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Hipertensión arterial Tensión arterial se define como la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias, que son grandes vasos por los que circula la sangre en el organismo. Se considera que la persona presenta hipertensión cuando su tensión arterial es mayor a 130/80 mmHg. En la toma de tensión arterial se dan dos valores: El primero es la tensión sistólica y corresponde al momento en que el corazón se contrae o late, mientras que el segundo, la tensión diastólica, representa la presión ejercida sobre los vasos cuando el corazón se relaja entre un latido y otro. Epidemiología La hipertensión arterial es una enfermedad frecuente tanto a nivel nacional como mundial. En México, tres de cada diez personas mayores de 20 años la padecen. Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente en las personas de edad avanzada que en los jóvenes; predomina en el sexo masculino, sin embargo, en las mujeres, después de la menopausia, la prevalencia es semejante y en edades aún mas avanzadas se invierte la relación, predominando en mujeres. Factores de riesgo Modificables: • Dietas insanas (consumo excesivo de sal, dietas ricas en grasas saturadas y grasas trans e ingesta insuficiente de frutas y verduras). • La inactividad física. • El consumo de tabaco y alcohol. • El sobrepeso o la obesidad. No modificables: • Antecedentes familiares de hipertensión. • Edad superior a los 65 años. • La concurrencia de otras enfermedades, como diabetes o nefropatías. Clasificación Dependiendo de la causa, se clasifica en: • Hipertensión arterial primaria o esencial. Causada por la interacción de muchos factores, entre ellos la herencia, la mayor o menor sensibilidad a la sal, la obesidad, el tabaquismo, etc. Es la causa mas frecuente de hipertensión y se presenta en 9 de cada 10 hipertensos. • Hipertensión arterial secundaria. Es mucho menos frecuente, el origen es diverso y sólo identificable con estudios especializados; incluye, principalmente alteraciones en la función renal (insuficiencia renal), obstrucción de las arterias de los riñones (hipertensión renovascular) por causas congénitas o adquiridas (aterosclerosis, por ejemplo), trastornos glandulares, principalmente a nivel de las glándulas suprarrenales (situadas en la parte superior de los riñones), ocasionando el aldosteronismo primario (caracterizado por el incremento anormal de la secreción aldosterona la cual retiene sal y agua en exceso con lo que se eleva la presión arterial) o el feocromocitoma (caracterizado por la producción excesiva de catecolaminas que elevan la presión arterial). Fisiopatología El sistema cardiovascular se compone de corazón y vasos sanguíneos (arterias y venas) y se encarga de transportar la sangre a todas las regiones del organismo. El mismo se compone histológicamente de 3 capas: una externa o adventicia de función topográfica y nutrición de la capa intermedia o muscular y una interna o endotelial, que hasta hace algunos años se consideraba como una simple barrera. En investigaciones recientes se ha demostrado que el endotelio vascular, más que de barrera, se comporta como la más grande y extensa glándula endocrina del organismo con la función de producir y liberar ciertas sustancias activas que funcionan como hormonas locales -algunas de acción sistémica- que tienen como finalidad la regulación de la presión arterial, el metabolismo de los lípidos, de la glucosa y funciones renales, entre otras funciones. Funciones vasculares. Tono vascular. El endotelio detecta los cambios de presión y de tensión de la pared, así como también los estímulos que provocan las sustancias vasoactivas circulantes liberadas por las plaquetas y leucocitos y el shear stress, respondiendo con la síntesis y liberación de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras que mantienen un permanente equilibrio del tono vascular por mecanismos de feedback, de manera tal que aseguran un normal flujo a través de los vasos. Las sustancias vasoconstrictoras más conocidas son la Angiotensina II (A II) de acción constrictora directa e indirecta a través del estímulo para la liberación de la Endotelina (ET-1), esta última es la más potente sustancia vasoconstrictora conocida, el Tromboxano A2 que es un metabolito del ácido araquidónico, también constrictor, y la Prostaglandina H2. Inflamación. En los procesos inflamatorios se produce la adhesión leucocitaria a las células del endotelio, lo que favorece la permeabilidad vascular para que se produzca la migración de proteínas y células. Estado de disfunción endotelial. Estas funciones son logradas por el endotelio vascular en un estado de normalidad, pero la presencia de factores de riesgo provoca lesiones o enfermedades del endotelio, al punto de alterar sus funciones y pasar a un estado de proliferación celular parietal, proagregante, proinflamatorio y de vasoconstricción. Es en este último, donde la endotelina juega un papel fundamental para desencadenar los mecanismos hipertensivos. Endotelina. Los tres tipos de endotelinas descritas actúan sobre dos tipos de receptores: A y B. Los receptores Tipo A (ET-A) tienen 10 veces más afinidad por la ET-1 que por la ET-3 y se hallan mayormente en las CML (células musculares lisas de los vasos) y en los miocardiocitos. La estimulación de estos receptores por la ET -1 activa la fosfolipasa C, que por una serie de pasos lleva a un aumento de la concentración intracelular de calcio determinando la contracción de la CML. Los receptores Tipo B (ET-B) se encuentran predominantemente en las células endoteliales y en mucha menor medida en las CML y tienen similar afinidad tanto para la ET-1 como para la ET-3. La endotelina (ET-1) tiene un poderoso efecto vasoconstrictor además de acciones antinatriuréticas y mitogénicas, ejerciendo estos efectos biológicos a través de la activación de receptores específicos. Tanto por su poder vasoconstrictor como por su capacidad para inducir hipertrofia, participa en la patogénesis de la elevación de la presión arterial y en el mantenimiento de la misma. Diagnóstico La presión arterial elevada suele diagnosticarse en una revisión médica. Hay que hacer varias mediciones y constatar que realmente existen cifras altas de presión arterial. En ocasiones, se descubre al aparecer alguna de sus consecuencias nocivas o complicaciones: problemas de corazón como la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o lesiones cerebrales. El estudio de la hipertensión arterial va dirigido a determinar la causa, la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (hipercolesterolemia, hiperglucemia, etc.) y su repercusión en diferentes órganos. Se comienza por un interrogatorio médico completo, exploración física y los estudios analíticos. La hipertensión arterial casi siempre es esencial (sin causa aparente), pero puede ser secundaria a otras enfermedades. Cuando se sospecha que hay una enfermedad causante de aumento de presión arterial es conveniente completar el estudio cardiológico con otros estudios orientados a encontrar dicha causa. Se dispone también de otras pruebas que evalúan la repercusion que el aumento de presión sanguínea puede producir en los órganos diana (corazón, riñón, cerebro, ojos). Síntomas La sintomatología que puede acompañar a la tensión arterial alta es muy variada. Puede ocurrir que no dé ningún síntoma y su descubrimiento sea casual (por revisiones médicas, cirugías, etc). En otras ocasiones se descubre a raíz de la presencia de dolores de cabeza frecuentes, hemorragias nasales espontáneas, sensación de inquietud, nerviosismo, etc. y, de forma menos frecuente, por dolor de cabeza intenso, sensación de frialdad y angustia, palpitaciones y temblor. Cuando estos síntomas ocurren junto a una elevación importante de las cifras de tensión arterial, se llama crisishipertensiva. Tratamiento no farmacológico La modificación de los hábitos de vida es fundamental. Estas medidas deben agotarse antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Si la hipertensión es grave se ponen en práctica al mismo tiempo que se inicia el tratamiento con fármacos. Las medidas generales son las siguientes: • Peso adecuado. • Hacer ejercicio mínimo 30 minutos al día. • Colesterol LDL no debe superar los 115 mg./dl. Si es superior hay que aconsejar una dieta mediterránea: baja en grasas saturadas y con abundante fruta, vegetales, pescado y aceite de oliva. • Limitar el alcohol. • Dieta estricta sin sal durante dos semanas. Si no se disminuyen las cifras de tensión arterial se puede continuar con una dieta baja en sal (4-5 g./día). Tratamiento farmacológico • Diuréticos: favorecen la pérdida de sodio por la orina y de agua. Efectos secundarios, las anomalías metabólicas. • Beta-bloqueantes: acción cardiodepresora y vasodilatadora. Efectos secundarios, anomalías metabólicas. Recomendable vigilar su empleo en pacientes con insuficiencia cardiaca, diabéticos o personas con enfermedades pulmonares. • Calcios antagonistas: gran capacidad vasodilatadora, aunque algunos tienen también acción cardiodepresora. Efectos secundarios: dolores de cabeza, edemas en extremidades y sensación de calor. • IECAs: actúan sobre un eje hormonal involucrado en el manejo del sodio a nivel renal y la contracción de los vasos periféricos. Reducen la pérdida de proteínas por la orina. Pueden producir anomalías metabólicas e influir negativamente en la función renal. • Antagonistas de los receptores de la angiotensina: bloquean la acción final del eje renina-angiotensina. • Alfa-beta bloqueantes: bloquean receptores alfa y beta simpáticos. Acción cardiodepresora y vasodilatadora. • Agonistas centrales alfa adrenérgicos: actúan sobre el sistema nervioso central, disminuyendo el tono simpático con aumento del vagal. Favorecen la vasodilatación periférica. • Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos periféricos: acción vasodilatadora periférica arterial y venosa. Pueden producir una caída excesiva de la tensión arterial al ponerse de pie. • Vasodilatadores: Suelen producir un aumento del vello y un aumento del pulso. Bibliografía Fernández, M. (2017). Hipertensión arterial. Instituto Nacional de ciencias médicas y nutrición Salvador Zubiran. Revista Mexicana; Cardiología,Guia de tratamiento farmacologico y control de la hipertensión arterial sistemica, vol. 22 enero – marzo, 2011.
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