica.
Lupus eritematoso sistemico
La presentación puede ser una 
enfermedad aguda o una nefritis 
intersticial crónica.
Puede acompañarse de hipercalemia 
aislada.
La terapia con corticosteroides es eficaz 
en la supresión de la disfunción tubular 
y preservación de la función renal.
Manifestaciones clínicas y tratamiento
Enfermedad sistémica que se caracteriza por extensas células plasmáticas de Ig4 
positivo e infiltración de linfocitos T.
El Ig4 no activa la vía del complemento, sin embargo, la formación del complejo 
inmune puede desempeñar un papel patológico.
Enfermedad renal relacionado a Ig4
El patrón más frecuente es nefritis tubulointersticial con una densa infiltración de 
células mononucleares positivas de IgG4.
Las características incluyen:
1. Bordes bien delimitados en áreas afectadas.
2. Participación de la corteza y médula profunda.
3. Presencia de células inflamatorias intersticiales.
4. Fibrosis intersticial con patrón de “ojo de pájaro”.
5. Depósitos visibles en cápsula de Bowmann e intersticio.
Patología y manifestaciones clínicas
Se observan en múltiples órganos, con presencia de colangitis esclerosante, 
colecistitis y fibrosis peritoneal.
Aproximadamente en el 80% de casos se detectan alteraciones radiológicas 
renales, como pequeñas lesiones bilaterales, y múltiples de baja atenuación.
Manifestaciones clínicas
CREDITS: This presentation template was created 
by Slidesgo, including icons by Flaticon, and 
infographics & images by Freepik
 
¡GRACIAS 
POR SU 
ATENCIÓN!
http://bit.ly/2Tynxth
http://bit.ly/2TyoMsr
http://bit.ly/2TtBDfr