EPOC- NEUMOLOGÍA

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NEUMOLOGÍA 
EPOC
EPOC
Causa la obstrucción del flujo de aire de los pulmones.
Bronquitis Crónica
01
Etiopatogenia 
Tabaquismo 
Contaminación ambiental 
Factores geneticos 
Ocupación 
Clima 
Hipersecreción de moco: 
Inflamación 
Infección 
Cuadro clinico 
Tos producida por esputo 
Disnea 
Hipercapnia 
Hipoxemia
Cianosis 
Abotagado azul 
Personas de
40-45 años 
Radiología
Broncografía
Rx Simple
Refuerzo de los haces broncovasculares
Borrosidad de las marcas vasculares
Moco en el árbol traqueobronquial
Hiperinsuflación pulmonar
Cor pulmonale
SOLO en sospecha de bronquiectasias
50% - diverticulosis bronquial
Laboratorio y Estudio Funcional
Laboratorio
Estudio Funcional
Biometría hemática - policitemia
Examen de esputo
Tinción de Gram
Pruebas de funcionamiento respiratorio
Broncodilatadores
Abandonar tabaquismo y demás causas de irritación inhalatoria
Evitar infecciones resp.
Vacunación: influenza y neumococo
Antimicrobianos
Medidas Preventivas
Expectorantes y Mucolíticos
Agua, cloruro de amonio + bicarbonato, guayacolato de glicerilo
Bromhexina (no antitusígenos)
Tratamiento
Prednisona - 20 mg/día
Betametasona - 0.5 mg/12 h
Inhaladores de corticoide
Esteroides
Aminoglucósidos + cefalosporinas 3° gen. o marcólido
Fisioterapia y Rehabilitación
Ejercicios Resp., drenaje postural, percusión torácica, oxigenoterapia
Cor pulmonale - digitálicos y diuréticos
Enfisema Pulmonar
02
ENFISEMA
Aumento de espacios aéreos distales.
Destrucción de paredes alveolares
Alfa 1- Antitripsina
Enfisema centrolobulillar
Enfisema paraseptal
Enfisema panlobulillar
Etiopatogenia
Alteraciones bioquímicas 
Deficiencia de alfa – 1 antitripsina congénita
La ausencia de globulina alfa- 1 predispone al desarrollo del enfisema.
Componente proteínico: alfa – 1 antitripsina (sustancia inhibidora inespecífica de proteasas); está determinada por un par de alelos conocidos como Pi (hay muchas variantes)
	Individuos homocigotos al alelo	Individuos heterocigotos al alelo
	mm
ss
zz	ms
mz
sz
El hígado es la fuente de alfa- L-antitripsina
En individuos zz hay mecanismo defectuoso en la liberación.
La alfa-1-antitripsina protege el tejido pulmonar de lesiones en infecciones y procesos inflamatorios.
Gen normal: Pim.
Los valores bajos de alfa-1 - antitripsina están dados por el homocigoto Pi tipo zz (predisposición a enfisema)
Los individuos homocigotos ss tienen una deficiencia intermedia. 
Patogenia del enfisema panlobulillar
Los leucocitos atrapados en la base pulmonar dan lugar al enfisema panlobulillar.
	Normalmente	Deficiencia
	Liberación de endoproteasas en exudado que digieren los restos inflamatorios sin atacar tejido vivo, gracias a la alfa-1-antitripsina.	Las proteasas destruyen las membranas alveolares produciendo enfisema. 
Deficiencia de alfa 1 – antitripsina heterocigota
CUADRO CLINICO
Disnea
“Sopladores rosados”
Hombres
Padecimiento lentamente progresivo
60- 70 años
Patrón de deficit arterial.
Causado tras la insuflación pulmonar.
Insuflación pulmonar.
Distensión de sacos aereos distales.
Patrón de refuerzo de la trama.
´´Torax sucio´´
RADIOLOGÍA.
ESTUDIO FUNCIONAL.
Obstrucción excesiva del flujo aéreo.
Desequilibrio en la ventilación.
Retención CO2.
Complicaciones.
Tratamiento.
Neumotorax.
Acidosis respiratoria.
Medidas preventivas,
Bibliografía
Serrano, O.R. & Francisco, N.R.. (s.f.). Neumología (7°ed.). TRILLAS, EDITORIAL
Fernando, C.V. (2007). Enfermedades del Aparato Respiratorio (2°ed.). Méndez Editores