ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

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ECV
Definición. Clasificación
											
DEFINICIÓN 														
Todo trastorno en el cual un área del encéfalo se ve afectada de manera transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia producto de alteraciones en la vasculatura cerebral.
TÉRMINO UTILIZADO PARA DESCRIBIR UN PROCESO DE MANERA GENERAL SEA AGUDO O CRÓNICO, ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO O SE REFIERA A UN INDIVIDUO O A MUCHOS. 
Otros términos utilizados:
Accidente cerebrovascular
Infarto cerebral
Derrame cerebral
Ataque isquémico transitorio
Evento cerebrovascular agudo. Equivalente a: “Stroke”, “apoplejía” o “ictus”. 
Necrosis tisular producida como resultado de un aporte sanguíneo regional insuficiente al cerebro (Clínico-patológico).
Término popular para referirse a cualquier evento cerebrovascular agudo.
Defecto circulatorio breve que produce síntomas focales, idénticos a los de un infarto.
Fuente: Gonzales-Piña R, Landinez - Martínez D. Epidemiologia, etiología y clasificación de la enfermedad vascular cerebral. Arch Med (Manizales) 2016; 16(2):495-07
Todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o mas vasos sanguíneos cerebrales afectados por un procesos patológico. 
Otro: proceso crónico la mayoría de veces en la que el paciente debuta con ictus (focalización), sufrimiento neuronal. 
Conocida como: derrame cerebral (la mayoría lo conoce), no aceptado en la sociedad científica. Ya que es una gama de enfermedades; ECV: termino mas adecuado, afecta a los vasos sanguíneos, complicaciones y muerte. Ictus: España, proviene del latin, golpe (agudo). Stroke: Ingles (golpe).
Ataque cerebro vascular: accidente, no es un termino que describa la enfermedad, es algo brusco, del momento. 
Enfermedad que detrás de esto en el tiempo ocurren procesos fisiopatológicos que conllevan al final a una evento agudo (Conjunto de enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos que suministran de sangre al cerebro.
ICTUS
APOPLEJIA
STROKE
ACV
DERRAME CEREBRAL
Stroke is defined as a neurological deficit attributed to an
acute focal injury of the CNS (ie, brain, retina, or spinal
cord) by a vascular cause.
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CLASIFICACIÓN 														
EVC
Isquémico
Hemorrágico 
GLOBAL
FOCAL
INFARTO
AIT
SUBARACNOIDEO
CEREBRAL
Aterotrombotico
Cardioembolico
Lacunar
Inhabitual
Indeterminado
PARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
LOBAR
PROFUNDO
TRONCOENCEFALICO
CEREBELOSO
Déficit neurológico reversible
Ruiz-Ares, G., Martínez-Sánchez, P., & Fuentes, B. (2015). Enfermedades cerebrovasculares. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 11(71), 4221–4229.
ESCALA DE CINCINNATI
F
A
S
T
Útil para evaluación de probable accidente cerebrovascular en el medio pre hospitalario.
Si tan solo uno de éstos es positivo , existe el 72% de probabilidad de que se trate de un EVC.
Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J, HuamaníSaldaña Ch, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). Acta Med Peru. 2020;37(1):54-73. 
Cuadro clínico según el tipo de ECV
Clinical diagnosis of stroke subtypes. Luis R Caplan. Uptodate 2020. - Overview of the evaluation of stroke. Luis R Caplan. Uptodate 2020.
fluctuante
Hemorragia intracerebral: los síntomas neurológicos no comienzan abruptamente.
Deficiencias neurológicas focales: Una deficiencia neurológica focal es un problema en el funcionamiento del cerebro, la médula espinal y los nervios que afecta un sitio específico, como el lado izquierdo de la cara, el brazo derecho o incluso un área pequeña como la lengua.
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Curso clínico en EVC isquémico 
Clinical diagnosis of stroke subtypes. Luis R Caplan. Uptodate 2020. - Overview of the evaluation of stroke. Luis R Caplan. Uptodate 2020.
Clinical diagnosis of stroke subtypes. Luis R Caplan. Uptodate 2020. - Overview of the evaluation of stroke. Luis R Caplan. Uptodate 2020.
Curso clínico en EVC hemorrágico 
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intracerebral
EVC 
isquémico
ECV
Isquémico
Etiología
Perfil temporal
Afectación de la circulación colateral
Territorio vascular afectado
Trombosis
Embolia
Inhabitual
Criptogénco
AIT
Ictus
< 24 hrs
> 24 hrs
No evidencia de infarto en neuroimágenes
evidencia de infarto en neuroimágenes
Arterias comunicantes
Cuadro clínico según el tipo de ECV
Lacunar
Localización de los síndromes vasculares más frecuentes
Manual CTO de medicina y cirugía. 11º Edición. Madrid 2019..
Área de Wernicke
(comprensión del lenguaje)
Localización de los síndromes vasculares más frecuentes
1/3 inf es más habitual
Juan J. Zarranz. Neurología. 6° Edición. Editorial Fotoletra, S.A, Elsevier Barcelona-España. 2018
El cuadro clínico más habitual es el correspondiente a la afectación del territorio de la arteria cerebral media. Esto se debe a que la oclusión de la arteria cerebral anterior se compensa más fácilmente a través de la arteria comunicante anterior.
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Juan J. Zarranz. Neurología. 6° Edición. Editorial Fotoletra, S.A, Elsevier Barcelona-España. 2018
Manual CTO de medicina y cirugía. 11º Edición. Madrid 2019.
Localización de los síndromes vasculares más frecuentes
A. Territorios vasculares principales. CA, cerebral anterior; CMc, cerebral media cortical; CMp, cerebral media profunda; CoA, coroidea anterior; CPc, cerebral posterior cortical; CPp, cerebral posterior profunda. B. Irrigación de los ganglios basales por las arterias lenticuloestriadas.
A
B
Localización de los síndromes vasculares más frecuentes
Infartos lacunares
Manual AMIR neurología y neurocirugía 11º Edición. Editorial Grupo CTO. Madrid 2019.
 Hemorrágico
Cuadro clínico según el tipo de ECV
Manual AMIR neurología y neurocirugía 11º Edición. Editorial Grupo CTO. Madrid 2019.
AUTOREGULACIÓN CEREBRAL
mecanismo neuroprotector 
flujo de sangre del cerebro 
mecanismos miogénicos, neurogénicos y metabólicos
Flujo sanguíneo cerebral: 45-50 ml 100g-1 min-1 
Rango: 
20ml 100g-1 min-1 (sustancia blanca) - 70 ml 100g-1 min-1 (sustancia gris)
Ortiz-Prado E, Banderas-León A, Unigarro L, Santillan P. Oxigenación Y Flujo Sanguíneo Cerebral, Revisión Comprensiva De La Literatura. Rev Ecuat Neurol. 2018;  27( 1 ): 80-89
Arshad M., Mounzer K. Fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico. Uptodate. 2020. 
Juan J. Zarranz. Neurología. 5° Edición. Editorial Fotoletra,S.A, Elsevier Barcelona-España. 2013 
< 16-18ml 100g-1 min-1 -> Umbral de fallo eléctrico
< 8-10ml 100g-1 min-1 -> Umbral de fallo de membrana
La autorregulación cerebral es un mecanismo neuroprotector que ayuda a mantener el flujo de sangre del cerebro cuando existen cambios importantes en el tejido cerebral que requieran de una compensación inmediata. A pesar de que se han descrito múltiples mecanismos miogénicos, neurogénicos y metabólicos, el mecanismo exacto para controlar la respuesta de la autorregulación cerebral no se ha descrito en su totalidad
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Obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral
Isquemia mas profunda
Isquemia menos pronunciada
Core 
del infarto
PENUMBRA ISQUÉMICA
Tejido metabólicamente comprometido pero potencialmente viable
Umbral de fallo de membrana
Ortiz-Prado E, Banderas-León A, Unigarro L, Santillan P. Oxigenación Y Flujo Sanguíneo Cerebral, Revisión Comprensiva De La Literatura. Rev Ecuat Neurol. 2018;  27( 1 ): 80-89. 
Juan J. Zarranz. Neurología. 5° Edición. Editorial Fotoletra,S.A, Elsevier Barcelona-España. 2013 
Silbernagl S, Lang F. Fisiopatología. 3rd ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010..
ampbell B, De Silva D, Macleod M, Coutts S, Schwamm L, Davis S et al. Ischaemic stroke. Nature Reviews Disease Primers. 2019;5(1):1-22.
Actividad enzimática masiva
Proteasas, fosfolipasas, endonucleasas, oxido nítrico sintetasa
EXCITOTOXICIDAD
Liberación masiva de glutamato
Campbell B, De Silva D, Macleod M, Coutts S, Schwamm L, Davis S et al. Ischaemic stroke.Nature Reviews Disease Primers. 2019;5(1):1-22.
Arshad M., Mounzer K. Fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico. Uptodate. 2020. 
Fisiopatología
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)
https://calgaryguide.ucalgary.ca/hemorrhagic-stroke-pathogenesis/ 
Las hemorragias intracerebrales no traumáticas más comúnmente resultan del daño hipertensivos a las paredes de los vasos sanguíneos (por ej. Hipertensión, eclampsia, abuso de drogas), pero esto también puede ser debido a una disfunción en la autoregulación con un flujo cerebral excesivo (por ej. Daño por reperfusión, transformación hemorrágica, exposición al frío), ruptura de un aneurisma o una malformación arteriovenosa, arteriopatía (p ej. Angiopatía cerebral amiloide, moyamoya), alteración en la hemostasis (p ej. Trombolisis, anticoagulación, diátesis hemorrágica), necrosis hemorrágica (p ej. Tumor, infección), obstrucción de drenaje venoso (p ej. Trombosis venosa cerebral).
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https://www.heart.org/en/professional/quality-improvement/hemorrhagic-stroke
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https://www.heart.org/en/professional/quality-improvement/hemorrhagic-stroke
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
↑ Presión Intracraneana
↓ aguda Presión de perfusión cerebral
isquemia cerebral tardía
isquemia cerebral aguda
MUERTE POR:
Destrucción neural directa por la fuerza de la sangre extravasada
isquemia cerebral
muerte súbita por arritmias ventriculares mediadas por el sistema simpático
productos de la ruptura de los eritrocitos activan los procesos inflamatorios
Leptomeninges
Vasos del polígono de Willis
V	asos pequeños dentro del espacio subpial
Pérdida de conciencia
Fisiopatología
Rodríguez P, Rodríguez D. Hemorragia subaracnoidea: epidemiología, etiología, fisiopatología y diagnóstico. Rev Cubana Neurol Neurocir. 2011;1(1):59–73.
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PROCESOS INFLAMATORIOS
isquemia cerebral tardía
En las paredes de los vasos: infiltración por leucocitos 
promueven la formación de radicales libres que pueden evocar la disfunción endotelial y la entrada de calcio
La constricción de las arterias intracraneales (vasospasmo cerebral) constituye un factor fundamental 
incremento de la producción de endotelina–1
disminución de la disponibilidad de óxido nítrico
hipótesis alternativas:
Espasmo microvascular
Isquemia por propagación cortical
Microtrombosis por activación de la cascada de la coagulación y disfunción fibrinolítica
Fisiopatología
Rodríguez P, Rodríguez D. Hemorragia subaracnoidea: epidemiología, etiología, fisiopatología y diagnóstico. Rev Cubana Neurol Neurocir. 2011;1(1):59–73.
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Fisiopatología
Starke RM, Chalouhi N, Ali MS, Jabbour PM, Tjoumakaris SI, Gonzalez LF; et al. (2013). "The role of oxidative stress in cerebral aneurysm formation and rupture". Curr Neurovasc Res. 10 (3): 247–55
https://www.heart.org/en/professional/quality-improvement/hemorrhagic-stroke