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MUERTE CELULAR Mg. Sc. Ivonne Salazar Rodríguez Departamento Académico de Nutrición DAÑO CELULAR Adaptación Daño celular Muerte celular Celular normal (homeostasis) Incremento de la demanda de trabajo Estímulos nocivos Incapacidad para adaptarse MUERTE La muerte se puede clasificar como: Muerte fisiológica o necrobiosis Muerte local o necrosis Muerte somática o muerte general NECROBIOSIS Es la muerte celular está, por así decirlo, programada y las alteraciones citopáticas se desarrollan respondiendo a una secuencia ordenada y reproducible. NECROSIS CAUSAS Agentes biológicos Agentes químicos Agentes físicos Estados de hipoxia y deficiencias nutricionales CONCEPTO: La muerte celular que ocurre dentro de un ser vivo. PATOGENIA Acumulación progresiva de ácido láctico, derivado de la glucólisis anaeróbica por el daño a mitocondrias lo cual ocasiona modificación del pH …. lo que permite que en el interior se vayan acumulando productos tóxicos. Disminución de energía accesible a la célula, a causa de los niveles de ATP cada vez menores, Lo que trae desnaturalización de las proteínas e interferencia de los procesos metabólicos esenciales. TIPOS DE NECROSIS SITIOS DE LOCALIZACIÓN ASPECTO MACROSCOPICO Necrosis coagulativa Hígado, Bazo, Corazón Zonas de infarto Músculo Áreas de color gris o blanco, firmes, deprimidas Necrosis Licuefactiva Sistema Nervioso central, Abscesos Áreas con cavidades llenas de fluido semidenso Necrosis Caseosa Cualquier tejido Áreas firmes al tacto, de color blanquecino, sin cohesión entre el área de necrosis NECROSIS COAGULATIVA El detalle morfológico del tejido persiste, pero se pierde el componente celular. Primero hay una zona pálida, hinchada y mal delimitada, luego hay tejido amarillento y mejor delimitado. Por último hay sustitución con tejido fibroso. La necrosis presenta forma de cuña. NECROSIS LICUEFACTIVA Se caracteriza por la desintegración del material necrosado, de modo que se pierde el detalle morfológico de la célula y del tejido La forma de esta necrosis depende de las enzimas liberadas y de las características bioquímicas del tejido. Se observa en el extremo superior izquierdo de la imagen un área de necrosis licuefactiva. Se observa tejido blanco amarillento y desorganización tisular. NECROSIS CASEOSA El detalle morfológico del tejido y de la célula se ha perdido y solo se aprecia un material homogéneo granular. Este tipo es una combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva y es característica de inflamaciones granulomatosas El nódulo tiene un aspecto blanco amarillento parecido al queso NECROSIS CASEOSA La necrosis caseosa está más extendida, con granulomas amarronados y de color similar al queso, en la porción superior de este pulmón. La destrucción de tejido es tan extendida que hay áreas con cavidades siendo formadas mientras los restos necróticos (principalmente líquidos) son drenados por vía bronquial. EVOLUCIÓN DE LA NECROSIS Los focos necróticos evolucionan según: • el estado del individuo, • el agente causal y • el tejido en que se ha producido la necrosis. Necrosis Fibrosis Reabsorción Cicatrización Evolución de la necrosis EVOLUCION DE LA NECROSIS CONSECUENCIAS GENERALES DE LA NECROSIS La necrosis produce cambios generales dependiendo de dos parámetros: Extensión y Localización Pero pequeñas áreas de necrosis pueden ser mortales para el individuo si se localizan en órganos importantes La extensión es importante por que pequeñas áreas no pueden producir cambios en el funcionamiento de los órganos. INFILTRACIÓN DE CALCIO El calcio puede formar depósitos en tejidos blandos. Para que esto ocurra se requieren dos circunstancias: • Daño previo al tejido, que permite la calcificación distrófica • Estados de hipercalcemia, que dan origen a la calcificación metastasica El calcio se puede depositar en forma de fosfatos y carbonatos de calcio es lo más común pero también puede ser como hidroxiapatita y estar acompañado de otros iones como el hierro CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Se produce en tejido necrosado, al el pH local, ya sea por el agente o por características del tejido lo que facilita el deposito de calcio. Se observa en N. caseosa, en ateroesclerosis o cuando el agente ha muerto dentro del tejido, como bacterias o parásitos PA T O G E N I A E J E M PL O S CALCIFICACIÓN METASTASICA • Estado permanente de hipercalcemia, que lleva al deposito de calcio en los tejidos sanosCONCEPTO •Se presenta en aquellos órganos que segregan metabolitos ácidos como el estómago, pulmón y riñón PREDISPONE •Exceso de vitamina D en la dieta •Estados de hiperparatiroidismo •Compuestos tóxico de plantas CAUSAS Muerte General Se produce cuando la triada orgánica vital ha cesado en sus funciones, es decir, cuando el sistema nervioso central, pulmón y corazón han sufrido daños irreparables que los hace afuncionales. Al cesar las funciones vitales, se desencadenan una serie de fenómenos de tipo biofísico y bioquímico, que son los responsables de los signos exteriores de la muerte. ALTERACIONES CADAVÉRICAS • Anoxia total difusa en todos los tejidos del individuo.CAUSA • Humedad y temperatura ambiental • Condición del animal afectan la rapidez de presentación de las alteraciones. • Capa de grasa, plumas, pelos, actúan como aislante después de la muerte TIEMPO DE PRESENTACIÓN RIGOR MORTIS, o rigidez o entumecimiento de los músculos Se presenta de 06 a 12 horas después de la muerte OPACIDAD DE LA CORNEA Comienza hacía las 06 u 08 horas pos morten IMBIBICIÓN HEMOLÏTICA Difusión del pigmento sanguíneo Se presenta a las 4 horas postmortem LIVOR MORTIS Aparece al momento de la muerte Establece hacía los 30 minutos postmortem ALGOR MORTIS Enfriamiento cadavérico PRINCIPALES ALTERACIONES IMBIBICIÓN HEMOLÍTICA AUTOLISIS Es la autodigestión enzimática Se produce de manera difusa en todo el organismo. Algunos tejidos empiezan este proceso antes que otros PUTREFACCIÓN Es la desintegración y licuefacción del cadáver por intervención de bacterias Un signo es la presencia de gas, que actúa distendiendo las cavidades organicas. Estado de putrefacción auto lisis (coloración verdosa)
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