7D-EVC-PERLA PEREZ GUERRERO - Perla Isabel Pérez Guerrero

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Definición: 
Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. 
Clasificación: 
85% ECV Isquémico: consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica daño neuronal irreversible. 
· En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria (ICT) 20%. A las 24 hrs tiene una recuperación integrum
· Infarto cerebral 80%
De origen trombótico (proceso aterosclerótico), Embolico (de arteria a arteria) o de origen cardioembólico (arritmias FA, IAM transmural ^NIDO DEL TROMBO^, endocarditis de válvula mitral o aortica, prótesis valvulares 
^Metálicas^, insuficiencia cardiaca congestiva, mixoma de la aurícula izquierda). Enfermedad de pequeños vasos (enfermedades autoinmunes ^LUPUS, por vasculitis^ e infartos lacunares). 
Si es pequeño se va a las arterias oftálmicas, si es regular a la cerebral media.
15% ECV Hemorrágica: la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo. En este grupo se encuentra la
· 10-15%. Hemorragia intracerebral (parenquimatosa/ subdural), CAUSA MAS FRECUENTE---origen hipertensivo, rotura de una formación arteriovenosa (emergencia hipertensiva/ hay daño a órgano blanco, que pone en peligro la vida del enfermo)
Causa más frecuente de HC: hipertensión arterial, rotura de aneurisma. Anticoagulantes (inhibidores de la agregación plaquetaria) causan una diátesis hemorrágica. Cumarinicos. Drogas simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína)
· 5-7%. Hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea, CAUSA MAS FRECUENTE---espontanea es idiopática por rotura de los vasos subtiales, y hemorragia como consecuencia de una intraparenquimatosa con apertura al sistema ventricular, o rotura de un aneurisma o de una malformación arteriovenosa. 
Fuente embolica más frecuente----DE ARTERIA A ARTERIA (aterotrombótico). En carótidas internas
La causa más frecuente de hemorragia epidural: traumatismo
Hemorragio intracerebral: de inicio súbito y alteraciones del estado de conciencia
Epidemiología
Constituye la tercera causa de muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la
causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.
El riesgo de recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia en los pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con ECV isquémica este riesgo puede disminuir optimizando el control de la hipertensión arterial y de la fibrilación auricular.
Factores de riesgo 
Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a:
· Características biológicas de los individuos (edad y sexo)
· Características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia)
Hipertensión arterial: El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la
hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos.
Colesterol sérico: La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica. 
Sobrepeso: se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con ECV. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%.
Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa: es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. Se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo independiente para ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer, tiene un
riesgo relativo para cualquier tipo de ECV que va desde 1.8 a 3.
· Relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo alcohol, uso de anticonceptivos orales)
Cigarrillo: El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias procoagulantes. 
Anatomía funcional Arteria cerebral anterior (ACA)
Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial
del lóbulo parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del
cuerpo calloso, el septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo
caudado y del putamen, y el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.
Arteria cerebral media (ACM)
Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal,
parietal, y temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que
irrigan gran parte del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la
región adyacente a la cápsula interna.
Arteria comunicante posterior (ACP)
Se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da
irrigación a la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula
interna, la porción rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo.
Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales
y cerca del extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar.
Sistema carotideo: cerebral media…ICTUS, MAS FRECUENTE
Sistema cerebrobascilar.-----ICTUS--, MENOS FRECUENTE
Si la lesión es en lado izquierdo, la afectación neurológica es en lado derecho. 
POLIGONO DE WILLIS------2 Vertebrales, tronco vacilar, 2 cerebrales posteriores, comunicantes posteriores, cerebrales medias, cerebral anterior, comunicante anterior, 
***Fisiopatología 
***La interrupción completa de la circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 minutos, cuando esta es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto. Se produce un infarto en 60 minutos y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. 
En caso de traumatismo: afecta más a un joven 
Por la exposición de masa encefálica, y la atrofia corticosubcortical. Una hemorragia epidural en jóvenes es una EMERGENCIA porque si no desarrollan HIC. 
Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la
arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la
glucosa sanguínea.
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.
Isquemia cerebral Transitoria: La propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo de duración de los síntomas no mayor a 60 min, recuperación espontánea, ad-integrumy estudios de imagen (de preferencia resonancia magnética), sin evidencia de lesión).
Cerebral media, anterior y posterior--- territorios de infarto 
Fisiopatología del infarto cerebral. Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada, a lo que se denomina “penumbra isquémica”. 
****ASPECTOS CLINICOS 
Espectro clínico depende: naturaleza del evento, de la región anatómica afectada, magnitud del evento
Ataxia y vértigo—problema cerebeloso
Hemorragia subaracnoidea: tiene síndromes de irritación meníngea 
· PODROMOS: ATEROTROMBOTICO
· SUBITO: HEMORRAGICO 
Si yo tengo un EVC de lado izquierdo la hemiparesia será fasicorporal (CARA, BRAZO Y PIERNA) de lado contralateral. 
Cerebral media: predominio braquial
Cerebral anterior: predominio podálico 
Territorio vascular afectado: 
Sistema carotideo: alt del nivel de conciencia, afasia sensorial, déficit motor contra lateral a la lesión, hemiparesia faciocorporal, 
Vertebro bacilar: Cerebral posterior: vértigo y manifestaciones cerebelosas. 
TAC: descartar un evento hemorrágico y si se descarta es candidato para trombolisis. 
Hemiparesia contralateral: parálisis de un lado y lesión del otro 
Hemiparesia Ipsilateral: afección de un lado, manifestación de ese lado 
Hemianopsia homónima (afasia, negligencia), amaurosis, cuadrantanopsia, 
*****PUPILAS (puntiformes en putamen). 
Hemianopsia bitemporal: ceguera de los dos campos visuales
Hemianopsia binasal: ambos campos visuales 
· Cerebral anterior: disfunción de esfínteres 
· Cerebral posterior: vértigo, y manifestaciones cerebelosas
Sistema carotideo: alteraciones del nivel de conciencia, afasia sensorial o motora, déficit motor contralateral a la lesión. Puede ser predominio braquial (cerebral media) o podálico (cerebral anterior)
1. Isquémico/ hemorrágico 
2. Territorio carotideo/ bascilar 
3. Cerebral media/ cerebral anterior
Desviación de la mirada conjugada: mira hacia el sitio de la lesión o no
Sx pontino de Millar Gubler: hay una HEMIPARESEA CONTRALATERAL A LA LESION CON UNA PARALIS IPSILATERAL
VII par craneal----afectado el núcleo. 
PARALISIS PERIFERICA: total de la mitad de a cara DISGEUSIA Y EPIFORA Y ALTERACIONES DEL GUSTO 
PARALISIS CENTRAL: DE la mitad inferior, frontales respetados, 
M. FRONTALES: reciben inervación subcortical 
Eventos isquémicos del tallo, son mucho más graves. 
Manifestación cardinal de la afectación cerebelosa: DEFICIT MOTOR Y SENSORIAL (ataxia),
Afectación cerebelosa (dedo nariz), diadoco o disdiadococinecia, talón tibia, roomberg 
Lóbulos occipitales: cuadrantanopcias, irrigados por cerebrales posteriores. 
Signo focales: 
 Manifestaciones clínicas: la aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual. 
Subtipos de infarto cerebral. Los IC pueden subdividirse con base en diferentes parámetros
1) anatómico; circulación anterior o carotidea y circulación posterior o vertebrobasilar
2) de acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que permite establecer medidas de prevención secundaria.
A) Aterosclerosis de grandes vasos: mecanismo más frecuente, principalmente en la bifurcación carotidea, y el origen de arterias vertebrales. El IC es el resultado de la oclusión trombótica (aterotrombois) o trombormbólica (embolismo de arteria-arteria) de los vasos. 
B) Cardioembolismo: oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazón. Se caracteriza por signos neurológicos de aparición súbita, IC multiples de diferentes territorios arteriales, IC superficial. 
C) Enfermedad de pequeño vaso cerebral: infarto lacunar (ocurre en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes)
D) Otras causas: en menores de 45 años, en valvulpatías (disección arterial cervico-cerebral DACC, enfermedades Takayasu, vasculitis del SNC
Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica
La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral.
La función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las manifestaciones clínicas.
Se presenta generalmente en pacientes mayores de 50 años, hay antecedentes de ICT previa, y la instalación del déficit motor o sensitivo se hace de manera fluctuante en un término de horas a días. 
***Diagnóstico
Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC)
Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC simple es suficiente. 
Es de elección, 
· Isquémico: hipodensidades (negro). Se puede pedir SIMPLE
· Hemorrágico: se ven hiperdensidades (blanco) ---pedir TAC simple. El paciente llega con una cefalea intensa. 
Simple y contrastada: 
Si busco aneurisma o malformación arteriovenosa: pedir contrastada 
Un paciente con hemorragia ya sea intraparequitmatosa o en el espacio subaracnoideo tiene basoespasmo y si ponemos contraste se agrava, entonces el paciente empeora neurológicamente. 
******ARTERIAS QUE SE ROMPEN EN PRESENCIA DE UNA CRISIS HIPERTENSIVA: LAS DEL PUTAMEN. Irrigado por la Cerebral media 
Angiotomografía o angioresonancia
RESONANCIA: HIPERINTENSA O HIPOINTENSA, 
Electrocardiograma (ECG): Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo cardíaco, que
pueden ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una fibrilación auricular. 
Rayos X de tórax: Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones pulmonares y
otras alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.
Biometría hemática: como el hemograma completo (serie blanca, roja y megacariocitos), la eritrosedimentación, recuento de plaquetas, anticoagular al paciente.
Química sanguínea: glicemia, pruebas renales (BUN y creatinina, ácido úrico, urea) y el perfil lipídico (HDL,LDL). Tiempos de coagulación (TP, TPT). Colesterol, triglicéridos 
Depuración de creatinina en orina de 24 horas en caso de falla renal 
Transaminasas y deshidrogenasa láctica
Electrolitos séricos: Na, K, P, Mg, Cl
Gases arteriales: son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia cerebral por hipoventilación.
TELE DE TORAX----Radiografía posteroanterior A una distancia de 1.8 metros y se hace medición del índice cardiotorácico, antes de un ecocardiograma. 
1 y 2---cardiomegalia 1 o 2
ECOCARDIOGRAMA: 
Angiografía cerebral: se debe realizar solamente en casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en el cuello, en territorio carotídeo. En caso de aneurismas o malformación arteriovenosa 
Carotideo. Sigue siendo el gold estándar
Panangiografía: entrada del catéter por la femoral con técnica de seldinger, y se ven todos los territorios. Se observa el polígono de Willis y se ven malformaciones o procesos obstructivos. 
Sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, y valor predictivo negativo. 
Infarto pálido: ocasionado por aterotrombótico
Infarto hemorrágico: causa principal un embolo 
Angiografía por RM: indicada en casos de placas de ateroma en las carótidas, las cuales tienen un alto riesgo de embolización cuando se practica la arteriografía convencional.
Doppler transcraneal: es de valor en el estudio de la circulación intracraneana, si se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluación de muerte cerebral.
. 
TRATAMIENTO: 
Farmacologico para EVC isquémico: 
Activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso. 
0,9 mg/kg
Inhibidoresde la agregación plaquetaria:
	Ácido acetilsalicílico
Más utilizado
	Actúa inactivando irreversiblemente la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que produce la inhibición de la síntesis plaquetaria de TXA2 y, por tanto, bloquea parcialmente la etapa final de agregación
	75 mg/día y 325 mg/día vía oral.
Efecto 15-20 min después de su adm
	Dosis tóxica 
30 mg/día a 1.300 mg/día).
	Clopidogrel---utilizado
	Actúan inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario
	.- 250 mg por vía oral dos veces al día
Efecto: dos o tres días del inicio de su administración y es máximo a los cuatro a siete días.
	
	Ticlopidina
	
	
	
	Inhibidores del receptor plaquetario Gp IIb/IIIa
	actúan inhibiendo la unión del fibrinógeno a las plaquetas y, por consiguiente, la agregación plaquetaria
	Inhibición no competitiva. abciximab. IV. Su efecto antiagregante persiste durante una o dos semanas después de interrumpir su administración. 
Inhibición competitiva: eptafibatide, tirofiban y lamifiban
Dipiridamol, no se usa en monoterapia 
Aspirina y clopidogrel en monoteroapia
Aspirina clopidogrel, dipiridamol----terapia triple, confiere riesgo de hemorragia 
Aspirina con dipiridamol en esquema 
MONOTERAPIA
TERAPIA DOBLE
Efectos adverso: erupción cutánea, cefalea, diarrea, 
Si un paciente llega con Isquemia Cerebral Transitoria se le da antiagregantes plaquetarios
Paciente con infarto en evolución, se le da doble antiagregante 
De origen cardioembólico los antiagregantes son una contraindicación relativa. 
Pacientes con ICTUS isquémico de origen aterotrombotico y recibe antiagregación plaquetaria tiene riesgo de convertirse en ICTUS hemorrágico 
PREVENCION PRIMARIA: ASPIRINA en isquemico aterotrombotico
SECUNDARIA: aspirina 
Nuevos antitromboticos
	ANTIAGREGANTES
	ANTICOAGULANTES
Verificar los tiempos de coagulación 
	TROMBOLITICOS
	AAS
Trifusal 
Cilostazol
Ticlopidina
Clopidogrel 
Prasugrel 
Dipiridamol
	· Heparina no fraccionada (es la más económica, pro ya no usa). Antitrombinicos
Cálcica y sódica
· **Heparinas de bajo peso molecular (se usan a dosis profilácticas, o dosis terapéuticas (anticoagulación) 
Enoxaparina
· Orales. Antiprotrombinicos 
Acenocumarina---mexico 
Warfarina----EUA
 
	· Alteplasa (activa la conversión de plasminogeno en plasmina)
· Reteplasa (activa el paso de plasminogeno a plasmina e hidroliza la fibrina, y disuelve el coagulo)
 
· Tenecteplasa (activador del plasminogeno específico para fibrina)
· Estreptoquinasa (se une con plasminojeno)
Heparinas de bajo peso molecular-----examen----
NUEVOS ANTITROMBOTICOS
Inhibidoes del factor Xa
Rivaroxaban: inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, con biodisponibilidad oral. La inhibición del factor Xa interrumpe las vías intrínseca y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación de trombina como la formación de trombos.
Indicaciones: Prevención del tromboembolismo venoso (TEV), trombosis venosa profunda,  Prevención de ictus y embolia sistémica.
Administración: Vía oral. Puede tomarse con o sin alimentos.
Apixaban El apixabán es un inhibidor directo del factor Xa oral que conduce a una menor generación de trombina y formación de coágulos de sangre (vida media de 12 horas)
Enoxaban Es un inhibidor directo del factor Xa con una selectividad aproximada de 10000 veces para factor Xa sobre trombina
Inhibidores de trombina
Dabigatrán: inhibe de forma selectiva a la trombina humana con una afinidad muy elevada e inhibe la agregación plaquetaria inducida por trombina. (inhibición directa competitiva de la trombina libre y unida al coágulo)
Protocolo de la trombolisis
En el evento isquémico aterotrombotico
 
https://www.svneurologia.org/fc/TROMBOLISIS07.pdf
1. Activador tisular del plasminogeno (t-PA): indicado en EVC 0.9 mg/kg
2. Complejo activador SK-plasminogeno acilado 
Debe cumplir los 4 Criterios de Inclusión:
1: ictus agudo de menos de 3 horas de evolución
2: edad menor de 80 años y mayor de 18 años
3: puntuación en escala de Rankin previa al ictus < o igual a 2
4: TC Craneal normal, o con signos de Infarto cerebral no extenso (no hemisférico) sin evidencia de hemorragia parénquimo hipodenso
Riesgo de hemorragia en las tres generaciones, diátesis hemorrágica. 
 
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Estatinas: efectos pleiotrópicos. 
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872008000600014
Además de bajar el colesterol ayuda ha: 
Aunque inicialmente las estatinas se introdujeron como fármacos para disminuir el colesterol, éstas poseen múltiples actividades ateroprotectoras independientes de lípidos, tales como: mejorar la disfunción endotelial, inhibir la inflamación vascular, inhibir la trombosis y disminuir el estrés oxidativo. Estas acciones se conocen como "efectos pleiotrópicos" de las estatinas. Por lo tanto, los efectos beneficiosos de estos fármacos no sólo se observan en pacientes hiperlipidémicos, sino también en normo Hpidémicos
· Mejorar la disfunción endotelial
· Inhibir la inflamación vascular
· Inhibir la trombosis
 Signos tempranos de ictus isquémico aterotrombotico en TC
· Indirectos: oclusión arterial aguda (signo de ACM hiperdensa, signo de ACM hiperdensa silviana)
· Directos: alteraciones del parénquima cerebral (disminución de las densidades, edema cerebral)
La importancia de la TC es descartar el evento hemorrágico 
ATORVASTATINA Y ROSUVASTATINA, SON LAS MAS USADAS. Y SE DEJAN LAS DOSIS MÁSALTAS
Las estatinas reducen el tamaño de la placa arteriosclerótica. 
REACCIONES ADVERSAS DE LAS ESTATINAS: miopatía, rabdomiolisis, hepatotoxicidad
Prevención primaria de EVC isquémico: ácido acetilsalicílico, 
Prevención secundaria: ticlopidina
TRATAMIENTO DE ICTUS HEMORRAGICO
Hemorragia Intraparequimatosa
· Hemostasia (clipaje de un aneurisma o una malformación arteriovenosa)
· Los antiagregantes plaquetarios agravan la situación 
· Corregir INR de la manera más rápida posible 
**La warfarina y acenocumarina checar IRN (si esta de 6 a 10), Corregirlo con vitamina K o plasma fresco congelado. 
ESCUCHAR AUDIO AQUÍ. Sulfato de 
Escalas: de Nihss y Cincinnati.
1. Valorar el nivel de conciencia (normal/deprimido). Preguntas su nombre
Afasia de Broka: motora no puede articular el nombre 
Wernecke: sensorial, si puede articular la palabra pero no entiende que le estas preguntando, TE DICE OTRA COSA. 
Mixta: es afasia mixta/global
2. Sonreír. Para ver si tiene parálisis (Asimetría facial)
· Central: contralaterales a la lesión. La mitad inferior, se respetan los frontales. 
· Periférico/Bell o Afrigori: completa de la mitad de la cara derecha o izquierda. (lado paralizado es el lado lizo), Gesticula el lado sano. LOCALIZACION--del núcleo hacia la periferia. 
En síndromes pontinos, la paralisis es ipsilateral. 
3. Levante los brazos, para localizar déficit motor: 
· Hemiparesia faciocoporal, predomino braquial--- cerebral media,
· Hemiparesia fasciocorporal con predominio podálico es en cerebral anterior (monoparecia con disfunción de esfínteres)
Esa escala se hace en paciente consiente. 
ESCALA DE FISHER. Para hemorragia subaracnoidea
 
Contraindicada la punción lumbar si mi paciente tiene hipertensión endocraneana, puedo provocar herniación del uncus temporal. 
1. Características del cuadro clínico, se debe sospechar la naturaleza del evento (isquémico o hemorrágico)
Isquémico: de origen aterotrombotico o embolico. 
**CASOS: Edad avanzada, otras comorbilidades, dislipidemias, descontrol metabólico, nivel de conciencia disminuida, afasia motora sensorial, hemiparecia faciocorporal derecho de predomino braquial. ----Territorio carotideo, cerebral media.
Alteración del nivel de conciencia, déficit motor, hemiparesia, mareo, vértigo y ataxia (afectación de territorio vert
65 años, Diabético, hipertenso, dislipidemia ebrobascilar), glucosa, 180/130 TA, Glasgow de 8---Hemorrágico, en presencia de crisis hipertensiva, cefalea. 
Paciente sin alteración del nivel de conciencia, con monoparesia podálica derecha, disfunción de esfínteres-----Territoriocarotideo arteria cerebral anterior
Paciente con mareo, vértigo, latero pulsión derecha, manifestaciones cerebelosas, hemiparesia fasiocorporal de lado izq: evento isquémico aterotrombotico en cerebral posterior 
Iniciar trombolisis de manera temprana 
 Ventana 3 a 6 horas en tratamiento antitrombolitico 
Secuelas permanentes, temporales. 
¿SINTOMAS QUE PRECEDIERON EL EVENTO? 
· Si es aterotrombotico: eventos pródromos (días antes)
· Si es embolico: de inicio súbito
Complicaciones de EVC isquémico 
· Úlceras por presión 
· Neumonía por aspiración 
· Trombosis venosa profunda 
· Embolia pulmonar 
Complicaciones de EVC hemorrágico 
· debilidad o parálisis, generalmente a un lado del cuerpo
· falta de conciencia de un lado del cuerpo (generalmente el lado izquierdo)
· pérdida de la sensibilidad 
· disfagia 
· astenia y adinamia
· afasia
· diplopía
· dificultades con la memoria y la concentración
· dificultad para controlar la vejiga y movimientos intestinales (incontinencia), o estreñimiento
· cambios de comportamiento
Vitamina K y plasma fresco congelado: Antídoto de warfarina y acenocumarina
Protamina: de heparina
Andexanet alfa:: apixaban, enoxaban
Idarucizumab: Dabigatram
Referencias:
Guía de práctica clínica en enfermedad cerebrovascular. 
Uribe CA. Enfermedad Cerebrovascular Oclusiva. En: Neurología Fundamentos de Medicina, Velez H, Rojas
W, Borrero J, Restrepo J. CIB. 1191; 352-371.
Adams HP, et al. Guideliness for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for
health care professionals. From a special writing group of the stroke council, American heart association
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-los-farmacos-antiagregantes-plaquetarios-11695
TRATAMIENTO DE EDEMA
Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior. Arteria cerebral anterior: presentará hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio crural, disartria, incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en caso de daño bilateral. 
Arteria cerebral media en su porción más proximal (M1) presentará hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima, desviación forzada de la mirada, alteración del estado de conciencia y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Las porciones M2-M3 se presentarán con hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia si se afecta el hemisferio dominante, y hemiamopsia homónima en compromiso de M2. Si el daño es en la porción M4, presentará los mismos signos y síntomas, pero de forma menos severa, y presentará más afectación de funciones corticales como el lenguaje, así como disgrafia, discalculia, agrafoestesia, apraxias o debutar con crisis.
Circulación posterior: arteria cerebral posterior, arteria basilar y arteria vertebral. Arteria cerebral posterior: afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis visuales.
http://www.scielo.org.co/pdf/unmed/v60n3/0041-9095-unmed-60-03-00041.pdf