METABOLISMO DE Na-K-Ca-P-Mg (1)

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METABOLISMO DE SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO Y MAGNESIO 
El riñón filtra 180 L de agua al día, permitiendo la perdida solo de 1,5-2 L por día, es decir que trabaja principalmente 
en retener agua (reabsorción) 
Si hay una gran necesidad de mantener el líquido, lo mínimo que se debe eliminar es 500 ml, ya que se eliminan con 
ello compuestos que son tóxicos para el organismo 
El riñón recibe un kilo de Na al día, de los cuales elimina 10-12 g diarios 
Se podría decir que los riñones tienen gran capacidad de reabsorber tanto agua como Na, que la mayoría de las 
veces van de la mano, la reabsorción de Na necesaria para reabsorción de H2O a favor de gradiente, excepto en 
zonas donde hay canales que responden a hormonas, como la ADH, produciendo la expresión de algunas proteínas 
de superficie en el borde luminal del túbulo colector para reabsorción de agua 
 
 
BALANCE DE SODIO (Na) 
Los ingresos de sodio dependen principalmente de los alimentos (10 – 600 mmol/día) y agua (variable) 
Los egresos de sodio son variables y dependen de la condición de cada individuo: 
 Sudor: Depende el individuo, su adaptación al calor, mayo en ambientes calurosos 
 Pérdida fecal: Despreciable hasta 1000 mmol/día en diarrea. 
 Orina: Despreciable hasta 600 mmol/día, principal foco de regulación de Na en el medio extracelular 
 
 
Regulación para el Na va a ser: 
La concentración de Na ingerido 
La cantidad de Na eliminado por orina, ya sea en natruresis/antinatriuresis 
 
 
TUBULO PROXIMAL 
65% se reabsorbe en túbulo proximal, donde hay canales asociados al transporte de Na-soluto (aa, glucosa, etc.), 
que tienen saturación de Tm, también están los intercambiadores Na-H, unos asociados a la reabsorción de HCO3 y 
otros a la reabsorción hacia vaso de Na y Cl 
Mecanismos de reabsorción por transporte activo secundario 
 Cotransporte Na-soluto 
 Intercambiadores Na-H asociados a reabsorción de HCO3 
 Intercambiadores Na-H asociados a reabsorción de Na y Cl 
La reabsorción inicial, en la primera mitad del túbulo proximal, generaba un cambio de potencial que produce una 
reabsorción de Cl a favor de gradiente eléctrico, además se produce por aumento de la concentración de Cl 
Debido a que se iba reabsorbiendo agua y los solutos que queda en la luz aumentan su concentración, generando 
una fuerza de arrastre para los cationes que terminaban siendo reabsorbidos en forma pasiva en ultima porción de 
túbulo proximal, importante para Na tanto como K, Ca y Mg 
ASA DE HENLE 
Porción descendente delgada: se encarga de la reabsorción de agua 
Porción ascendente delgada: reabsorbe de manera pasiva NaCl 
Porción ascendente gruesa: reabsorción del 25% de Na filtrado 
Esto es llevado a cabo por una proteína transportadora que ingresa a ccélula2 Cl-, 1 K y 1 Na, llamado transportador 
Na-K-2Cl, permitiendo el ingreso, para luego llevarlos a capilares periféricos 
La acción de este canal permitía un cambio de potencial que hacía que otros cationes como K, Ca y Mg, se 
reabsorban a favor de gradiente eléctrico 
 
 
TUBULO CONTORNEADO DISTAL 
Tenemos el cotransportador Na-Cl, el cual se encargaba de la reabsorción de un 5% de Na filtrado 
 
 
TUBULO COLECTOR 
En las células principales teníamos el canal epitelial de Na, se reabsorbe el 3% del Na filtrado, cada vez que se 
producía reabsorción de Na, se secretaba K 
Este canal es regulado por hormonas, constituyendo la regulación fina de la reabsorción 
 
 
EXCRECION DE NA 
Se excreta solo un 1% del Na filtrado 
Una disminución del volumen circulante efectivo desencadena mecanismos de regulación: 
 Cambios en la presión neta de filtración. 
 Activación del Sistema Renina-AgIIAldosterona. 
 Descarga del sistema nervioso simpático. 
 Incremento de los niveles de ADH. 
 Disminución de los niveles de péptidos natriuréticos. 
Todo determina un aumento de la reabsorción de sodio 
 
 
REGULACION DE LA EXCRECION DE Na: Diferentes mecanismos 
Dependiente del Volumen de Filtrado Glomerular (VFG) 
Este mecanismo dice que todo cambio en la ingesta del Na, cambia la carga que se produce a nivel del filtrado 
glomerular, porque esta ingesta conlleva a que aumente el volumen plasmático 
+ ingesta H20 
+ excrecion H20 
+ liberacion ADH 
+ sed 
- presion oncotica 
capilar glomerular 
+ VFG 
- P oncotica plasmatica 
+ volumen 
+ P NETA DE 
FILTRACION 
+ presion hidrostatica 
capilar glomerular 
 
 
 
 
 
+ EXCRECION DE NA 
 
 
 
 
 
Tiene la particularidad de que no responde tan directamente, no siempre que se ingiera más Na se elimina más Na, 
porque hay varios mecanismos de regulación de este fenómeno como es: 
 Autorregulación miogena 
 retroalimentación túbulo-glomerular 
 Reabsorción dependiente de la carga 
 
 
Sistema nervioso simpático 
Actúa ante una situación de estrés, donde hay un redireccionamiento de flujo sanguíneo a órganos vitales 
Arteriola aferente y eferente: va a generar una vasoconstricción, por lo que disminuye filtrado glomerular y 
disminuye también el flujo sanguíneo renal 
Aumenta secreción de renina: activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Aumenta la liberación de ADH: para no perder más líquidos 
Aumenta reabsorción de Na y Cl a nivel de túbulo proximal y asa de Henle: mediados por la acción 
adrenérgica sobre los túbulos, aumentando la expresión de canales transportadores sobre borde luminal 
 
 
Descarga del sistema nervioso simpático: 
1) Estimulación del SRAA 
2) Vasoconstricción arteriolar con disminución del flujo sanguíneo en vasos rectos, aumento del gradiente para la 
reabsorción de NaCl pasiva en las nefronas de asa larga de Henle 
3) Aumento de la reabsorción de Na en túbulo proximal 
4) Incremento de los niveles de ADH 
 
 
Incremento de los niveles de ADH circundante 
1) Vasoconstricción arteriolar con aumento del gradiente para la reabsorción de sodio a nivel medular 
2) Aumento de la reabsorción de sodio en el Asa de Henle por estimulación de los canales NaK2Cl 
3) Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo colector aumentando el número de canales de Na apicales 
 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
+ osmoralidad plasmatica ingesta 
Es importante porque distintos mecanismos pueden producir la liberación de renina, como el SNS, la disminución del 
NaCl en macula densa y la disminución de la perfusión renal 
Las células musculares lisas modificadas de las arteriolas aferente y eferente del glomérulo son el lugar de síntesis, 
almacenamiento y liberación de renina. 
La renina se encarga de transformar el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual principalmente en el pulmón por 
acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), se produce la angiotensina 2 
Angiotensina 2 
 
A nivel periférico tiene la característica de ser un vasoconstrictor, también sucede a nivel del glomérulo renal 
Pero en el glomérulo, la arteriola aferente tiene menos receptores para angiotensina 2 que la arteriola eferente, por 
eso disminuye el flujo sanguíneo renal pero no disminuye tanto el volumen de filtrado glomerular, como si pasa 
cuando actúa SNS 
Estimula la sed y la liberación de ADH, por eso tiende a aumentar la volemia 
Aumento de la reabsorción de NaCl en el túbulo proximal 
Estimula la liberación de aldosterona, aumentando la reabsorción de Na en la nefrona distal, también estimula la 
secreción de H+ y K+ en el colector, la aldosterona tiene efecto alrededor de una hora después del estímulo que 
desencadena su liberación 
 
 
Activación del Sistema Renina-AgII-Aldosterona: 
1) Vasoconstricción arteriolar con aumento del filtrado glomerular -- ↑Reabsorción TP 
2) Aumento de la reabsorción de sodio del TP de forma pasiva por balance glomérulo tubular y mediada por 
transportadores 
3) Aumento del gradiente de NaCl en el intersticio medular para la reabsorción pasiva de solutos en las 
nefronas de asa larga de Henle 
4) Incremento de los niveles de Aldosterona (aumento de la reabsorción en la nefrona distal mediadapor 
transportadores) 
5) Incremento en los niveles de ADH 
 
Péptidos natriuréticos (PNA y PNC) 
Es uno de los mecanismos que está en contra del sistema R-A-A y SNS 
Pueden ser producidos a nivel del corazón o a nivel cerebral 
Producen la dilatación de la arteriola aferente y contraen la arteriola eferente, aumentando el volumen de filtrado 
glomerular 
Inhibe la secreción de renina, inhibiendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Inhibe liberación de aldosterona 
Inhibe la reabsorción de NaCl en el túbulo colector 
Inhibe la liberación de ADH y su acción sobre nefrona distal 
 
 
 
Incremento de los niveles de Péptidos natriuréticos circulantes: 
1) Aumento del flujo sanguíneo renal que lava el gradiente corticomedular por incremento de la carga de filtrado 
que llega al TP y Asa de Henle. 
2) Disminución de la reabsorción de Na en el conducto colector. 
3) Inhibe la acción del SRAA. 
4) Disminuye los niveles circulantes de ADH. 
 
 
 
 
REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL SODIO 
Si hay una disminución de la osmolaridad y de la liberación de ADH, vamos a tener una diuresis liquida, con un 
volumen en plasma y presión sanguínea disminuida, lo que estimula la liberación de renina, estimulando la 
angiotensina 2 
Esto hace que a nivel de corteza suprarrenal se estimule la liberación de aldosterona, produciendo una reabsorción 
de sodio alta, por lo tanto, disminuye la excreción de Na y agua 
En la situación contraria, con osmolaridad aumentada, se aumenta la liberación de ADH, aumenta la sed y la 
retención de agua, esto lleva a un volumen plasmático y una presión sanguínea aumentados 
Esto estimula un aumento en la presión auricular para que se liberen los factores natriuréticos, inhibiendo la 
liberación de aldosterona e inhibiendo la reabsorción de Na a nivel renal 
Todo esto termia generando un aumento en la excreción de Na y agua en orina 
 
 
FACTORES QUE 
AUMENTAN reabsorción de Na: 
Activación del sistema renina-agII-aldosterona 
Descarga del sistema nervioso simpático 
Incremento de los niveles de ADH circulante. 
 
DISMINUYE reabsorción de Na: 
Incremento de los niveles de Péptidos natriuréticos circulantes. 
Incremento de los niveles de Dopamina (inhibición de canales NHE3 del TP) 
Incremento de los niveles de calcio plasmático (inhibición del canal NaK2Cl del Asa de Henle) 
Incremento de prostaglandinas (PGE2) (inhibición del canal NaK2Cl en el asa de Henle y la reabsorción de las células 
principales en el túbulo colector. 
 
 
BALANCE DE POTASIO (K) 
El K+ tiene un papel importante en la excitabilidad del nervio y del músculo, en el metabolismo celular y en otros 
procesos fisiológicos. El valor de la PK es tan bajo (4 mmol/litro) que su mantenimiento es importante porque un 
pequeño cambio en la PK puede tener efectos adversos significativos, particularmente en el potencial de membrana 
de las células del músculo cardíaco y esquelético. 
Ingreso de K: Depende completamente del contenido de K+ de los alimentos (10 – 500 mmol/día) y del agua (muy 
poco) de la ingesta. 
Egreso de K: 
 Sudor: Depende el individuo, su adaptación al calor. 
 Pérdida fecal: 5-10 hasta 100 mmol/día en diarrea. 
 Orina: Despreciable hasta 500 mmol/día. 
Regulación del K: puede ser 
A corto plazo: intercambios en el LEC Y LIC, es muy importante ya que el K es el principal catión del medio 
intracelular 
A largo plazo: cambios en la cantidad de K excretada por orina, mediados por hormonas 
 
 
REGULACION DEL POTASIO EXTRACELULAR 
La célula mantiene todo el tiempo activa la bomba Na/K/ATPasa, que acta intercambiando 3 Na hacia el exterior y 2 
K hacia el interior, haciendo que el catión intracelular principal sea K 
En el medio extracelular la concentración que es muy baja, por lo que, si hay una pequeña variación, como puede ser 
la ingesta de alimentos ricos en K, hace que rápidamente se traslade el K hacia el interior de la célula, para 
compensar el K extracelular, produciendo una excreción de K aumentada a nivel renal 
Con respecto al tiempo podemos decir: 
En las primeras 6 horas: se produce a traslocación del K que “sobra” desde medio extracelular al intracelular, el cual 
ha sido reabsorbido a nivel de túbulo digestivo 
Luego de las 6 horas: comienza eliminación a nivel renal, que esta mediado por hormonas que dan la señal para que 
se activen los mecanismos de secreción a nivel tubular 
 
 
Intercambio rápido de K hacia adentro de cella cada vez que aumente en el exterior va a ser estimulado por: 
Aumento de la insulina: respuesta aguda ante cambios en ingesta 
Adrenalina: tiene como respuesta a través de receptores beta 2 la movilización de AMPc para estimular acción de 
bomba Na/K/ATPasa, respuesta aguda frente a estrés o ejercicio 
Aldosterona: también estimula la bomba, respuesta subaguda, actuando a nivel de células del sistema periférico, 
principalmente del musculo, pero también ejerce su acción a nivel de riñón estimulando excreción renal 
 
 
Ingesta produce reabsorción de K a nivel de tubo digestivo, produce la secreción de insulina, la cual actúa sobre 
célula, que lleva a estimular la bomba Na/K/ATPasa cada vez que actúe ingresando glucosa al medio intracelular 
 
 
ACIDOSIS Y REGULACION DEL POTASIO EXTRACELULAR 
Tiene gran implicancia en el movimiento de K, porque cada vez que cambie la concentración de protones en el 
medio extracelular va a ser regulado inmediatamente por intercambios por el K 
Ya que si se tiene que regular rápidamente la concentración de H a nivel extracelular debido a una alteración en el 
equilibrio acido-base, el primer regulador va a ser la acción de los tejidos periféricos 
Porque cambiando la concentración plasmática de los cationes que pueden estar aumentados o disminuidos, con 
bajas concentraciones que se cambien a nivel celular, se puede obtener un beneficio a nivel del pH del individuo 
Gracias al intercambiador H-K, que existe en todas las células 
Un pH bajo: 
 
Inhibe el intercambio Na- H y el cotransporte Na/HCO3, ocasionando disminución de pH intracelular, que estimula 
que se produzcan otros intercambios para disminuir la concentración de H que hay en circulación 
Por lo que la concentración de H aumenta dentro de la celula, desplazando al K, que puede estar unido 
principalmente a proteínas, que se utilizan como buffers intracelulares, captando los H que ingresan, liberando K al 
exterior 
El aumento de la concentración de H inhibe la captación de K a través de la bomba Na/K/ATPasa y del 
cotransportador Na/K/2Cl 
La disminución del Na intracelular hace que se “entorpezca” la captación de K por esta bomba 
Todos estos cambios van a tender a que: el K sea intercambiado con los H que se acumulan por disminución en el pH 
plasmático 
Aumento de 
OSM pl 
Salida de 
liquido al LEC 
Aumento de 
[K] LIC 
Salida de [K+] LIC al LEC por 
aumento de fuerza electroquímica 
 
 
OSMOLARIDAD PLASMATICA Y REGULACION DEL POTASIO EXTRACELULAR 
Si tomamos como ejemplo un paciente diabético en el cual hay un aumento de la glucemia: 
El medio extracelular en el que están esas células va a ser hipertónico, porque tiene gran cantidad de solutos que 
aumentan la osmolaridad del plasma 
Este medio hipertónico genera la salida del líquido desde LIC hacia LEC, lo que aumenta la concentración de K 
intracelular, generando finalmente la salida de K desde LIC hacia LEC, por aumento en la fuerza electroquímica 
 
 
 
EXCRECION DE K 
Se reabsorbe un 80% del K, sin importar la ingesta, ya que la regulación fina NO se hace en el túbulo proximal 
Principalmente regulado de forma fina a nivel del túbulo distal 
Cuando hay una ingesta baja de K, se elimina solo un 2% de la carga filtrada 
 
 
INGESTA DIETETICA DE K NORMAL A ALTA 
La mayoría del K que ingresa por la ingesta 90-95% de la carga filtrada, va a ser eliminado 
Si hay un ingreso alto de K, va a ser secretado en gran cantidad a nivel del túbulo distal, además se aumenta el 
porcentaje reabsorbido,para no perder tanta cantidad de K que sea negativo para el organismo 
 
 
MECANISMOS PARA EL MOVIMIENTO DEL K 
Túbulo proximal: 
En su última porción hay reabsorción de K de forma pasiva, una vez que se producía el arrastre por Cl, y el cambio de 
potencial de la luz, determinado por la acumulación de Cl y la reabsorción de H20 
Rama ascendente gruesa: 
Esta en canal Na/K/2Cl, a cargo de la reabsorción activa secundaria del K. Además, K podía ser reabsorbido por vía 
paracelular 
Túbulo colector cortical: 
Celula principal: están los canales ROMK, participa en la secreción de K, toda vez que canal epitelial de Na se active, 
produciendo la reabsorción de Na 
Celula intercalada alfa: se encarga de reabsorber K cada vez que sea necesario intercambiarlo con H, donde K sale 
de la celula hacia los capilares peritubulares a través de un intercambiador con cloro 
 
 
REGULACION DE LA EXCRECIO DE K 
Hay diferentes mecanismos reguladores: 
Aldosterona: Aumenta la secreción de K a nivel de túbulo distal, ya que: 
 Estimula la bomba Na/K/ATPasa 
 Aumenta expresión y actividad de los canales epiteliales de Na (ENaC) 
 Aumenta permeabilidad del K de membrana apical 
Reabsorción de Na: el aumento de la reabsorción de Na en el colector, por la estimulación del ENaC, aumenta la 
secreción de K hacia luz tubular 
Corticoides: aumentan la TFG, con aumento de la secreción de K 
Aniones impermeables: como nitratos y sulfatos intraluminal, aumenta la diferencia de potencial a nivel distal por la 
reabsorción de Na, favoreciendo la secreción de K 
Toda vez que se estimule la reabsorción de Na a nivel distal, va a estar acoplada a la secreción de K 
Estado acido-base: la alcalosis estimula la bomba Na/K/ATPasa, aumentando también la permeabilidad de K apical, 
lo que favorece la secreción de K 
ADH: Aumenta reabsorción de Na, estimulando la secreción de K 
Flujo del líquido tubular: cantidad de líquido que llega a la parte más distal del túbulo, produce a través de un 
mecanismo físico la estimulación de la secreción de K 
El aumento de flujo provoca el movimiento de un cilio que está presente en las células del túbulo colector, que, a 
nivel distal, aumenta el flujo de secreción de K acompañado de la estimulación de entrada de Na y Ca 
Ca aumentado dentro de la celula de túbulo distal, también estimula que se activen los canales ROMK, produciendo 
mayor salida K 
 
 
REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO 
La ingesta aumentada de K en la dieta va a producir un aumento de [K] plasmática y celular, lo cual aumenta la 
aldosterona, que aumenta la reabsorción de Na en túbulo colector y aumenta la secreción de K 
Ante una ingesta disminuida de Na, cae el volumen de LEC y aumenta la aldosterona 
En el caso de los diuréticos, como la furosemida que es un diurético de asa o tiazídicos que actúan en el túbulo 
distal, ambos actúan inhibiendo la reabsorción de Na en cada región, por lo que aumentan la [Na] que llega al túbulo 
colector, este aumento en la carga de Na y de líquido que llega a túbulo colector, aumenta la secreción de K y la 
reabsorción de Na 
Otro diurético es la espironolactona, actúa inhibiendo la acción de los receptores en los que actúa la aldosterona, en 
túbulo colector, inhibe canal ENaC, impidiendo que se secrete K a nivel del túbulo colector a través de canales 
ROMK, a estos diuréticos se los llama ahorradores de K 
 
 
 
EJERCICIO 
SITUACION: paciente se desploma en maraton 
Diagnóstico: muerte súbita 
Causa: ejercicio físico intenso, deshidratación y comió bananas, además HTA fue tratado con β bloqueantes 
Todos estos son factores que ocasionan un aumento en la [K] plasmática 
Toda vez que aumente la [K] plasmática, independientemente de su causa, afecta la actividad eléctrica del corazón 
El K se maneja en tan bajas concentraciones que tanto su aumento como su disminución ocasiona arritmias 
cardiacas 
Hiperkalemia o hiperpotasemia, reduce el potencial de membrana en reposo del musculo cardiaco, despolarizándolo 
parcialmente, produciendo una disminución de la contractilidad y favorece la aparición de arritmias, las cuales 
tienen distintas características: 
Hiperpotasemia leve: Ondas T, picudas, simétricas y estrechas 
Hiperpotasemia moderada: aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, QRS ancho, y onda T picudas 
Hiperpotasemia severa: ausencia de onda P, QRS ancho con morfología sinusoidal, puede llevar a arritmias más 
importantes incluso la fibrilación ventricular y la muerte 
 
 
BALANCE DE CALCIO 
El ingreso de calcio depende fundamentalmente de la dieta, se requiere 1 g al día, ya que el Ca cuando ingresa a 
nuestro organismo va principalmente a hueso, el cual tiene una remodelación constante 
Egreso de calcio 
 Hueso: Remodelación constante “recupera lo que invierte”. 
 Pérdida fecal: 80% de lo ingerido se elimina. 
 Orina: Se elimina un 15-20% de lo filtrado. 
Distribución del Ca 
99% del Ca de nuestro organismo está en los huesos 
El 1% se ubica en plasma, que a su vez se divide en: 
 50% como calcio iónico libre 
 10% ligado a aniones (fosfato, citrato, etc.) 
 40% unido a proteínas (albumina) 
 
 
Los ajustes van a estar dado por el hueso, que mantiene un intercambio activo, el riñón y lo que se absorbe a nivel 
intestinal 
HORMONAS REGULADORAS 
Las hormonas que actúan para regular la calcemia actúan sobre hueso, riñón e intestino 
Tenemos la participación de tres hormonas principalmente: parathormona, calcitonina y calcitriol 
Las tres hormonas inhiben la excreción y la perdida de Ca por orina, reteniendo Ca, el cual va a ir al Pool de Ca que se 
mantiene intercambiándose activamente entre hueso y la regulación de lo absorbido y secretado a nivel intestinal 
Parathormona y calcitriol son hormonas que están en más altas concentraciones en sangre cuando sea necesario 
aumentar la concentración de Ca en plasma, mientras que la calcitonina está en más altas concentraciones cuando 
Ca este en más altas concentraciones en plasma 
Esto se da porque calcitonina estimula la formación del hueso, mientras PAH y calcitriol, estimulan la reabsorción y 
el aumento del pool cálcico a nivel de plasma 
 
 
 
EN ACIDOSIS 
En situaciones donde tenga alta concentración de protones circulando, nuestro organismo trata de compensar el pH, 
a través de buffer, uno de ellos es la unión de los protones a las proteínas 
La albumina en situaciones de: 
 Acidosis: tiende a unir protones y a liberar calcio, provocando un aumento del Ca ionico 
 Alcalosis: tiende a unir Ca, por lo que hay una disminución de Ca iónico 
MANEJO RENAL DE CALCIO 
Túbulo proximal 
 
El Ca va a ser principalmente regulado a nivel de túbulo proximal 
Se recupera el 70% del Ca, la reabsorción principalmente se hace por mecanismos pasivos, ya que Ca 
puede atravesar junto a otros cationes las uniones intercelulares de la última porción del túbulo proximal 
Además, hay algunos canales para el transporte transcelular 
Asa de Henle 
20% Ca se reabsorbe, por las uniones intercelulares en la porción gruesa ascendente 
Túbulo distal 
Se realiza el ajuste fino del calcio se elimina (1%) 
Están los canales TRPV 5 y 6, que permiten el paso transcelular del Ca, ingresando a celula, luego se une a 
calbindina, que es una proteína que lo translada para ser llevado hacia exterior por borde basolateral hacia 
capilares peritubulares 
También puede ser intercambiado por Na 
 
 
FACTORES QUE REGULAN LA REABSORCION RENAL DE CALCIO 
 
 
 
BALANCE DEL FOSFATO 
Uno de los compuestos principales del hueso, tiende a unirse al Ca a nivel de medio extracelular 
El ingreso de fosfato es principalmente por la dieta (se requiere 0,8 a 1,2 g/día) 
El egreso de fosfato: 
 Hueso: Remodelación constante. 
 Pérdida fecal: ↑ P provoca ↓ calcitriol y ↓ absorción. 
 Orina: Se elimina un 15% de lo filtrado 
Distribución de fosfato: 
85% del P corporal en hueso, se moviliza por la reabsorción ósea 
14% del P corporal en LIC, actúacomo principal buffer 
<1% del P corporal en LEC 
 50% Fosfato iónico libre 
 10% Ligado a proteínas. 
 40% Unido a compuestos (buffer). 
 
 
REGULACION: ajustes en hueso, riñón e intestino 
 
 
HOMEOSTASIS DEL FOSTATO 
El P es regulado por calcitriol que inhibe la excreción a nivel renal, mientras que PAH y calcitonina aumenta la 
excrecion 
PAH y calcitriol estimulan reabsorción a nivel de hueso, mientras que calcitonina estimula la formación de hueso 
A nivel intestinal, calcitriol estimula la absorción de fosfato 
 
MANEJO RENAL DE FOSFATO 
80% se reabsorbe a nivel de túbulo proximal 
El ajuste fino y ajuste a través de hormonas, se reabsorbe a nivel también de túbulo proximal 
En túbulo proximal además hay canales como NPT2, que se encarga de la reabsorción desde la luz tubular de P en 
cotrasnporte con Na, que va a ingresar y es llevado a sangre 
Un 10% se reabsorbe a nivel de túbulo distal 
Un 10% es excretado por orina 
 
FACTORES QUE REGULAN LA REABSORCION RENAL DE FOSFATO EN EL TUBULO PROXIMAL 
 
 
BALANCE DE MAGNESIO 
Es el segundo principal catión en LIC 
El ingreso de magnesio es a través de la dieta, se necesitan 300 mg/día 
El egreso de magnesio es a través de orina, se filtra el 70-80% del circulante. 
Distribución de magnesio: 
40-50% del Mg corporal en LIC 
50-60% del Mg corporal en hueso (NO INTERCAMBIABLE) 
1% en LEC, que a su vez se divide en: 
 Iónico libre 
 Ligado a proteínas 
 Unido a compuestos (fosfato, bicarbonato, etc.) 
La regulación se da por ajustes en el riñón, porque magnesio en hueso es no intercambiable 
 
 
MANEJO RENAL DE MAGNESIO 
Es muy importante porque suele ser un cofactor de muchas enzimas, por lo que hay que mantener el bajo 
porcentaje de LEC constante 
Su principal regulación es en el asa de henle 
10-15% se reabsorbe en el túbulo proximal 
70% se reabsorbe en el asa de Henle, en la porción gruesa ascendente 
Tanto en túbulo proximal como en el asa de Henle, la reabsorción es por mecanismos pasivos a través de las uniones 
intercelulares a favor de gradiente 
En túbulo distal se produce un 5-10% de reabsorción que puede ser por vía transcelular, TRPM6 canal apical 
regulado por factor de crecimiento epidermal (FCE) 
Se excreta 5-15% en orina 
 
 
FACTORES QUE REGULAN LA REABSORCION DE MAGNESIO EN EL TUBULO DISTAL 
 
	BALANCE DE SODIO (Na)
	Regulación para el Na va a ser:
	ASA DE HENLE
	TUBULO CONTORNEADO DISTAL
	TUBULO COLECTOR
	Sistema nervioso simpático
	Descarga del sistema nervioso simpático:
	Sistema renina-angiotensina-aldosterona
	Activación del Sistema Renina-AgII-Aldosterona:
	Péptidos natriuréticos (PNA y PNC)
	Incremento de los niveles de Péptidos natriuréticos circulantes:
	REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL SODIO
	FACTORES QUE
	AUMENTAN reabsorción de Na:
	DISMINUYE reabsorción de Na:
	BALANCE DE POTASIO (K)
	Egreso de K:
	Con respecto al tiempo podemos decir:
	Intercambio rápido de K hacia adentro de cella cada vez que aumente en el exterior va a ser estimulado por:
	ACIDOSIS Y REGULACION DEL POTASIO EXTRACELULAR
	OSMOLARIDAD PLASMATICA Y REGULACION DEL POTASIO EXTRACELULAR
	EXCRECION DE K
	INGESTA DIETETICA DE K NORMAL A ALTA
	MECANISMOS PARA EL MOVIMIENTO DEL K
	Túbulo proximal:
	Rama ascendente gruesa:
	Túbulo colector cortical:
	REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO
	EJERCICIO
	SITUACION: paciente se desploma en maraton Diagnóstico: muerte súbita
	BALANCE DE CALCIO
	Egreso de calcio
	Distribución del Ca
	HORMONAS REGULADORAS
	EN ACIDOSIS
	La albumina en situaciones de:
	Asa de Henle
	Túbulo distal
	BALANCE DEL FOSFATO
	El egreso de fosfato:
	Distribución de fosfato:
	MANEJO RENAL DE FOSFATO
	BALANCE DE MAGNESIO
	Distribución de magnesio:
	FACTORES QUE REGULAN LA REABSORCION DE MAGNESIO EN EL TUBULO DISTAL