Insuficiencia Respiratoria

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Módulo de Insuficiencia Respiratoria
La insuficiencia respiratoria aguda es una de las más frecuentes causas de hospitalización. Pese a su fácil abordaje clínico en lo práctico, la teoría es difícil de abordar a cabalidad. Intentaremos centrarnos en el diagnóstico de insuficiencia respiratoria, sus diagnósticos diferenciales, abordaje de estudio y en la oxigenoterapia, dejando un poco más de lado conceptos más avanzados como el de trabajo respiratorio y daño pulmonar auto-inducido, entre otros. Para esto, el módulo cuenta con la siguiente bibliografía:
-Pathophysiology of Respiratory Failure and Indications for Respiratory Support, de Gunning K.
-Administration of Supplemental Oxygen, de Rengasamy S.
Los objetivos del módulo son:
-Definir insuficiencia respiratoria y conocer su clasificación.
-Comprender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria.
-Conocer las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria. Teniendo en cuenta esto, el alumno debe tener la capacidad de estructurar un enfrentamiento diagnóstico.
-Conocer la oxigenoterapia y sus diferentes dispositivos de administración.
-Identificar las indicaciones de soporte ventilatorio como la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. El alumno debe enfocarse en identificar la fatiga respiratoria (respiración paradojal).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición
· Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono adecuados a las demandas del metabolismo celular.
· Insuficiencia respiratoria aguda: Insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano con reservas funcionales intactas.
· Insuficiencia respiratoria crónica: Hay una enfermedad de base que produce una pérdida paulatina de la función respiratoria; las reservas funcionales disminuyen o se agotan, lo que dificulta soportar enfermedades agregadas.
· Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: Se presenta en el enfermo crónico, con un factor agudo sobreagregado y nula o escasa reserva para enfrentar la nueva carga.
Valores normales GSA (gases arteriales) UC
	Gases arteriales
	
	pH
	7.35 - 7.45
	PO2 (mmHg)*
	> 40 (crítico) (>80 ideal según uptodate)
	PCO2 (mmHg)
	35 - 45
	SO2 (%)
	90% (>95% ideal según uptodate)
	Bicarbonato (mEq/L)
	22 – 26
	Exceso base
	-3 a +3
	* Varía según edad y presión barométrica
	
Según uptodate, para definir los valores “normales” o “buenos” de cada persona hay que comparar con su basal/previos valores
Insuficiencia respiratoria → valores:
· PaO2 < 60 mmHg (Sat.O2 < 90)
· Moderada > 60
· Importante < 60
· Grave < 40 (Sat.O2 < 80)
· Riesgo muerte < 20
· PaCO2 > 50 mmHg
Clasificación
· Parcial/ hipoxémica/ tipo 1 
· PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 normal o baja, o PaFi < 300
· Desequilibrios V/Q (VN de 0.8, ↓ante obstrucción): EPOC, asma y TEP
· Shunt intrapulmonar (perfusión de alveolos NO ventilados): Sd de relleno alveolar y atelectasias
· Trastornos de la difusión (déficit hematosis): EPID
· Global/ hipercápnica/ tipo 2
· PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg
· Falla de bomba torácica (1° o 2°: fatiga muscular)
· Hipoventilación alveolar y trastornos V/Q tan extensos que NO compensan.
· Aguda vs crónica vs aguda sobre crónica
Enfrentamiento
Exámenes
· Hemograma (Cell-dyn) (leucos, anemia)
· Función renal
· ELP (hiperkalemia por acidosis) (hipokalemia en usuario de b-agonistas)
· GSV o GSA (permiten calcular valores y scores pronósticos para tomar decisiones terapéuticas (ej. uso de VMNI, uso de VM, entre otros) 
· RxTx
· ECG (IAM, arritmia, TEP)
· Según sospecha 
· Hemocultivos
· AngioTC Tx (si TEP)
· Ecocardiograma 
· Cultivos de expectoración (si EPA)
· PEF (si obstructivo)
Manejo
1. Evaluación primaria: ABC
a. A: desobstruir VA, asegurar si está inestable
b. B: administrar O2 → Oxigenoterapia*
i. META= Sat.O2 > 90% y 88-90% en hipercarbia crónica
ii. Controlar GSA en 15-20 min
 
2. Manejo patología de base:
a. Asma/EPOC → SABA + corticoides
b. Neumonía → ATB
c. EPA (ICC) → Diuréticos
d. Derrame → Drenaje
e. TEP → Anticoagulación
f. BZD → Flumazenil
g. Opiáceos → Naloxona
h. Síndrome Guillian Barré → Plasmaféresis
3. Disminuir carga respiratoria:
a. Bajar demandas metabólicas: Fiebre, acidosis metabólica, dolor
b. Disminuir factores restrictivos: obstrucciones, tapón mucoso, neumoTx, derrame, edema intersticial
Oxigenoterapia aguda
· Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 (SpO2 ≤ 90)
· Intoxicaciones en que se altere DO2 (ej. CO)
· TODO enfermo crítico: hipotensión, bajo GC, bradicardia y acidosis metabólica con compromiso del SNC (aunque PaO2 > 60)
Oxigenoterapia crónica: EPOC en fase estable
· PaO2 ≤ 55 (Sat.O2 ≤ 88%) o ≤ 60 + poliglobulia/cor pulmonale/HTP
· Objetivo SpO2 88-92% (por riesgo de ↑PaCO2)
VMNI
· EPOC exacerbado con acidosis e hipercapnia
· 7.3-7.35 recomendada
· 7.2-7.3 muy recomendada
· < 7.2 50% requiere VMI
· EPA cardiogénico NO isquémico (ICC descompensada)
VMI (CI: neumotórax, hipotensión) (PEEP ↑resistencia pulmonar y ↓ GC)
· Fatiga muscular (FR > 35, UMA, respiración paradojal)
· PaFi < 200, PaO2 < 60 con FiO2 50%
· Hipercapnia, PIM < 20, colapso circulatorio, fracaso VMNI
Manejo caso a caso:
· IRA hipoxémica (s/ EPOC ni EPA cardiogénico) (Ej. NAC) 
· O2 + CNAF (si no resuelve, IOT)
· EPOC + acidosis (hasta 7.2) 
· O2 + VMNI (si no resuelve, IOT)
· BD + CS + ATB si tiene indicación
· EPA cardiogénico
· O2 + VMNI + Furosemida + NTG
· Compromiso de conciencia (Ej. Intoxicación)
· IOT + medidas específicas (Flumazenil en BDZ, Naloxona en Opiáceos)
Cuadro de compensación de tr acido base
Acentuación de hipercarbia por oxigenoterapia:
1. Disminución de la vasoconstricción hipóxica por lo que se agrava el trastorno V/Q al llegar sangre a alvéolos mal ventilados. Esto aumenta la retención de CO2 ya que no ventilan esos espacios a pesar de que les llegue flujo sanguíneo. (Más significativo)
2. Efecto Haldane → a mayor HbO2, más afín es la Hb por O2 → se disocia más del CO2 y lo libera → aumenta PCO2
3. Supresión de los quimioRc que estimulaban la hiperventilación por exceso de CO2
Indicaciones:
· Oxigenoterapia aguda:
· Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 (o SpO2 < 90%)
· Intoxicaciones que alteren la capacidad de Hb para transportar O2 (CO, metHb)
· TODO enfermo crítico: VM, shock, etc.
· Oxigenoterapia crónica: (solo en EPOC está demostrado que ↑ sobrevida, aparte de mejorar los sx)
· Continua (18-24h/d):
· PaO2 < 55 en reposo
· PaO2 < 60 + poliglobulia (Hto > 56)/cor pulmonale/HTP
· Intermitente: (no se ha demostrado que modifique la historia natural de alguna patología)
· PaO2 < 55 SOLO durante ejercicio y sueño
Indicaciones de la VM:
· Alteraciones neuromusculares (HIPERCAPNIA es indicación ABSOLUTA, pero tardía)
· Descompensación de una IR crónica
· Indicaciones: Hipoxemia grave (PaO2 < 40) general% asociada a acidemia (NO corregible por O2terapia), signos de fatiga muscular inspiratoria. Otras: HDNi, arritmias graves, compromiso de conciencia progresivo.
· Extensa ocupación y/o colapso de espacios alveolares
· Indicaciones: Imposibilidad de mantener PaO2 > 60 con FiO2 50%, FR > 35, signos de fatiga muscular inspiratoria, CV < 15, PIM < 20
· Propósito VM: reabrir zonas no ventiladas, por PEEP
· Asma bronquial grave
· FR > 35 con uso de musculatura accesoria, hipocapnia usual → normocapnia (preludio de hipercapnia progresiva), acidosis metabolica, compromiso HDN, signos de fatiga muscular
· Colapso cardiocirculatorio (PCR, shock grave)
· Indicaciones: signos de fatiga muscular
· Insuficiencia ventilatoria NO recuperable
· Tras IR aguda, NO recuperan ventilación espontánea
· Enf. restrictiva crónica por defectos de caja torácica y enf. obstructivos crónicos → VMNI
· Enfermos en post operatorio
· Indicaciones: Mientras se recupera de la anestesia
· Enfermos con edema cerebral
· Para HiperVA al pcte y producir hipocapnia, que contrae los vasos cerebrales → ↓HTEC
VMI vs VMNI:
· VMNI ha demostrado utilidad en descompensación de pctes con IRC con hipercapnia
Complicaciones de la VM
· Por uso de vía aérea artificial· Infección
· Intubación monobronquial (generalmente el derecho) → atelectasia pulmón contralateral y barotrauma para el intubado
· Úlceras traqueales (por isquemia): para prevenir, usar P < 25 en manguito del tubo.
· Por presión positiva en la vía aérea
· Efectos cardiovasculares: ↓precarga y ↑postcarga del VD. + marcado cuando se usa PEEP en hipovolemia (CI: hipotensión)
· Barotrauma: enfisema intersticial, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensión, y quistes aéreos subpleurales. (CI: neumotórax)
· + f en asma, SDRA, enfermedades necrotizantes del pulmón
· Potencialmente letal
Manejo
1. ABC
2. Manejo patología base
a. Asma/EPOC → SABA (broncodilatadores acción corta B agonista) + corticoides
i. SABA ejemplos: salbutamol o fenoterol
b. Neumonía → ATB
	NAC ATS I → Amoxicilina 1 g c/8h 5 - 7 días
	NAC ATS II → Amoxicilina (875mg) Acido Clavulánico (125mg) /12h 7 días
	NAC ATS III → Ceftriaxona 2 g/d 7 - 10 días
	NAC ATS IV → Ceftriaxona 2 g/d + Levofloxacino 750 mg/d o Azitromicina 500 mg/d 7 - 10 días
	NAC cavitada → Ampicilina/sulbactam 1000/500 mg c/8 h o Ceftriaxona + Clindamicina 600 c/8 h o Ceftriaxona + Metronidazol 500 mg c/8h 21 días
	NAC Obs S. Aureus (Influenza) → Ceftriaxona 2 g/d + Cloxacilina
Corticoides:
Se usan en NAC grave con falla respiratoria grave
→ metilprednisolona 0.5mg/kg/12
c. EPA (edema pulmonar agudo) à diuréticos
d. Derrame pleural à drenaje
e. TEP à anticoagulación
f. BZD à flumazenil
g. Opiáceos à naloxona
h. Guillian Barré à plasmaféresis
3. Disminuir carga respiratoria
a. Bajar demandas metabólicas
i. Fiebre
ii. Acidosis metabólica
iii. Dolor
b. Disminuir factores restrictivos
i. Obstrucciones
ii. Tapón mucoso
iii. Neumotórax
iv. Derrame pleural
v. Edema intersticial 
4. Ventilación mecánica invasiva (VMI) ante signos de fatiga respiratoria
a. Uso de musculatura accesoria
b. Respiración paradojal
c. Tiraje, retracción costal
d. FR > 35
e. PaO2 < 60 con FiO2 > 50% → PaFi < 200
f. PIM < 20
g. iHDN
h. Otras indicaciones:
i. Hipercapnia (PaCO2 > 50)
ii. CC progresivo
iii. Arritmias malignas
iv. Shock
v. PostQx
vi. Disminuir edema cerebral
· Concentración de O2 tiene que ver con saturación y flujo tiene que ver con cuánto te pide el paciente (si está con UMA, etc)
· Aporte de O2/Flujo
. Concentración de O2 (FiO2) → mejorar hipoxemia
1. Paciente que requiere harto O2 para aumentar intercambio gaseoso y no se beneficia de alto flujo
. Flujo (litros) → disminuir trabajo respiratorio
2. Paciente que está saturando bien (intercambio de gases sin problemas) pero se está esforzando para movilizar hartos litros (ej. uso musculatura accesoria) → hay que disminuirles el trabajo respiratorio porque gastan energía → darles harto flujo sin necesariamente alta concentración de O2
1. Oxigenoterapia 
· Concentración o flujo
· Dispositivos:
· Naricera o cánula nasal: BBB, extremadamente disponible, portátil, cómoda
· FiO2 24-30%
· Cada litro sube aprox 3% la FiO2
· Desventaja: bajo flujo, después de 4L se pone irritante para las mucosas 
· Máscara de Venturi
. FiO2 30-50%
. Baja concentración y hasta muy alto flujo
. Nos da una concentración constante hasta altos niveles de flujo (mantiene una FiO2 constante y conocida)
· Máscara con reservorio o de no recirculación
. FiO2 máxima 60-70%
. Mecanismo de bajo flujo y alta concentración (FiO2)
· Cánula nasal de alto flujo
. Hasta 60-70 L/min de flujo por concentración constante que puede llegar hasta el 100% FiO2
. Puede dar algo de PEEP pero NO es lo principal, ayuda poco
	Tipo
	Concentración O2
	Flujo
	FiO2
	Certeza/control FiO2 (constante y conocida)
	Indicación
	Naricera/cánula nasal
	BAJA
	BAJO
	24-40%
	NO
	Hipoxemia poca magnitud
	Máscara de Venturi
	BAJA
	ALTO
	24-50%
	SI 
	- Hipoxemia de riesgo que requiere FiO2 estable (ej. hacer seguimiento de PaFi)
- Retención de CO2 (IR aguda sobre crónica)
	Máscara con reservorio
	ALTA
	BAJO
	60-90%
	
	IR hipoxémica (NO hipercárbica) Ej:
- Intoxicación monóxido
- Inhalación humo
- Trauma agudo con desaturación severa
- Preoxigenación
	Cánula nasal de alto flujo (CNAF)
	ALTA???
	ALTO
	30-100%
	SI
	Insuficiencia respiratoria hipoxémica Ej:
EPID, NAC, SDRA
OJO: da un poco de PEEP
Caso clínico urgencias
Paciente llegó con tos, mocos, dolor de garganta. Sin otros síntomas
SV: 
FC: no recuerdo, FR: 24, SO2 9_%, afebril
Contacto COVID
Sin vacunas
A esta paciente:
· Al principio elegimos naricera, 1-2L/seg, reevaluando si necesita más o menos, aumentamos hasta 3L/seg antes de avanzar/cambiar (máximo 30% FiO2)
· OJO: la naricera sube 3% la FiO2 por litro, o sea que con 3L estamos en FiO2 30%
Paciente empeora
· Venturi es que puede entregar concentración estable (baja, 30-50%) hasta alto flujo, paciente súper bien, se mantiene hasta 40L/min 
· No elegimos la cánula de alto flujo altiro porque esta paciente aún no necesita tanto flujo 
OJO: La de no recirculación es para alto requerimiento de oxígeno pero bajo requerimiento de flujo, como fibrosis pulmonar (área de intercambio es pequeña, mueven poco aire), pacientes intoxicados que por ejemplo están bradipneicos que no necesitan más flujo, solo concentración
· Necesitamos subirle, así que probamos con FiO2 40% → seguimos con venturi
OJO:
FiO2 <35 y ventilando bien → sala
FiO2 >35 necesitamos unidad monitorizada/intermedio
Empeora más
· Ahora que paciente está con FiO2 40 pero harto apremio respiratorio, necesitaremos más flujo así que usemos una cánula nasal de alto flujo
OJO: Intubación tiene morbilidad asociada, así que tiene hartos riesgos que es mejor evitarlo si es que podemos darles no invasiva
OJO: hay que ir siempre revaluando contra metas!!!! Metas de saturación, PAFi, etc 
OJO: se le dejaron corticoides desde el primer empeoramiento cuando bajó a 91%
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retención crónica de CO2, la administración excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 88mmHg recién calculados, por diversos mecanismos:
· El aumento de O2 alveolar dilata las arteriolas contraídas por el efecto local de la hipoxia alveolar aumentando su perfusión y, como se mantiene la misma hipoventilación, pasa más sangre venosa al lado arterial, lo que sube aún más la PaCO2. Este mecanismo es responsable de más o menos un 40% del aumento de CO2
· Al suprimir o reducir el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos, se acentúa la hipoventilación.Este factor es de menos importancia ya que pesa menos de un 10% en el aumento de PaCO2
· El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma, aumentando su concentración. 
El alza CO2 así generada puede llegar a niveles narcóticos, con total depresión de los centros respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar, con riesgo de muerte.
Estos fenómenos fisiopatológicos tienen una proyección clínica directa en el tratamiento de la hipoxemia asociada a retención crónica de CO2, en la cual las concentraciones de O2 que se administren deben ser sólo ligeramente más altas que la del aire ambiente para así elevar la PO2 arterial sólo lo necesario para salir de los niveles críticos de daño y muerte, y evitar desencadenar los demás efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecánicos.
La VNI representa, en la actualidad, una intervención de primera línea en pacientes con insuficiencia respira- toria aguda. Las evidencias más fuertes para su uso se disponen en las agudizaciones de la EPOC y en el edema pulmonar cardiogénico