Enfermedad Renal Crónica: Diagnóstico y Tratamiento

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Módulo de Enfermedad Renal Crónica
Dentro de los objetivos que el alumno debe lograr:
-El alumno debe conocer los criterios diagnósticos y clasificación de ERC, comprendiendo que se trata de un concepto diferente del de insuficiencia renal crónica. Así mismo, asimilar que factores como la proteinuria con un buen clearence renal pueden traducir hiperfiltración y menor reserva fisiológica.
-Se deben manejar las diferentes fórmulas para calcular el clearence renal, comprender sus ventajas y desventajas específicas, además del tipo de población en la que han sido diseñadas.
-Fisiopatología del la ERC, tanto a nivel renal como su efecto sistémico.
-Conocer los principales etiologías de ERC, así como el estudio inicial.
-Identificar los factores de riesgo para su detección precoz, así como el seguimiento y la derivación oportuna.
-Tratamiento (de la insuficiencia renal como de sus complicaciones sistémicas principales).
-Saber derivar para hemodiálisis y reconocer las principales urgencias dialíticas.
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ERC
Puntos importantes:
· La enfermedad renal crónica NO es lo mismo que la insuficiencia renal crónica
· La proteinuria con un buen clearence renal puede traducir hiperfiltración y menor reserva fisiológica
Definición
La enfermedad renal crónica corresponde a un proceso fisiopatológico de múltiples etiologías derivado de la pérdida gradual y progresiva de la función renal (disminución de la velocidad de filtración glomerular), llevando inexorablemente a la insuficiencia renal terminal que provoca síndrome urémico; con consecuencias fatales si no hay terapia de reemplazo renal. 
La ERC es una alteración funcional, anatómica o estructural renal por >3 meses de alguna de las siguientes:
· VFG < 60 ml/min/1,73 m2, independientemente del daño morfológico o funcional, ya que implica una VFG menor al 50% del basal, lo cual ya genera complicación. 
· Daño estructural renal manifiesto 
· Alteraciones urinarias (sedimento urinario con proteinuria, hematuria)
· Proteinuria >150mg/día
· Albuminuria >30mg/día
· Alteraciones estructurales (imagen como ecografía)
· Enfermedad poliquística del riñón, riñones más grandes o más chicos, cálculos, asimetría, trombosis VR, estenosis AR
· Alteraciones anatomopatológicas (biopsia)
· Trasplantados renales
OJO: 
→ Daño estructural puede ser independiente del descenso del FG
→ Si un paciente tiene una GFR de 120 ml/min, pero además tiene diabetes o Berger, Es
un paciente con ERC.
Fórmulas para estimación de VFG basadas en creatinina plasmática, ventajas y desventajas, para que población
· Cockcroft-Gault: Sobreestima VFG hasta en un 40% del total y la subestima en AM. Tiene poca representatividad para mujeres. Medición no estandarizada, no ajustada por superficie corporal. ESTÁ RECOMENDADO NO UTILIZARLA EN NINGÚN SETTING CLÍNICO.
· Variables: edad, peso, creatinina, sexo 
· MDRD: Pierde precisión con VFG>60 ml/min. Subestima menos VFG en AM comparada con Cockcroft-Gault. Se estudió solo en pacientes con falla renal y excluyó a poblaciones como >70 años, DM2IR, embarazadas, trasplantados, etc.
· Variables: creatinina, BUN, sexo, albúmina y raza
· CKD-EPI: Más exacta en VFG>60 ml/min y en AM. Mejor correlación con riesgo de progresión y mortalidad. Puede aplicarse con cistatina C.
· Clearence de creatinina: Sobreestima VFG hasta en 20% por secreción tubular de creatinina. Se solicita ante duda diagnóstica. Una adecuada recolección de creatinina es de 20-25 mg/kg/día en hombres y 15-20 mg/kg/día en mujeres.
OJO: clearence de creatinina NO es mejor que las fórmulas y es más complicado hacerlo porque necesita recolección de orina 24hrs
OJO: clearence de crea sobreestima la VFG en 20% ya que esta también es secretada por los túbulos
Iohexol es el Gold Standard (se aplica para transplantes donde es necesario saber función renal exacta)
 Clasificación
· Se clasifica según VFG y albuminuria (RAC: relación albuminuria y creatininuria)
¿ERC diferente a insuficiencia renal crónica?
Al parecer a ERC se le llama a toda patología del riñón que genere VFG <60 y/o daño estructural/anatómico, mientras que insuficiencia renal es solo la pérdida de función glomerular (VFG), o sea <60 (o sea una persona con VFG normal y daño estructural, no tiene insuficiencia) 
Fisiopatología
1) Un daño renal inicial produce una reducción en el número de nefronas
2) Con esto, para poder mantener el clearence renal estable, la nefrona debe hiperfiltrar, aumentando así la presión intraglomerular
3) Estos cambios favorecen la hipertrofia glomerular y posteriormente la glomeruloesclerosis
4) La hiperfiltración debilita a los podocitos, y se desarrolla proteinuria
5) Así, las proteínas se acumulan subendotelialmente estrechando la luz capilar, llevando a la disfunción endotelial, microaneurismas, microtrombosis e inflamación del mesangio, exacerbándose la injuria inicial
6) La disfunción endotelial progresiva también isquemiza e hipoperfunde al resto de la nefrona (túbulos). La atrofia tubular y la fibrosis insterticial probablemente se asocien a la glomerulosclerosis progresiva.
7) Sin embargo, también hay otros mecanismos asociados a la progresión:
a. Persistencia de la hipertensión intraglomerular
b. Proteinuria como fuerza motriz de injuria tubulointersticial
c. Dislipidemia
d. Depósitos de calcio y fosfato
e. Acumulación local de amonio 
Es central el rol del SRAA en la progresión de la ERC, este se activa al caer la velocidad de filtración glomerular y la llegada de sodio a la mácula densa. La angiotensina induce vasoconstricción, hipertensión arterial, retención de sodio, vasoconstricción de la arteriola eferente y efectos no hemodinámicos como cambios en el esqueleto podocitario e inducción de fibrosis que colaboran a la progresión del daño. 
OJO: Al haber una menor reserva funcional las distintas injurias renales aceleran la progresión de la enfermedad renal crónica. 
Etiologías principales
Etiologías primarias vs secundarias
· Enfermedades renales primarias 
· Glomerulonefritis (7.4%)
· Enfermedades glomerulares no inflamatorias (ej. amiloidosis VIH, drogas)
· Nefropatías tubulointersticiales (ej. PN crónica, nefritis insterticial, nefropatía obstructiva, mieloma múltiple, nefropatía del reflujo)
· Nefropatías quísticas y displasias renales
· Nefrotóxicos
· Nefropatías heredofamiliares (Enfermedad poliquística)
· Enfermedades renales secundarias
· DM (35.4%) à glomeruloesclerosis
· HTA (13.1%) à nefroesclerosis
· Nefropatías vasculares (ej. estenosis arteria renal, vasculitis, esclerodermia) o isquémicas
· Otros: colagenosis, SHU, sarcoidosis, disproteinemia, Alport, Fabry
Consecuencias sistémicas
Se explican principalmente por 4 mecanismos:
· Alteraciones en el volumen circulante efectivo
· Alteraciones en la regulación de iones inorgánicos
· Alteración de la función de síntesis (eritropoyetina, hidroxilación de la vitamina D)
· Intoxicación endógena con productos de desecho o toxinas urémicas, con múltiples efectos (alteración respiración mitocondrial, uso de glucosa, alteraciones en la función bomba sodio potasio, disminución de la velocidad de conducción nerviosa, entre otros)
Principales ejemplos:
· Alteraciones hidroelectrlíticas
· Hiperkalemia
· Hiponatremia
· Edema
· Acidosis metabólica 
· AG normal al principio (pérdida de HCO3-) desde la etapa 4
· AG aumentado al final (acumulación de ácidos fijos) en contexto de sd urémico
· HiperPTH 2°
· Hipocalcemia
· Hiperfosfatemia
· Alteraciones endocrino-metabólicas:
· Hiperparatiroidismo secundario a la hipocalcemia
· Déficit de vitamina D
· Manifestaciones óseas
· Osteodistrofia renal
· Alto remodelamiento (con PTH elevada): ej. osteítis fibrosa quística (< cantidad hueso)
· Bajo remodelamiento (con PTH baja): ej. osteomalacia, enfermedad ósea adinámica
· Cardiovasculares y pulmonares
· HTA: secundaria a aumento del líquido extracelular y al aumento de la acción del sistema RAA por disminución VFG
· Aterosclerosisacelerada por hipertrigliceridemia, HTA, inflamación sistémica con producción de ROS y disfunción endotelial
· Etc
· Hematológicas e inmunológicas
· Anemia normo-normo hiporegenerativa (leve a moderada)
· Por < eritropoyetina y < vida media eritrocito 
· Resistencia a EPO
· Secuestro de fierro
· Otras: pérdidas gastrointestinales, disminución de células hematopoyéticas por resorción ósea, inflamación, desnutrición
· En general aparece con VFG <35
· Aumento riesgo de infecciones
· Linfopenia, leucocitopenia, esplenomegalia
· Aumento sangrado
· Sd urémico
· G4 y G5 con BUN >100
· Síntomas y signos:
· Encefalopatía urémica, convulsiones, coma, asterixis, CEG
· Pericarditis urémica/ taponamiento
· Diátesis hemorrágica, Gusto metálico
· Disnea, Náuseas, vómitos, Nicturia, poliuria
· Sd piernas inquietas, Prurito
· Disminución líbido y f(x) sexual
Estudio inicial
· Laboratorio
· General
· BUN + crea (estimar VFG con fórmulas)
· Hemograma + VHS
· ELP 
· PBQ (Ca, P, FA), PTH (si VFG <45), Vit. D (pero es caro)
· GSV
· Perfil lipídico
· OC
· Proteinuria 24 hrs (o razón albuminuria/creatinuria (RAC) o crea 24 hrs o IPC en muestra aislada)
· Microalbuminuria un RAC > 30 mg/g
· Albuminuria un RAC > 300 mg/g 
· Proteinuria un IPC > 300 mg/g.
· Por etiología
· DM: glicemia, HbA1c, fondo de ojo
· LES: ANA, anti-dsDNA, complemento
· Vasculitis: ANCA 
· MM: EFP sangre + IF orina 
· Infección: VIH, VHC, HBsAg
· Neoplasia: según sospecha y edad
· Etc
· Si necesito diálisis (etapa 5) solicitar: VIH, VHB y VHC
· Imágenes
· Ecografía renal à evaluar cronicidad por tamaño renal y corteza, diferenciación córtico-medular, descartar causas postrenales
· En general la enfermedad renal crónica genera disminución de tamaño de los riñones (<10 cm). La asociación hiperecogenicidad y tamaño menor a 8-10 cm tiene alta especificidad para irreversibilidad. 
· Pese a ello, existen algunas excepciones a la disminución del tamaño renal en enfermedad renal crónica, a saber:
Factores de riesgo
· DM, HTA, Enfermedad CV
· Enf. autoinmunes
· Glomerulopatías primarias
· Infecciones sistémicas
· ITUs a repetición, Urolitiasis, Monorreno
· Ant de AKI
· Antecedente familiares de ERC
· Fármacos: IBP, cisplatino
· Enfermedades genéticas
· Raza negra
Factores descompensantes de una nefropatía crónica
· Contracción del VEC
· Nefrotóxicos
· iECA o AINEs
· Uropatía obstructiva
· Reactivación de su enfermedad
· Aparición de crecientes en una glomerulopatía que no era crescéntica
· Insuficiencia cardiaca
· Hipertensión maligna
· Pielonefritis aguda
· Enfermedad renovascular sobreagregada
Tratamiento
 
Tratamiento de la ERC
Tiene cuatro objetivos principales:
1. Retardar la progresión (NO se puede revertir el daño)
· Suspensión TBQ, realizar AF, IMC normal
· Proteinuria
· Vasodilatación AE
· IECA o ARAII (contraindicados en VFG < 30)
· BCC no DHP (verapamilo, diltiazem)
· Estatinas
· Vasoconstricción AA
· Dieta normoproteica 0.8 g/kg/d
· Espironolactona, carvedilol, VitD activada.
· HTA (Objetivo < 140/90 o < 130/80 si microalbuminuria RAC > 30) 
· IECA o ARAII + HTZ o furosemida (iECA/ARAII excepto en pacientes con VFG<30 porque pueden desencadenar sd urémico, donde se indica BCC no DHP + diuréticos)
· Glicemia
· HbA1c < 7% (<8% en AM) para disminuir la microalbuminuria. MTF está contraindicada en VFG < 30
· Dieta
· Dieta hiposódica de 2 g/d de sodio o 5 g/d de NaCl
· Evitar nefrotóxicos
· AINEs, ATB (betalactámicos, AMG), Contrastes
· Evitar gadolinio si VFG < 30 (riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica),
· Inmunización
· Influenza anual
· VFG < 30, Neumococo y VHB
2. Prevención de las complicaciones.
· Anemia (Objetivo Hb 10-11.5 NO NORMALIZAR. Objetivo MINSAL: Ferritina > 200, Sat. TF > 20%)
· Primero descartar otras causas (perfil de Fe, Vit. B12 y folatos)
· Empieza en VFG < 45 y es multifactorial
· ↓EPO (principal), déficit relativo de Fe por secuestro RE (hepcidina-AEC), R a la EPO por toxinas urémicas, ↓ vida media GR (hemólisis), deficiencia de nutrientes (ácido fólico, vitamina B12), ↑pérdidas por disfunción plaquetaria y sangrado oculto.
· Hb > 13 se asocia a ↑R mortalidad CV, stroke, trombosis acceso vascular e HTA diastólica 
· Fe EV (NO oral porque está bloqueada la ferroportina)
· Fe carboximaltosa (Ferinject, 50 mg Fe elemental por mL). Dosis máxima 500-1000 mg de Fe elemental en 15-30 min. No estudiado en ERC.
· Fe sucrosa (Venofer, 20 mg Fe elemental por mL). Dosis máxima 300 mg (1 ampolla = 100 mg) en 90 min y 500 mg al día. Diluir en SF 0.9% o SG5%.
· Si no corrige con Fe normal:
· EPO 50-100 UI/kg SC o EV 3 veces/semana (indicada en SatTF < 20%, ferritina < 200 (sin diálisis) o ferritina < 100 (con diálisis).
· Evitar transfusión por riesgo de sensibilización para futuro trasplante
· Osteodistrofia (Objetivo Ca 8.5-9.5 y P 2.5-4.5)
· Disminuir hiperfosfemia limitando ingesta de fosforo a 800-1000 mEq/d (carnes, quesos, chocolate, frutos secos, coca-cola) (evaluación por nutricionista)
· Quelantes de P sin Calcio (sólo en diálisis) (Sevelamer 800 mg, 1-2 comp con las comidas) (Cálcicos son carbonato de calcio y citrato de calcio, son más baratos)
· Una vez reducida la hiperfosfemia y vit D < 30, iniciar Colecalciferol. En etapa IV y V agregar calcitriol.
· Paratiroidectomía si refractario
· Acidosis metabólica
· HCO3 0,5-1 mEq/kg/d (500 mg c/8-12h) para mantener niveles de > 22 
· Riesgo de acidosis láctica por metformina si ClCr < 50.
· Uricemia
· Hiperkalemia
· Restricción dietaria de K+
· Resinas de intercambio si persiste
3. Tratar las comorbilidades
· Estatinas para LDL < 70 (en HD no reduce mortalidad)
· Desnutrición: 30 kcal/kg/día y proteínas 0.8-1.2 g/kg/d en HD
4. Manejo de ERC terminal y preparación para terapia de sustitución renal (TSR).
· HD en DM VFG < 15 y NO DM FVG < 10
· Solicitar antes: VHB, VHC y VIH.
· Cirugía vascular para fístula arteriovenosa y maduración 1-3 meses
· Peritoneodiálisis
· CI absolutas: resecciones intestinales, diverticulitis, hernias no tratables, abscesos abdominales, enfermedad intestinal isquémica, cuerpos extraños
· Trasplante renal
· VFG < 20
· TODO pcte debe ser evaluado, se excluyen: > 75a, mala adherencia a tto, Ca activo, esperanza de vida < 2a, infecciones o enf. autoinmunes activas y drogadicción/OH.
Cuándo derivar a HD (hemodiálisis)
· VFG <30 ml/min/m2 (G4-G5)
· Disminución VFG ≥25% o ≥5 ml/min/1.73m2 al año.
· Albuminuria severa persistente (RAC >300 mg/g)
· Complicaciones.
· Hiperparatiroidismo secundario/acidosis persistente/anemia no ferropénica. 
· Hematuria persistente inexplicable. 
· HTA refractaria a tratamiento (≥4 antihipertensivos). 
· Kalemia alterada persistente. 
· Nefrolitiasis recurrente o extensa. 
· ERC hereditaria, de causa desconocida o en <18 años.
Conocer urgencias dialíticas