ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - Karen Maury

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
- Definición: pérdida gradual, progresiva y persistente de la capacidad renal durante + 3 meses. Se define por la presencia de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: 
· Indicadores de lesión renal, como alteraciones en: laboratorio de sangre u orina (ej. ↑ creatinina sérica, alteraciones del sedimento urinario, proteinuria o hematuria glomerular), imágenes (ej. riñón poliquístico) o biopsia (ej. glomerulopatía crónica), independiente// de que se acompañen o no de ↓ TFG, y/o
· TFG < 60 ml/min, independiente// que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.
De acuerdo a las guías KDIGO podemos clasificar la Enfermedad Renal en 5 estadios según el IFGe y/o Daño Renal
- Etiología:
· DM: nefropatía diabética (24%) → Causa más frecuente a nivel mundial
· Nefropatías vasculares (20%), como nefroesclerosis hipertensiva, nefropatía isquémica y microangiopatía trombótica (ej. SHU)
· Glomerular: GN (15%)
· Nefritis tubulointersticiales (13%)
· No filiadas (12%); Enfermedad poliquística del adulto (9%); Enfermedades sistémicas (8%)
· Mixta (5%); Nefropatías hereditarias (< 2%)
- Patogenia y fisiopatología: la pérdida de nefronas se acompaña de una ↓ progresiva de la Fx renal, lo que resulta en: 
1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base: genera alteraciones del vol. plasmático y natremia, ↑ K⁺, 
↑ Ácido úrico y Mg⁺, ↑ fosfato, ↓ Ca⁺, acidosis metabólica con ↑ anión gap
2) Acumulación de solutos orgánicos normalmente excretados por el riñón: creatinina, urea, ácido úrico + otras toxinas urémicas (guanidinas, oxalato, PTH, β₂-microglobulina)
3) Alteraciones en la producción y metabolismo hormonal: ↓ de la producción de EPO y vitamina D activa, con ↑ PTH (esp. por hiperparatiroidismo 2º) + ↑ v½ de hormonas peptídicas (insulina, glucagón, gastrina, calcitonina y PTH)
Mientras ↓ la Fx renal, se activan mecanismos compensatorios, lo que explica que el pte con ERC pueda estar total// asintomático a pesar de haber perdido +70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos es la hiperfiltración glomerular, que consiste en que neuronas no dañadas se vuelvan hiperfuncionantes (compensando parcial// la ↓ FG), a expensas de inducir glomeruloesclerosis, que contribuye ↑ el daño en nefronas remanentes (x ↑ pr. hidrostática en capilares glomerulares → hipertensión glomerular), contribuyendo a la progresión del daño renal, independiente// de la actividad de la causa primaria de ERC. 
Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen:
· Proteinuria: efecto tóxico sobre las células y matriz mesangiales, y las céls tubulares
· HTA: además de ser FR CV favorece la progresión de la ERC al ↑ presión capilar glomerular y, por tanto, hiperfiltración y glomeruloesclerosis + alteraciones propias (hiperplasia- hialinosis arteriolar) causan ↓ FPR y ↓ FG
· Lesiones tubulointersticiales: dilatación tubular y fibrosis intersticial ocurren práctica// en todos los casos de ERC
· Hiperlipidemia: activa proliferación de céls mesangiales, fibronectina, factores quimiotácticos de macrófagos y especies reactivas de O₂
· Tabaquismo: hiperfiltración glomerular, disfunción endotelial e incremento de proteinuria
· Anemia, hiperuricemia, acidosis, alteraciones del metabolismo mineral, etc.
- CC: la ERC temprana suele ser asintomática. En fases más avanzadas (Cl de creatinina < 30 ml/min) pueden aparecer sys insidiosos y poco específicos, como debilidad, malestar gral, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. Las 3 alteraciones iniciales son: poliuria/nicturia, anemia y retención de productos nitrogenados.
Al alcanzar un FG < 10-15 ml/min aparecen otros sys que reflejan una disfunción generalizada de órganos y sistemas (Síndrome urémico):
· Generales: fatiga/astenia y aspecto de crónicamente enfermo.
· Cutáneas: palidez (anemia) y aspecto terroso (x hiperpigmentación 2º niveles ↑ β-MSH + retención de carotenos y urocromos), uñas con desaparición de lúnula, prurito generalizado + lesiones de rascado (x PTH y calcificaciones subcutáneas), escarcha urémica (x cristalización de urea contenida en sudor), equimosis y hematomas (x trastornos en la hemostasia), necrosis cutáneas (x calcificación de vasos de piel: calcifilaxis) y lesiones de tipo ampolloso.
· CV: causa + frecuente de morbimortalidad; incluye: HTA (x sobrecarga de volumen 2º a retención de Na⁺ y agua + ↑ SRA), CI (x ateroesclerosis de rápida progresión, facilitada x alteraciones hemodinámicas y metabólicas), HVI (70%, x HTA + anemia), ICC (x sobrecarga de volumen + HTA + anemia + > frecuencia de CI), trastornos del ritmo cardíaco (x alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas o disfunción miocárdica) y pericarditis urémica (10%; con valores altos de BUN).
· Pulmonares: edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico (pulmón urémico, con infiltrados alveolares perihiliares en alas de mariposa, estertores y derrame pleural), taquipnea (x compensación de acidosis metabólica), infecciones (por MO típicos y atípicos), fibrosis y calcificaciones parenquimatosas (provocan trastornos funcionales: ↓ capacidad vital).
· Neurológicas: ACV (x ateroesclerosis acelerada), encefalopatía urémica (insomnio, alteraciones del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión, alucinaciones, que si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte), disartria, temblor, mioclonías y asterixis, neuropatía periférica (polineuropatía simétrica de tipo mixto: primariamente sensitivas que pueden evolucionar a motoras).
· Neuromuscular: entumecimiento de las piernas, calambres, piernas inquietas.
· Digestivas: anorexia, náuseas y vómitos + progresiva malnutrición proteicocalórica, fetor urémico (olor amoniacal urinoso en el aliento + sabor metálico, x transformación de urea en amonio en la saliva), lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del TD (como gastritis, úlcera péptica, angiodisplasia) y tendencia a HD.
· Hematoinmunológicas: anemia (x producción deficiente de EPO + otros factores: acción de PTH, déficit de hierro o ácido fólico, B12 y otros cofactores de la eritropoyesis) típicamente normo-normo y de tipo hipoproliferativo, inmunodeficiencia funcional (tendencia a desarrollar infecciones), disfunción plaquetaria + aumento de fragilidad capilar (tendencia al sangrado fácil).
· Óseas: alteraciones del metabolismo óseo y mineral: 1) alteraciones bioquímicas de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de vitamina D; 2) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza, y 3) calcificaciones metastásicas vasculares, de tejidos blandos (esp oculares), articulares y en vísceras. “Osteodistrofia renal” refiere al conjunto de lesiones óseas resultantes de estas alteraciones, e incluyen: hiperparatiroidismo 2º (osteítis fibrosa quística), osteomalacia, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. 
· Endocrinológicas y metabólicas: disfunción sexual con hiperprolactinemia (amenorrea, disfunción eréctil), seudodiabetes azoémica (al comienzo) e hipoglucemia (en fases avanzadas, por ↑ v½ de la insulina y sus precursores), hiperlipidemia (con ↑ TAG y LDL, y ↓ HDL), y ↓ síntesis de proteínas y ↑ catabolismo proteico.
Ante la presencia de IRC debe establecerse:
1. Si la etiología que la originó está en actividad y puede ser tratada.
2. Si se trata de un agravamiento agudo de una IRC estable por factores potencial// reversibles con el tto.
Factores que pueden agravar una IRC estable:
· Infecciones (esp. ITU)
· Obstrucción urinaria
· Depleción del volumen plasmático
· Hipercalcemia
· Fármacos nefrotóxicos
· HTA / IC
- Complicaciones:
· HTA: general// por inadecuada retención de sodio con ↑ volumen extracelular (HTA volumen-dependiente). Ésta conduce a sobrecarga e hipertrofia cardíacas. A su vez, la presencia de HTAproduce daño renal (nefroangioesclerosis) y acelera la progresión de la nefropatía existente.
· Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: el deterioro de la función renal ocasiona ↓ excreción urinaria de fósforo provocando hiperfosfatemia; el déficit en la síntesis de vitamina D3 activa produce ↓ absorción de calcio a nivel intestinal generando hipocalcemia, lo que a su vez genera un ↑ secreción de PTH con el consiguiente ↑ resorción ósea, generando así hiperparatiroidismo secundario. Se generan osteítis fibrosa quística, que se caracteriza por reabsorción subperióstica, ↑ recambio de osteoblastos y tumores pardos que comprometen huesos largos + lesiones en cráneo (patrón en sal y pimienta) o en forma de penacho en los dedos de las manos. Esto condiciona la aparición de fracturas espontáneas. La hiperfosfatemia origina calcificaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas cardíacas y demás tejidos. La acidosis metabólica genera descalcificación ósea, agravando las lesiones óseas.
· Desnutrición: se asocia a múltiples factores, como anorexia, acidosis, resistencia a la insulina y proteinuria + dieta hipoproteicas prolongadas en ttos conservadores. Se manifiesta por ↓ peso corporal, de la masa muscular y de los niveles sanguíneos de albúmina, transferrina y colesterol. Genera un mayor riesgo de muerte.
· Alteraciones hidroelectrolíticas: a medida que se deteriora el FG la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática (isostenuria), lo que genera poliuria con nicturia. A su vez, la limitada capacidad para excretar agua libre lleva a la hiponetremia con intoxicación hídrica. 
· Alteración del EAB: la acidosis metabólica por elevación de la brecha aniónica, que se manifiesta clínicamente por respiración de Kussmaul, se genera como consecuencia de la ↓ de la excreción de hidrogeniones. Cuando el bicarbonato sérico disminuye < 22 mEq/l, se inhibe el anabolismo proteico y se acelera la descalcificación ósea.
· Diátesis hemorrágica: el sangrado puede manifestarse a nivel subepidérmico, submucoso, en membranas serosas o en órganos. Cuando se genera en pericardio (pericarditis urémica) puede originar un taponamiento cardíaco, con alto índice de mortalidad. Las toxinas urémicas son el factor más importante.
· Alteraciones neurológicas: esp síntomas sensitivos, como parestesias quemantes, piernas inquietas y adormecimiento de los pies, debidos a polineuropatía mixta (sensitiva y motora) secundaria a la retención de productos nitrogenados. Los trastornos graves de la conciencia (convulsiones, estupor o coma urémico) son manifestaciones de encefalopatía urémica en un estadio avanzado.
- Diagnóstico de ERC: 
· De laboratorio: para demostrar ↓ TFG persistente e irreversible, mediante ↑ [urea y creatinina], ↓ Cl cr, anemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia, acidosis metabólica con anión gap aumentado e hiperpotasemia. // El análisis de orina muestra isostenuria (densidad urinaria 1,012 o similar a la del plasma) y resto de los elementos pueden ser inespecíficos (proteinuria de grado variable, sedimento inespecífico).
· Imágenes: para demostrar indicadores de lesión renal, se evalúa el tamaño de los riñones por ecografía renal: riñones chicos (< 10 cm) para diferenciar IRC de IRA. Sin embargo, existen casos de ERC con riñones de tamaño normal o ↑ (ERPQ, nefropatía diabética, amiloidosis, riñón del mieloma, obstrucción urinaria o infiltración por céls malignas). Las alteraciones radiográficas óseas asociadas con hiperparatiroidismo 2º en manos y cráneo confirmarían el Dx de ERC.
Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, identificar y tratar factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal, evaluar gravedad de la ERC (medición de clearance de creatinina o cálculo de TFG) y la magnitud de la proteinuria, e identificar complicaciones y enfermedades concomitantes (esp DM y enf CV).
El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG:
· Causa de la ERC: DM, ERPQ y enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y las enf tubulointersticiales.
· Factores no modificables: edad mayor, sexo ♂, nivel basal de FG bajo.
· Factores modificables: HTA, DM descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo.
- Tratamiento: inicial// es conservador (dieta y fármacos), a cargo de un equipo interdisciplinario, y en fases avanzadas (general// con FG < 10-15 ml/min) sustitutivo con diálisis o trasplante renal. 
OBJETIVOS DEL TTO CONSERVADOR:
1) Tratar la enfermedad causal (si es posible) + causas reversibles de empeoramiento de la función renal
2) Implementar intervenciones que retrasan la progresión: 
· Control de HTA (IECA + carvedilol).
· Uso de IECA y/o ARAII; sino funciona agregar espironolactona.
· Control estricto de glucemia en diabéticos (HbA1c < 7%)
· Restricción proteica a 0,8-1 gr/kg/día
3) Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas: 
· Alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico y del EAB: a través de dieta + fármacos + bicarbonato
· Prurito grave: control de calcio y fósforo + antihistamínicos H1
· Manifestaciones CV: tto de sobrecarga de volumen e HTA
· Manifestaciones neurológicas (encefalopatía urémica) y digestivas (anorexia, náuseas y vómitos) son indicaciones de iniciar tto con diálisis
· Anemia: agentes estimulantes de la eritropoyesis de acción corta (mantener valores Hb entre 11-12 g/dl; evitar valores > 13 g/dl por asociarse a > riesgo de episodios CV) + hierro VO o EV si es necesario
· Manifestaciones óseas: tto adecuado de las alteraciones del calcio, fosfato y PTH + administrar vit D
· Hiperlipidemia: combinación de dieta + cambios en estilo de vida + fármacos hipolipemiantes (estatinas)
4) Prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes: esp de factores de riesgo y enfermedades CV (causa + frecuente de muerte en ERC). Se recomiendan dosis bajas de AAS (100-300 mg) + control adecuado de DM (con sulfonilureas, no metformina → riesgo de acidosis metabólica, esp en estadio 4).
5) Preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tto sustitutivo con diálisis o trasplante renal: incluye: información acerca de las ≠ modalidades de tto sustitutivo, sobre cómo preservar las venas en anticipación de la colocación de un acceso vascular (preferente// FAV) para hemodiálisis y su colocación al menos 6 meses antes del tiempo anticipado de inicio, y colocación de un catéter de diálisis peritoneal 2-4 sem antes del inicio.
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