Resumen Articulo Pato - Nani Grodis (2)

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Universidad Juárez Autónoma de Tabasco - DACS
MUERTE CELULAR
En los mamíferos se han identificado dos grandes clasificaciones de muerte celular, entre las cuales están la apoptosis (muerte celular programada), necrosis (muerte celular accidental e incluso se habla de otro tipo de muerte que es la autofagia.
El entender que la muerte celular esta “programada” si esta controlada genéticamente y entender la autofagia y apoptosis ha llevado al desarrollo de fármacos que inician o inhiben las reacciones programadas para diversos tipos de patologías que van desde neoplasias hasta enfermedades degenerativas.
APOPTOSIS:
Surge de la palabra griega “hoja que cae de un árbol”. Las características que incluye este tipo de muerte celular a nivel microscópico va desde la contracción de la célula hasta la contracción del mismo núcleo (debido a que se crean cuerpos apoptosicos). Este punto claramente difiere de la necrosis, la cual es causada por la perdida de integridades de las membranas y su entrada de iones que provocan un desorden osmótico y edematiza a la celula y sus orgánulos. 
· En la apoptosis la integridad de la membrana siempre persistirá.
· Se condensa la cromatina.
· Fragmentación celular 
· Formación de ampollas (cuerpo apoptosicos)
Existen dos vías mediante la cual una célula puede caer en la apoptosis, una es la vía intrínseca (mitocondrial) y la otra es la vía extrínseca (del receptor de la muerte)
Vía del receptor de la muerte:
Se activa mediante los miembros de la superfamilia de los TNF que se unen a los receptores de la muerte. 
El recpetor se puede ubicar muchas veces como el FasL al cual se unirá Fas para convertirlo en FADD y desarrollar la apoptosis o igual uniéndose al TNF.
Esta vía esta regulada por las caspasas 8 y 10
Vía mitocondrial:
Existen miembros proteicos que vana regular estas vías en los cuales podemos encontrar los proapoptósicos y los antiapoptósicos de la familia de BCL2 que controlan la vía por la caspasa de activación 9.
El aumento de ERO, daño al DNA respuestas proteínas mal plegadas y privación de GF son iniciadores de esta vía. Los iniciadores harán que haya mayor permeabilidad en la membrana mitocondrial y exista liberación de proteínas proapoptósicas (ej. Citocromo C)
Ambas vías apoptosicas convergen en la activación de caspasas efectoras que son: caspasa 3,6 y 7 y que anuncian la demulición celular al escindir proteínas y activar ADNasas
Alexis Cabrera Taxilaga – 211E75060 – 3 JMC