INFLAMACIÓN PDF

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INFLAMACIÓN
MG. SC. IVONNE SALAZAR R.
INFLAMACIÓN
CONCEPTO
• Reacción defensiva local, 
es un proceso vascular y 
celular de los tejidos de un 
individuo vivo.
• Llamado también “síndrome 
local de adaptación.
CAUSAS
• Físicas
• Químicas
• Biológicas
SIGNOS CARDINALES
Rubor Dolor
Tumor Calor
Disminución de 
la función
1. Bacterias y otros 
patógenos entran a la 
herida
2. Las plaquetas 
liberan proteínas de la 
coagulación en el lugar 
de la herida.
3. Los mastocitos
liberan factores que 
median la 
vasodilatación
4. Neutrófilos secretan 
factores que matan y 
degradan patógenos.
5. Los neutrófilos y 
macrófagos remueven los 
patógenos por fagocitosis
6. Los macrófagos secretan citoquinas 
que atraen las células del sistema 
inmune al sitio y activan células para 
la reparación del tejido.
7. La respuesta inflamatoria 
continua hasta que el material 
extraño es eliminado y 
reparado el tejido
PATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN
Proceso complejo constituido 
por diversos fenómenos que se 
desarrollan unos de forma 
sucesiva y simultanea otros.
El agente etiológico ejerce
su acción a tres niveles:
- Daño celular
- Estimulación local de los nervios perivasculares
- Activación de las células cebadas y basófilos
ALTERACIONES VASCULARES EN LA 
INFLAMACIÓN
CAMBIO EN EL CALIBRE DE LOS
VASOS
(Vasoconstricción y vasodilatación)
CAMBIOS EN EL FLUJO 
SANGUÍNEO Y LA PARED DE LOS 
VASOS
(Alteración de la permeabilidad)
REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA DE LA 
MICROCIRCULACIÓN
SECUENCIA DE ALTERACIONES EN LA FASE 
AGUDA DE LA INFLAMACIÓN
ALTERACIÓN
Vasoconstricción pasajera
Vasodilatación
Aumento del flujo sanguíneo
Aumento de la permeabilidad vascular
Exudación
Disminución del flujo o estasis, 
aumento de la viscosidad y congestión
Migración (pavimentación y adherencia 
de leucocitos
Emigración de eritrocitos
PATOGENIA
Por Adrenalina o respuesta neurogénica, dura de segundos a 5 
minutos
Dilatación arteriolar por liberación de histamina, aumento de la 
permeabilidad en vénulas por cininas y otras sustancias
Aumento del volumen de sangre por vasodilatación
Contracción de células endoteliales de las vénulas poscapilares
Entre uniones celulares, especialmente en vénulas poscapilares. 
Salida de agua, electrólitos, albumina, globulinas, fibrinógeno
Hemoconcentración, por salida del líquido del exudado
Se desconoce el mecanismo, pero la previenen la falta de calcio, 
anestésicos locales y cortico esteroides
Salida por diapedesis
Mastocito Fibroblasto Macrófago
Células 
del tejido 
conectivo
Matriz del 
tejido 
conectivo
M. liso
Endotelio
M. basal
Fibras elásticas Fibras colágenas
In
fl
a
m
a
c
ió
n
FACTORES QUIMICOS QUE MODIFICAN LA 
PERMEABILIDAD VASCULAR
FACTORES QUE MODULAN LA PERMEABILIDAD 
VASCULAR
MEDIADORES QUIMICOS DE LA 
RESPUESTA INFLAMATORIA
EXOGENOS QUE SON ALGUNOS PRODUCTOS
BACTERIANOS (Alteración vascular o atracción de
leucocitos)
ENDOGENOS LIBERADOS POR EL HUESPED SON LOS
MAS IMPORTANTES Y PROVIENEN DEL PLASMA O DE
LOS TEJIDOS
PUEDEN SER:
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
 D
E
 L
O
S
 
M
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M
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S
 
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E
N
O
S
LAS ACCIONES CONOCIDAS DE 
LAS CININAS SON:(MQE)
 Contracción del M. liso extravascular
 Provocan vasodilatación
 Incrementan la permeabilidad
 Estimulan terminaciones nerviosas (dolor) y 
dilatación arteriolar por reflejo axonal
 Adherencia de leucocitos al endotelio y migración
 Provocan liberación de histamina de las células 
cebadas
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
(MQE)
Es un complejo grupo de proteínas y de enzimas
Actúa en secuencia provocando la destrucción 
celular
Atracción quimiotáctica a leucocitos
SISTEMA DE COAGULACIÓN
(MQE)
La colágena produce pequeños péptidos
Trombina fibrinógeno = fibrinopeptidos
Estos compuestos:
Aumentan la permeabilidad
Quimiotácticos para neutrófilos
MEDIADORES QUÍMICOS LIBERADOS 
POR TEJIDOS
 Mediadores preformados
 Los presentes en los gránulos de las células cebadas y que se liberan
segundos después de ser estimulados por el antígeno.
 A este grupo pertenece la histamina
 Mediadores formados
 Los cuales son sintetizados rápidamente y liberados a los pocos
minutos de la estimulación por el antígeno.
 Este grupo incluye al factor de activación plaquetaria, los
leucotrienos y las prostaglandinas
ALTERACIONES CELULARES EN LA 
INFLAMACIÓN
La secuencia de alteraciones para la llegada y acción 
de los leucocitos en el sitio de la agresión es el 
siguiente:
Marginación Emigración Quimiotáxis
Acumulación 
o 
agregación
Fagocitosis
Marginación y Pavimentación, Migración y 
Quimiotáxis
FASES DE LA FAGOCITOSIS
Fijación de la partícula a la superficie 
celular incluye contacto y 
reconocimiento
Ingestión de las partículas por la 
célula, incluyendo formación de 
fagosoma
Degradación de la partícula en el 
interior de la célula, incluyendo 
efectos microbicidas
REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA DEL PROCESO 
DE FAGOCITOSIS
Células del exudado inflamatorio
Neutrófilos Eosinófilos Basófilos 
Monocitos y 
Macrófagos
Linfocitos y 
células 
plasmáticas
NEUTROFILOS
o Los neutrófilos son
importantes para la
defensa del organismo
de bacterias y otros
microorganismos.
o Tienen actividad fago
citica
1- neutrófilo en banda
2- neutrófilos segmentados
3- eritrocito
4- neutrófilo en segmentación
EOSINÓFILOS
o Tienen actividad fagocítica
o Sus gránulos tienen sustancias
para degradar aquello que
incorporan.
o Tienen un papel muy importante
en las parasitosis donde con sus
gránulos degradan las larvas para
que puedan ser ingeridas por los
neutrófilos y los macrófagos.
o El eosinófilo modula y regula las
reacciones alérgicas.
Obsérvese el núcleo en forma de
anteojo y los gránulos gruesos
del citoplasma.
BASOFILOS
o Poseen gránulos de heparina e 
histamina. Estas sustancias son 
mediadores químicos que modulan la 
inflamación. 
o Tienen función en los estados alérgicos 
en la hipersensibilidad retardada. 
o La liberación masiva del contenido de 
sus gránulos puede causar un shock 
anafiláctico que puede llegar hasta la 
muerte si no es controlado. 
MONOCITO
o Son células fagocíticas con gran 
capacidad bactericida. Ante estímulos 
de sustancias químicas siguen a los 
neutrófilos en la reacción inflamatoria.
o Por la fagocitosis aumentan de tamaño y 
pueden fijarse a los tejidos del bazo, 
hígado y pulmón, dando lugar a los 
macrófagos tisulares que forman el 
sistema retículo endotelial encargado de 
remover el material extraño que circula 
en la sangre. 
LINFOCITO
o Linfocitos normales.
El núcleo es redondo y no tan
comprimido se observa un
reborde basófilo (azulado) en el
borde del citoplasma celular.
o El linfocito bajo ciertos estímulos
químicos endógenos puede
dividirse y crear muchas células
hijas para defender al cuerpo
liberando anticuerpos.
TERMINOLOGÍA DE LA 
INFLAMACIÓN
Órgano 
afectado
Tipo de 
exudado
Distribución Duración
Tipos de exudado
Exudado
seroso
Exudado 
catarral
Exudado 
fibrinoso
Exudado 
purulento
Exudado 
granulomatoso
EXUDADO SEROSO
o Compuesto principal agua y proteínas
o Es una respuesta a daños leves
o Especialmente en membranas serosas y mucosas
o La apariencia es de un líquido claro
EXUDADO CATARRAL
o Es característico de
membranas mucosas por la
presencia de glándulas
caliciformes
o El exudado esta compuesto
de mucopolisacaridos y
material necrótico,
anticuerpos, fibrina y
neutrófilos
o La apariencia es de un
líquido viscoso
EXUDADO FIBRINOSO
o Indica daño vascular
grave con salida de
fibrinógeno de los vasos
o La mucosa intestinal
hiperémica, inflamada de
un color amarillo verdoso.
o En el exudado presencia
de neutrófilos y fibrina.
EXUDADO PURULENTO
o Esta compuesto
principalmente por
neutrófilos y
material necrótico
o Se observa un fluido
amarillento que
contiene un gran
número de células
inflamatorias.
Peritonitis purulenta Pericarditis purulenta
EXUDADO GRANULOMATOSA
o Es un tipo de inflamación
crónica, las células
predominantes son los
macrófagos.
oEl exudado se encuentra
contenido en una cápsula
fibrosa que se observa como
un nódulo duro, el cual al corte
presenta una apariencia
granular
o Se observa el granuloma en un
caso de TBC pulmonar
EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN
1. Dilución de toxinas por el líquido del exudado;
2. Aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo del exudado;
3. Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado;
4. Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso
inflamatorio;
5. Estímulo del proceso inmunitario por transporte de
microorganismos y Toxinas a los ganglios linfáticos a través del
flujo del exudado, y Fagocitosis, microfagia y macrofagia de
agentes nocivos
A través de los efectos que se señalan a
continuación puede entenderse el carácter
defensivo local del proceso inflamatorio. Ellos son: