Insuficiencia respiratoria aguda

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Insuficiencia respiratoria aguda
Definiciones:
Incapacidad del aparato respiratorio de mantener niveles arteriales de gases adecuados para las demandas del metabolismo celular. 
Insuficiencia respiratoria hipóxica (tipo 1) es hipoxia sin hipercapnia y con una PaO2 < 60 mmHg con aire ambiental. Se ve en desequilibrios V/Q (EPOC, asma, TEP), shunt intrapulmonar, trastornos de la difusión. 
Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo 2) es hipoxia con una PaCO2 > 50 mmHg a aire ambiental. Se ve en enfermedades con hipoventilación alveolar y trastornos V/Q extensos que no compensan. 
Hipoxemia: ↓PaO2 bajo límites normales (VN ~ responde a la fórmula: 91 – (Edad x 0.3)) Según mmHg: Moderada si > 60, importante si 40-60, grave si < 40 y en riesgo de muerte si < 20.
Etiologías:
· Causas respiratorias: exacerbación aguda de asma, TEP, edema pulmonar, SDRA, neumonía, epiglotitis aguda, edema pulmonar cardiogénico, trauma pulmonar, lesión inhalatoria, obstrucción vía aérea baja/alta, neumotórax, enfermedad pulmonar crónica, bronquiectasias, anormalidades alveolares, anormalidades pared torácica, insuficiencia cardíaca descompensada, enfermedad del colágeno vascular, neoplasias.
· Causas no respiratorias: hipovolemia, shock, anemia severa, sobredosis de droga, desordenes neuromusculares (ej. Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular, etc.), desordenes SNC, desordenes espinales, shunt cardíaco derecha a izquierda, toxinas. 
· Causas IRA tipo 1: 
· Cortocircuito: IAM, insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia mitral, estenosis mitral, disfunción diastólica, sepsis, aspiración, traumatismo múltiple, pancreatitis, ahogamiento, neumonía, reexpansión pulmonar, etc. 
· Desequilibrio V/Q: EPOC, asma, inflamación intersticial (neumonía, sarcoidosis), embolismos pulmonares, disminución FiO2, inhalación gases tóxicos, anemia, hipoxemia. 
· Causas IRA tipo 2:
· Enfermedad pulmonar previa: EPOC, fiebre y sepsis, asma grave, FQ. 
· Pulmones normales: SNC, lesión medula, Guillain Barré, botulismo, miastenia, esclerosis lateral, polimiositis, distrofia muscular, patologías torácicas, mixedema, hipopotasemia, etc. 
Fisiopatología:
El fallo del intercambio de oxígeno puede resultar en el desarrollo de una hipoxemia severa con anoxia y asfixia celular. Esto puede ocurrir en todo tipo de enfermedad pulmonar, incluyendo: liquido llenando espacio alveolar, colapso espacio alveolar, redistribución del flujo sanguíneo (shunting), perdida de flujo sanguíneo a tejido alveolar, enfermedad del tejido pulmonar de base y engrosamiento de las membranas alveolares. 
El fallo de intercambio de dióxido de carbono resulta en una insuficiencia respiratoria hipercápnica. La acumulación lleva a una acidosis respiratoria. La retención renal de bicarbonato ocurre de forma compensatoria por la acidosis respiratoria crónica. Dentro de las enfermedades pulmonares se incluyen: mala función de músculos ventilatorios, obstrucción de vía aérea y alveolo, secreciones en vía aérea pequeña y alveolo y anormalidades en la pared torácica. 
Factores que pueden influir en el desarrollo de una insuficiencia respiratoria:
· Respiratorios:
· Oclusión vascular pulmonar aguda puede resultar en un mismatch de ventilación – perfusión. 
· Neumotórax puede llevar a insuficiencia respiratoria si es que no hay suficiente reserva pulmonar para compensar el pulmón colapsado. 
· La efusión pleural puede llevar a la compresión de tejido pulmonar y perdida de función pulmonar. 
· Destrucción o infiltración del alveolo reduce el área de superficie disponible para el intercambio gaseoso. El enfisema causa destrucción alveolar y la bula formada ocupa espacio intratoráico que no contribuye al intercambio. 
· La exposición a tóxicos ambientales puede llevar a daño de la vía aérea. 
· No respiratorios:
· Mala perfusión del cerebro, corazón y pulmón. 
· En desordenes neurológicos se inhabilita la función de músculos respiratorios, limitando la ventilación y puede causar una insuficiencia respiratoria. 
· Opioides y sedativos causan depresión respiratoria en el SNC. 
Diagnóstico:
· Anamnesis: pueden presentarse con disnea, pero esto frecuentemente lleva a agitación, ansiedad y más problemas para respirar. Mientras la hipoxia avanza, pacientes pueden tener cefalea, confusión, somnolencia y convulsiones. Los pacientes con hipercapnia generalmente toleran mejor los síntomas que los que solo tienen hipoxia. 
· La hipercapnia que agudamente sube a > 80 mmHg puede producir cefalea, desorientación, coma y convulsiones. 
· Pacientes con hipercapnia severa pueden estar tranquilos mientras progresan hipoventilando y desarrollando acidosis respiratoria e hipoxemia secundaria a la disminución del esfuerzo respiratorio. 
· Examen físico: recordar ABCDE. 
· SDRA usualmente es observado en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica. Dentro de los signos se incluye taquipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis, estridor, retracción intercostal, dificultad para hablar. 
· En fallas hipercápnicas los signos son más sutiles y pueden incluir agitación, diálogo arrastrado, asterixis y alteración del estado de conciencia. 
· Saturometría de pulso: una PaO2 60 mmHg se relaciona con 90% y 80 mmHg con 95%. 
· Laboratorio: GSA, hemograma, función renal, ELP, HC y cultivos de expectoración si infección respiratoria. 
· Gases sanguíneos:
· PaO2 < 60 mmHg indica hipoxemia y apoya el diagnostico de una insuficiencia hipoxémica. 
· PaCO2 > 50 mmHg en presencia de hipoxia apoya el diagnostico de insuficiencia hipercápnica y puede resultar en una acidosis respiratoria. 
· En una insuficiencia hipercápnica crónica se encuentra un pH levemente disminuido, PaCO2 elevada y un bicarbonato elevado por la retención renal para neutralizar el exceso de acido carbónico. 
· ECG (encontrar causas cardiacas y ocasionalmente TEP) y radiografía de tórax
· Pruebas de función pulmonar, capnometria, test toxicológico, TAC tórax, angioTAC, scanner VQ, US cardiotorácico.
Manejo:
· ABCDE. 
· Vía aérea obstruida: se debe desobstruir para asegurar que este abierta para ventilación. Puede requerirse una laringoscopia directa o broncoscopía para liberar la vía. Cricotiroidostomía de emergencia o traqueostomía puede ser necesitada. 
· Sin vía aérea obstruida; respiración espontanea, vía aérea intacta y estable: mantener con suplemento de oxígeno. Si es que falla, VM e intubación son necesarias; sin embargo, puede intentarse VMNI si paciente esta consciente y respirando espontáneamente. 
· Contraindicaciones para VMNI: deformación facial, quemaduras faciales, obstrucción de vía aérea alta, pH < 7.15, pH < 7.25 con GCS < 8, confusión/agitación o alteración del estado conciencia. 
· Sin vía aérea obstruida; perdida del reflejo de arcadas, rápido deterioro, o compromiso de órganos vitales.
· La intubación y ventilación mecánica es requerida en pacientes conscientes o inconscientes con hipoxia o hipercapnia progresiva o cuando el reflejo de arcadas este perdido. 
· Disnea: tratamiento con terapia específica (ej. diuréticos – ICC, broncodilatador – asma/EPOC, ATB – neumonía, etc.). 
· Vía aérea:
· O2 nasal o mascarilla y controlar a los 15-20 min con HSA. 
· VMNI: principalmente EPA cardiogénico no isquémico y exacerbación de EPOC (B-PAP) con acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg o pH < 7.3). 
· VMI: fatiga muscular (FR > 35, uso de musculatura accesoria), PAFI < 200, PaO2 < 60 con FiO2 50%, hipercapnia, PIM < 20, colapso circulatorio, fracaso VMNI. 
· Oxigenoterapia:
· Nariceras: aproximación útil 1L – 24%, 2L – 28%, 3L – 32%, 4L – 35%. 
· Mascarillas de reservorio: inapropiadas en pacientes hipercápnicos. 
· Venturi (asegura FiO2 constante 24-50%): hipoxemia de riesgo, retención CO2. 
· Cánula nasal de alto flujo. 
· Indicaciones:
· Aguda: Insuficiencia respiratoria PaO2 ≤ 60, intoxicaciones (CO, metHb), enfermo crítico. 
· Crónica: PaO2 < 55 en reposo, PaO2 < 60 + poliglobulia/cor pulmonale/hipertensión pulmonar. 
· Complicaciones: atelectasia por reabsorción, acentuación hipercapnia, dañovía aérea y parénquima pulmonar. 
· Indicaciones VM: alteraciones neuromusculares, descompensación insuficiencia respiratoria crónica, extensa ocupación y/o colapso de espacios alveolares, asma bronquial grave, colapso cardiocirculatorio, enfermos postoperatorios, enfermos con edema cerebral. 
· Tratamiento de causas subyacentes.