Trastornos hidroeléctricos - Fernanda Ascencio

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Grupo 703
TrastornosTrastornos
hidroelectrolíticoshidroelectrolíticos
Alumna: Luisa Fernanda Ascencio Guzmán 
17 de febrero del 2022
Docente:Dr. Bernardo Figueroa Flores
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Trastornos
hidroelectrolíticos
El agua constituye cerca de la mitad del peso corporal en las mujeres y 60% en los
varones. Está distribuida en dos grandes compartimientos: 55 a 75% se encuentra en
el interior de las células y 25 a 40% fuera de ellas.
Cada compartimento de líquidos corporales debe obedecer al principio de
electroneutralidad macroscópica; es decir, cada compartimento debe tener la misma
concentración, en mEq/l, de cargas positivas (cationes) y de cargas negativas
(aniones). No puede haber más cationes que aniones, ni viceversa.
El principal catión del LEC es el sodio (Na+) y los aniones de equilibrio son cloro (Cl−) y
bicarbonato (HCO3−). Los principales cationes del LIC son potasio (K+) y magnesio
(Mg2+), y los aniones de equilibrio son proteínas y fosfatos orgánicos.
La equivalencia se consigue porque el agua fluye libremente a través de las
membranas celulares. Cualquier diferencia transitoria de la osmolaridad que haya
entre el LIC y el LEC se disipa rápidamente por el movimiento del agua hacia el
interior o el exterior de las células para restablecer la equivalencia.
Las diferencias en la concentración de solutos a través de las membranas celulares
se crean y se mantienen median- te mecanismos de transporte con gasto de energía
en las membranas celulares.
El más conocido de estos mecanismos de transporte es la Na+-K+ ATPasa (bomba de
Na+-K+), que transporta Na+ del LIC al LEC y, simultáneamente, transporta K+ del LEC
al LIC. Tanto el Na+ como el K+ se transportan contra sus gradientes electroquímicos
respectivos; por tanto, se necesita una fuente de energía, el trifosfato de adenosina
(ATP). La Na+-K+ ATPasa se encarga de crear los grandes gradientes de
concentración de Na+ y K+ que se producen a través de las membranas celulares (es
decir, la baja concentración intracelular de Na+ y la alta concentración intracelular de
K+).
La concentración intracelular de Ca2+ se mantiene a un nivel mucho más bajo que la
concentración extracelular de Ca2+. Esta diferencia de concentración se establece, en
parte, por una Ca2+ ATPasa de la membrana celular que bombea Ca2+ en contra de
su gradiente electroquímico.
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 En general, el catión de sodio (Na+) es reabsorbido junto con el anión cloruro (Cl–);
por eso, la homeostasis de cloruro también afecta el ECFV. A nivel cuantitativo, con
tasa de filtración glomerular de 180 L/día y sodio sérico cercano a 140 mEq/L, los
riñones filtran cerca de 25 200 mmol de sodio al día; equivale a 1.5 kg de sal de mesa
que ocuparía alrededor de 10 veces el espacio extracelular; es necesario que se
reabsorba 99.6% del cloruro de sodio filtrado para excretar 100 mM al día.
Cerca de 66% del cloruro de sodio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal renal,
con la participación de mecanismos paracelulares y transcelulares. Después, la rama
ascendente del asa de Henle reabsorbe otro 25 a 30% del cloruro de sodio filtrado
por el cotransportador de Na+-K+-2Cl– sensible a furosemida en la zona apical. La
porción adyacente de la nefrona distal sensible a aldosterona, que comprende el
túbulo contorneado distal, el túbulo conector y el conducto colector, se encarga del
“ajuste fi no” de la excreción renal de cloruro de sodio. El cotransportador de cloruro
de sodio apical sensible a tiazidas (NCC) resorbe 5 a 10% del cloruro de sodio filtrado,
y lo hace pasar al interior de DCT.
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Trastornos del sodio
Los trastornos de la concentración sérica de Na+ son causados por anomalías en la
homeostasis de agua, que ocasionan cambios en la proporción relativa de
sodio/agua corporal. El consumo de agua y la AVP circulante constituyen dos
efectores fundamentales en el mantenimiento de la osmolalidad sérica; los defectos
en uno o en ambos de estos mecanismos de defensa causa la mayor parte de los
casos de hipernatremia e hiponatremia. Por el contrario, las anomalías en la
homeostasis de sodio por si mismas harán que surja un déficit o un exceso del
contenido de cloruro de sodio de todo el cuerpo, factor determinante de ECFV y de
la integridad circulatoria.
Hiponatremia
La hiponatremia, definida como la concentración de sodio plasmático <135 mEq/L, es
un cuadro más frecuente y afecta inclusive a 22% de los sujetos hospitalizados; casi
siempre es consecuencia del aumento en el nivel de AVP circulante o de una mayor
sensibilidad renal a AVP, en combinación con el ingreso de agua libre, en cualquier
cantidad; una excepción notable seria la hiponatremia causada por un ingreso bajo
de solutos.
La hiponatremia induce turgencia celular generalizada, consecuencia del
desplazamiento de agua en el sentido del gradiente osmótico, del ECF hipotónico al
ICF. Las manifestaciones de la hiponatremia son predominantemente neurológicas, lo
que refleja la aparición de edema cerebral dentro del cráneo rígido. La respuesta
neurológica inicial a la hiponatremia aguda es un incremento de la presión intersticial,
lo que ocasiona derivación de ECF y sus solutos y el paso de ellos del espacio
intersticial al líquido cefalorraquídeo, para después llegar a la circulación general; lo
anterior se acompaña de la salida de los principales iones intracelulares de las
neuronas cerebrales, que son el de Na+, de K+ y Cl–.
Hipernatremia
La hipernatremia es el aumento de la concentración plasmática de sodio >145 mEq/L.
Es mucho menos frecuente que la hiponatremia, pero conlleva tasas de mortalidad
incluso de 40 a 60%, que depende principalmente de la gravedad de los cuadros
patológicos primarios acompañantes. La hipernatremia suele ser consecuencia de la
combinación de déficit de agua y de electrolitos, con pérdidas de H2O mucho
mayores que las de Na+. Con menor frecuencia, la ingestión o la administración
yatrógena de sodio en exceso puede ser la causa; por ejemplo, después de
administración IV excesiva de soluciones de cloruro de sodio hipertónica o de
bicarbonato de sodio.
La hipernatremia aumenta la osmolalidad del ECF, que genera un gradiente osmótico
entre ECF e ICF, salida de agua intracelular y contracción de las células. Como ocurre
en la hiponatremia, las manifestaciones de la hipernatremia son predominantemente
neurologicas. La más común es la alteración del estado mental, que va de confusión
leve y letargo a coma profundo. La contracción repentina de las neuronas cerebrales
en la hipernatremia aguda puede hacer que surjan hemorragias en parénquima o
plano subaracnoideo o hematomas subdurales; sin embargo, estas complicaciones
vasculares se observan más bien en niños y recién nacidos.
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Trastornos de potasio
Los mecanismos homeostasicos conservan la concentración plasmática de K+ entre
3.5 y 5.0 mEq/L, a pesar de las variaciones importantes en la ingestión de K+ en los
alimentos. En el sujeto sano y en estado de equilibrio, se excreta todo el K+ ingerido
diariamente, en promedio 90% por la orina y 10% en las heces; por ello, el riñón
interviene de modo predominante en la homeostasis del K+. Sin embargo, >98% del
K+ corporal total está dentro de las células, principalmente en los músculos; en la
regulación de la concentración plasmática de K+ es fundamental el
amortiguamiento del K+ extracelular por esta gran reserva intracelular. Según lo
expuesto, los cambios en el intercambio y la distribución del K+ dentro y fuera de
las células puede ocasionar hipopotasemia o hiperpotasemia pronunciadas. La
consecuencia es que la necrosis masiva con la liberación concomitante de K+
histico origina hiperpotasemia intensa, particularmente en el marco de la lesión
renal aguda y una menor excreción de dicho K+.
Hipopotasemia
Es la concentración de K+ plasmático <3.5 mEq/L; aparece incluso en 20% de
sujetos hospitalizados. Tal deficiencia se vincula con un incremento de las tasas de
mortalidad intrahospitalaria de 10 tantos, por los efectos adversos que tiene dicho
trastorno en el ritmo cardiaco, la presión arterial y la morbilidadcardiovascular. En
términos mecanicistas, la hipopotasemia puede ser causada por redistribución de
K+ entre los tejidos y ECF o por perdida de K+ de tipo renal y extrarrenal.
La hipopotasemia tiene efectos importantes en las células cardiacas, de musculo
estriado y de musculo intestinal. En particular, la hipopotasemia es el principal
factor de riesgo para arritmias auriculares y ventriculares. La hipopotasemia
predispone a toxicidad por digoxina por diversos mecanismos, lo que incluye
disminución de la competencia entre K+ y digoxina por compartir los sitios de unión
en la subunidades de Na+/K+-ATPasa cardiaca. Los cambios electrocardiográficos
en la hipopotasemia pueden incluir aplanamiento de ondas T, depresión del
segmento ST y prolongación del segmento QT; estos son más marcados con
concentraciones séricas de K+ <2.7 mmol/L. La hipopotasemia también puede ser
un factor desencadenante importante de arritmias en pacientes con otras causas
genéticas o adquiridas de prolongación del segmento QT. La hipopotasemia
también ocasiona hiperpolarizacion de musculo de fibra estriada y con ello
disminuye la capacidad de despolarizarse y contraerse; las consecuencias son
debilidad e incluso parálisis. También causa una miopatía de musculo estriado y
predispone a la rabdomiolisis. Por último, los efectos paralíticos de la hipopotasemia
en el musculo de fibra lisa de intestino pueden ocasionar íleo intestinal.
Los pacientes con prolongación del intervalo QT o con otros factores de riesgo de
arritmia deben ser vigilados con telemetría cardiaca continua durante el tratamiento
de sustitución. Debe considerarse la sustitución urgente, pero cuidadosa, de K+ en
pacientes con hipopotasemia redistributiva grave (concentración plasmática de K+
<2.5 mM) o cuando sobrevienen complicaciones graves; sin embargo, este método
se acompaña del riesgo de hiperpotasemia de rebote después de la resolución
aguda de la causa subyacente.
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El elemento fundamental del tratamiento de la hipopotasemia es la sustitución con
cloruro de potasio oral. El fosfato de potasio, oral o IV puede ser apropiado en
individuos con la combinación de hipopotasemia e hipofosfatemia.
Hiperpotasemia
Se define a la hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático, de 5.5 mEq/L,
que se manifiesta incluso en 10% de enfermos hospitalizados; la hiperpotasemia
grave (>6.0 mEq/L) se detecta en cerca de 1% de ellos, lo cual aumenta en grado
significativo el riesgo de mortalidad. La redistribución y la menor captación hística
pueden causar de manera inmediata hiperpotasemia, pero la causa primaria más
frecuente es la disminución de la excreción renal de K+.
La hiperpotasemia grave ocasiona desaparición de la onda P y ensanchamiento
progresivo del complejo QRS; el desarrollo de un ritmo sinoventricular sugiere
fibrilación ventricular o asistolia inminentes. La hiperpotasemia también causa un
patrón de Brugada tipo I en el trazo electrocardiográfico, con pseudobloqueo de
rama derecha del haz de His y elevación persistente del segmento ST en al menos
dos derivaciones precordiales. Este signo de Brugada por hiperpotasemia ocurre en
pacientes graves con hiperpotasemia intensa que puede diferenciarse del síndrome
de Brugada genético por la ausencia de ondas P, ensanchamiento notable del
complejo QRS y eje anormal del complejo QRS. En el cuadro clásico, las
manifestaciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia evolucionan desde la
aparición de ondas T con pico y altas (5.5 a 6.5 mEq/L) hasta la desaparición de las
ondas P (6.5 a 7.5 mEq/L) y ensanchamiento del complejo QRS (7 a 8 mEq/L) y al
final una pauta de onda sinusal (>8 mEq/L). Sin embargo, tales cambios son
abiertamente insensibles, sobre todo en sujetos con nefropatía crónica o nefropatía
terminal.
El tratamiento urgente de la hiperpotasemia consiste en hospitalización,
monitorización cardiaca continua y tratamiento inmediato. El tratamiento se divide en
tres etapas:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperpotasemia en el corazón. El calcio
IV protege al corazón, en tanto se emprenden medidas para corregir la
hiperpotasemia. El calcio aumenta el umbral de potencial de acción y aminora la
excitabilidad, sin cambiar el potencial de la membrana en reposo. Restaurar la
diferencia entre los potenciales en reposo y el del umbral, el calcio revierte el
bloqueo por despolarización causado por la hiperpotasemia. La dosis recomendada
es 10 mL de gluconato de calcio al 10% (3 a 4 mL de cloruro de calcio) en goteo
intravenoso en un lapso de 2 a 3 min con vigilancia cardiaca. El efecto de la infusión
comienza en 1 a 3 min y dura 30 a 60 min; habrá que repetir la dosis si no se
modifican los signos electrocardiográficos o reaparecen después de mejoría inicial.
La hipercalcemia potencia la toxicidad de la digoxina en el corazón, por lo que habrá
que utilizar con extraordinario cuidado el calcio IV en pacientes que reciben tal
fármaco. Si el medico juzga necesario, se pueden agregar 10 mL de gluconato
cálcico a 100 mL de solución glucosada al 5%, que se administraran en infusión en un
lapso de 20 a 30 min para evitar la hipercalcemia aguda.
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2. Disminución rápida de la concentración plasmática de K+ por redistribución en las
células. La insulina disminuye la concentración plasmática de K+ al desplazarlo al interior
de las células. La dosis recomendada es de 10 unidades de insulina simple por via IV,
seguidos inmediatamente de 50 mL de solución glucosada al 50% (25 g de glucosa
total); el efecto comienza en 10 a 20 min, alcanza su máximo entre 30 y 60 min y dura 4 a
6 h. Nunca es adecuado usar un bolo de la solución glucosada al 50% sin insulina por el
riesgo de empeorar inmediatamente la hiperpotasemia, a causa del efecto osmótico de
la glucosa hipertónica. La hipoglucemia es frecuente con la insulina a la que se agregue
glucosa; por eso, la maniobra anterior debe ser seguida del goteo de solución glucosada
al 10% a razón de 50 a 75 mL/h con medición frecuente de la concentración de glucosa
plasmática. En sujetos hiperpotasémicos con concentraciones de glucosa ≥200 a 250
mg/100 mL habrá que administrar la insulina sin glucosa, con vigilancia minuciosa de la
glucemia.
Bibliografía
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Hall, J.E. (2016) Guyton y Hall Tratado de fisiología médic. Décimotercera ed.
Barcelon:a: Elservier