CANCER DE PROSTATA

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CANCER DE PROSTATA 
 
La próstata en general tiene 3 enfermedades: 
- Prostatitis  entre 20-40 años 
- hiperplasia benigna de próstata 45-50 años 
- cáncer de próstata  55-60 años 
el chequeo prostático debe comenzar a los 50 años, salvo si el px tiene antecedentes familiares (papa o 
hermano), entonces comienza a los 45 o 40 
- comienza a los 40 si el px tiene papa y hermano con CaP 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Cáncer de próstata es el mas frecuente entre los varones, siendo el 2º causa de muerte a nivel 
mundial. 
 En el Perú es el mas frecuente entre los varones y la primera causa de muerte 
 Sustancias preventivas del cancer de próstata: selenio, vitamina E, finasteride, dutasteride, etc. Pero 
los estudios no han demostrado claros beneficios 
 
Factores de riesgo: 
- Edad (más del 80% se Dx a partir de los 65 años) 
- Raza: más frecuente en raza negra y menos frecuente en asiáticos 
- Herencia: padre con cáncer riesgo aumenta de 1 a 3 veces, si además el hermano tiene cancer 
riesgo aumenta de 5 a 11 veces. 
 
SINTOMATOLOGÍA 
 Síntomas al inicio asintomático, luego síntomas de síndrome del tracto inferior (LUTS) o 
prostatismo y finalmente síntomas relacionados con enfermedad avanzada o metastásica 
 Al inicio se presenta en el cáncer de próstata los mismos síntomas, ya conforme va avanzando la 
edad se agregan otros síntomas 
 Signo principal: TACTO RECTAL próstata sin alteraciones, nódulo incrementado de consistencia, 
próstata aumentada de consistencia en su totalidad que conserva su forma o que excede los límites 
 Examen de laboratorio: niveles normales de PSA (enzima producida por la próstata) 
- Valores normales de PSA: 0-4 ng/ml. Y si el PSA está entre 4 y 10 ng/ml: índice de PSA <18% 
riesgo de cáncer. Siempre pedir el PSA tota y libre para calcular el índice de PSA. 
- Índice PSA PSA libre/ PSA total x100 
- PSA por grupo etario: 
o <40 años: hasta 1.5 ng/ml 
o 40-50 años: 0- 2 ng/ml 
o 51-60 años: 0- 3.5 ng/ml 
o 61-70 años: 0- 4.5 ng/ml 
o >71 años: 0- 6.5 ng/ml 
 Densidad de PSA: PSA total / volumen prostático 
 RNM multi o biparamétrica 
 Biopsia de próstata con guía ecográfica o RMN: transrectal o perineal. Perineal es mejor, menos 
riesgo de infección. 
 Se pide biopsia de próstata cuando hay un tacto rectal anormal, normalmente cuando hacemos 
tacto rectal prostático y se encuentra la próstata de consistencia como si fuera la punta de nariz, por 
eso se llama consistencia fibro elástica, pero si encuentro un nódulo duro o próstata dura diré que 
es un tacto rectal anormal. 
 PSA> 10ng/ml, si el PSA está entre 4-10 ng/ml entonces hay duda y se le pide el índice de PSA. 
 Índice de PSA<18% hay riesgo de cáncer 
 Imagen nodular PIRADS 4-5 en RNM multi o biparamétrica. PIRADS 3+ densidad PSA> 0.15 
*multiparamétrica es cuando no se usa contraste y biparamétrica es cuando se usa contraste. Las 2 
sirven para el diagnóstico de próstata. 
 
 
 
 
 
 
BIOPSIA DE PRÓSTATA 
 
Puede ser transrectal o perineal. Ambas 
con guía ecográfica. 
Incluso ahora ha salido biopsia de 
próstata que se llama BIOPSIA FUSIÓN. 
Hay un aparato de ecografía que tiene un 
software especial donde se incluye las 
imágenes de RM y se imbrican las 2 
imágenes de RM con la de ecografía. 
Entonces yo haciendo una ecografía 
puedo ver la zona de la tumoración, 
porque la RM lo magnifica muy bien. 
Estos si imbrico las 2 imágenes puedo 
localizar con mucha exactitud donde sacar la muestra para la biopsia. 
Esto se llama BIOPSIA FUSIÓN une la ecografía con la RM. 
 
DIAGNÓSTICO 
 AP: adenocarcinoma de próstata. Gleason X 
Así como en el cáncer de riñón había el Borman, en caso de próstata está el Gleason en base a la 
morfología celular. 
 Gleason grado basado en la arquitectura de las células tumorales. A mayor puntaje mayor 
agresividad. Arquitectura celular en 5 grados (1-5). Se toman 2 medicaciones: 
- Bajo riesgo: Gleason: (6) 3+3 
- Riesgo intermedio: Gleason (7): 3+4 y 4+3 
- Alto riesgo: (8,9,10) 4+4, 4+5, 5+4, 5+5 
 RNM bi o multiparamétrica de próstata (Pirads 1al 5 Pirads 1,2: benignos, Pirads 3: D/C cáncer si 
densidad de PSA>0.15 (PSA / Vol en gr), Pirads 4,5: D/C Cáncer de próstata 
 PCA 3 Prueba de orina basado en la reacción en cadena de la polimerasa, es un método de 
biología molecular, punto de corte 25, valores >25 requieren biopsia. NO SE USA EN EL PERÚ 
 Prueba de estadiaje: 
- Rx de tórax 
- TAC abdomino pélvica 
- Gammagrafía ósea porque el primer lugar donde se va el cáncer de próstata es el hueso 
 RNM de cuerpo entero y PET-PSMA y colina se utilizan, pero no están validadas en guías 
*PET es la sumatoria de imágenes tomográficas con resultados metabólicos. El PET-PSMA es una 
sustancia que se utiliza para saber en qué parte del cuerpo hay mayor metabolismo. Si hay mayor 
metabolismo en determinada zona, quiere decir que en esa zona hay mayor división celular, si hay mayor 
división celular quiere decir que en esa zona hay una zona de metástasis. 
 
CLASIFICACIÓN DEL ISUP 
 
Grupos de riesgo basados en el 
Gleason. 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN RIESGO NCCN 2018. V2 
 
Si se quiere establecer mucho 
mejor los grupos de riesgo, muy 
bajo riesgo, bajo riesgo, 
intermedio favorable, intermedio 
desfavorable, alto y muy alto 
riesgo, a eso al Gleason y al PSA 
se tiene que agregar la densidad 
del PSA, los cilindros de la 
biopsia. 
 Bajo riesgo Gleason 6 
 Intermedio favorable 
Gleason 3+4 
 Intermedio desfavorable 
Gleason 4+3 
 Alto riesgo Gleason 8 
 Muy alto riesgo Gleason 9 y 10 
 
TNM Sirve para clasificar el cáncer de próstata en localizado, localmente avanzado y avanzado 
metastásico. 
 
 
 
 
 
 
El localizado 
hasta T2, 
localmente 
avanzado el 
T3 y el T4 
cuando ya se 
fue a otro 
lado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localizado, dentro de la próstata I y II 
Fuera de la próstata, se ha ido a las 
vesículas seminales. El localmente 
avanzado III 
Y el avanzado ya cuando se ha ido a la 
vejiga, acá tenemos un poco en el recto, 
se ha salido de los límites de la 
próstata IV 
 
 
El localizado puede ser de bajo riesgo, 
de riesgo intermedio y de alto riesgo. 
 El de bajo riesgo es el localizado 
con un PSA<10 y Gleason <6 
 El de riesgo intermedio, 
puede ser favorable y 
desfavorable, eso sigue 
siendo un T2 pero con un PSA 
10-20 y Gleason 7 
 Y el alto riesgo es cuando 
el PSA>20 y Gleason 8, 9 o 10 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO 
 
 Cáncer localizado de bajo riesgo: 
- Vigilancia activa con exámenes frecuentes de PSA y examen clínico y biopsias periódicas para 
buscar signos de progresión de enfermedad. Lo mejor es Gleason 6 
- Prostatectomía radical sin linfadenectomía. Pacientes obesos y añosos pueden tener malos 
resultados funcionales. 
- Radioterapia externa. 
- Braquiterapia próstatas con un volumen <60 gr, sin antecedentes de cirugía prostática y con 
síntomas prostáticos IPSS< o igual a 12. 
 
 Cáncer localizado de riesgo intermedio: 
- Prostatectomía radical + linfadenectomía extendida 
- Radioterapia externa + deprivación hormonal por 6 meses tto hormonal porque el cáncer de 
próstata en base a la testosterona sobrevive. 
 
 Cáncer localizado de alto riesgo: en general requieren tto multimodal: 
- Prostatectomía radical + linfadenectomía extendida 
- Radioterapia externa + deprivación androgénica por 1.5- 3 años 
- Radioterapia externa + deprivación androgénica + docetaxel (en muy alto riesgo) 
 
La cirugía puede ser con cirugía abierta, esto es prostatectomía retropúbica. Podría ser perineal. 
Y se saca la próstata, vesículas seminales y los ganglios. 
Puede laparoscópica o puede ser robot asistida. 
Lo mejor es abierta y luego asistida. 
En Perú no tenemos robot, tenemos que hacer abierta. En EE.UU el GOLD ESTÁNDAR es asistida por 
robot. 
La linfadenectomía hay que sacar todos estos ganglios, los ganglios de la ilíacas, las fosas obsturatriz, etc. 
 
RADIOTERAPIA EXTERNA Y BRAQUITERAPIA 
Se coloca unas semillas de radioterapiadentro de la misma próstata. 
 
EVOLUCIÓN DE CÁNCER DE PRÓSTATA 
 
Tengo un cáncer de próstata 
localizado. Lo opero y una vez que lo 
opere, el PSA que estaba en 10 va a 
bajar a 0.01. y de ahí lo voy a 
chequear cada 3 meses con dosaje de 
PSA. Pero llega un momento en que el 
PSA se eleva, eso se llama 
RECURRENCIA O FALLA 
BIOQUÍMICA. 
Tto de recurrencia o falla bioquímica 
terapia de privación androgénica. 
Llega en un momento en que el cáncer 
de próstata que lo estoy tratando le 
aparece metástasis, pero sigo 
controlándolo con ….. 
El PSA se mantiene bajo pero ya le 
apareció metástasis. 
Y llega un momento en que le sigo dando la terapia, pero el PSA se eleva, ya no le hace efecto. Esto se 
llama CÁNCER DE PRÓSTATA RESISTENTE A LA. CASTRACIÓN. 
Para eso hay otras drogas. 
 
RECURRENICA BIOQUÍMICA 
 Falla o recurrencia bioquímica aumento del nivel de PSA post tratamiento primario 
 Post Prostatectomía radical 2 aumentos consecutivos de PSA por encima de 0.2 ng/ml. 
Cuando se opera los valores bajan a valores de 0.01 ng/ml. 
 Post Radioterapia luego de RT hay una disminución lenta del PSA, hasta llegar al valor nadir (0.3-
0.6 ng/ml). Luego falla bioquímica es la elevación del PSA por 3 veces consecutivas, por 
encima del nadir + 2ng/ml 
 Recurrencia de bioquímica temprana antes del año de tto primario. Requiere tto sistémico (TDA) 
 Recurrencia bioquímica tardía después del año de tto primario. Requiere tto local con 
radioterapia 
 En general recurrencia bioquímica se considera enfermedad avanzada 
 A los 10 años 10-20% de pacientes post PR y 30-50% post RT harán recidiva bioquímica 
 
TRATAMIENTO DE RECIDIVA BIOQUÍMICA 
 Se inicia con terapia de deprivación androgénica o radioterapia 
 Terapia de deprivación androgénica 
- Análogos o agonistas LnRh leuprorelina, gaserelina, triptorelina. Cuando se coloca un 
análogo al inicio puede elevarse la testosterona, entonces ahí puedo ocasionar problemas, puede 
haber metástasis, etc. Esto ocurre en muy poco tiempo unos 15-20 días, para esto se le da un 
antiandrógeno, bicalutamida de preferencia. 
- Antagonistas LnRh degarelix (disminuyen testosterona más rápido y no produce 
exacerbación incial como los análogos). No hay exacerbación inicial como con los análogos. 
- Antiandrógenos bicalutamida. También se puede usar: enzalutamida. Apalutamida 
- Inhibidor de citocromo 17 abiraterona 
*se usa más análogos. 
* también se pueden usar enzalutamida, apalutamida y abiraterona, pero siempre combinado con un 
análogo. 
 
CÁNCER DE PRÓSTATA SENSIBLE A LA CASTRACIÓN 
 Cáncer de próstata sensible a la castración significa que el cáncer está siendo controlado, 
manteniendo las cifras de testosterona a nivel de castración. 
 Para elegir el tto es importante ver Gleason, PSA, volumen de metástasis, forma de presentación 
(CSPC con metástasis de novo) 
 Alto volumen (Chaarted) 4 o más lesiones óseas con una o más fuera del esqueleto axial: espina 
o pelvis, o enfermedad visceral 
 Alto riesgo (Latitude) Gleason mayor o igual a 8, 3 lesiones óseas y enfermedad visceral 
2 o 3 criterios definen Enfermedad de Alto riesgo 
 
- Docetaxel (Chaarted y Stampede) se benefician los px de Alto volumen y los debut 
metastásico 
- Abiraterona (Latitude y Stampede) más beneficiosa en Alto riesgo (volumen + Gleason), los 
de bajo riesgo también se benefician, pero menos 
- Enzalutamida (Enzamet y Arches) benefician a todo paciente, de alto y bajo volumen, de 
novo o recaída 
- Apolutamida (Titan) beneficio a todo tipo de px. 
 
*si hay metástasis y alto volumen docexatel es el que más se usa, es un quimioterápico. 
Los otros 3 son antiandrógenos. 
 
CÁNCER DE PRÓSTATA RESISTENTE A LA CASTRACIÓN 
 Concentración sérica de testosterona de castración (testosterona <50 ng/dl o <1.7 nmol/l) 
 3 aumentos consecutivos del PSA, con una semana de diferencia, que dan lugar a 2 incrementos 
del 50% con respecto al nadir con un PSA >2 ng/ml 
 Retirada de antiandrógenos durante al menos 4 semanas 
 Progresión del PSA, a pesar de manipulaciones hormonales consecutivas 
 
 
Cuando ya el cáncer de 
próstata es metastásico, ha 
avanzado la enfermedad. Hay 
algunas drogas que se 
incrementan 
CABAZITAXEL, el RADIUM 223 
(sobre todo si hay metástasis 
ósea), se incrementa el 
DIETILESTILBESTROL (DES) 
que es un estrogeno o sino los 
CORTICOIDES. 
Y también se incrementan el 
PSMA, que es un examen 
diagnóstico. Pero si le agrego 
LUTECIO en esas zonas donde 
hay metástasis, va actuar el 
lutecio. 
Entonces es un teranóstico. Entonces el PSMA-LUTECIO se usa cáncer de próstata metastásico y se usa 
para diagnóstico y tto. 
 
HORMONOTERAPIA EN CÁNCER DE PRÓSTATA 
 
Disminución de niveles de andrógenos por los testículos 
 Orquiectomía le quito los testículos y ya no hay producción de testosterona, salvo el foco por las 
suprarrenales. 
 Agonistas o análogos LHRH al inicio elevan testosterona (exacerbación), se evita con 
antiandrógenos (especialmente la bicalutamida) 
- Leuprolide 
- Goserelina 
- Triptorelina 
- Histrelín 
 Antagonistas LHRH disminuyen testosterona más rápido y no producen exacerbación 
- Degarelix 
 Efectos secundarios < lívido, DE, < tamaño testes y pene, bochornos, ginecomastia, osteoporosis, 
anemia, < agudeza mental, < masa muscular, >peso, cansancio, > colesterol, depresión, HTA, DM 
 
Disminución niveles de andrógenos por suprarrenales 
 Bloqueo de formación de andrógenos 
- Abiraterona + prednisona 
- Ketoconazol + prednisona 
 Efectos secundarios dolor muscular y articular, HTA, edema, bochornos, diarrea, perfil hepático 
 
Detienen función de andrógenos 
 Antagonistas de receptores de andrógenos 
- Flutamida ya no se usa 
- Bicalutamida se usa solamente para disminuir la exacerbación de los análogos 
- Nilutamida ya no se usa 
 Efectos secundarios, diarrea, cansancio, erupciones cutáneas, bochornos, mareos, convulsiones 
 
Antiandrógenos más recientes 
- Enzalutamida 
- Apalutamida 
- Darolutamida 
 Efectos secundarios diarrea, cansancio, erupciones cutáneas, bochornos, mareos, convulsiones 
 
Otros medicamentos supresores de andrógenos 
 Estrógenos dietilestilbestrol (DES) 
 Efectos secundarios tromboembolia, ginecomastia. 
 
 RESUMEN 
 
 
FÁRMACOS DIRIGIDOS AL APARATO ÓSEO 
 
 CPSC tratamiento con TDA produce osteoporosis, el tto de prevención es el sgte: 
- Ácido xoledrónico o denosumab cada 6-12 meses 
- Calcio 
- Vitamina D 
- Control con densitometría ósea 
 
 Metástasis ósea: 
- Ácido zoledrónico (zometa) mensual o cada 3 meses 
- Denosumab mensual