Síndromes Cardiovasculares cerebrales

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Clara Calfacante | INJURIA 
 
“Son el conjunto de signos y síntomas, habitualmente de instauración aguda, derivados del déficit 
circulatorio focal o multifocal de la circulación que nutre al sistema nervioso central. Pueden ser 
secundarios a fenómenos isquémicos o hemorrágicos”. 
El territorio anatómico afectado y, lo tanto, las manifestaciones clínicas del paciente dependerán del vaso 
comprometido. 
 Un 80% de estos episodios son isquémicos y el 
 20% restante, de tipo hemorrágico. 
Se hace referencia a este cuadro clínico mediante la denominación de ataque cerebrovascular (ACV), ictus, 
o Stroke. 
TIPOS Y CLASIFICACIÓN 
1. ACV isquémico 
2. ACV hemorrágico 
 Se utiliza la siguiente clasificación etiológica: 
 Aterotromboembólicos o de los grandes vasos cerebrales (30%). 
 Lacunares o de los pequeños vasos cerebrales (20%). 
 Cardioembólicos (20%). 
 Otras etiologías (10%). Paro cardiorrespiratorio, arritmias. 
 De causa desconocida (20%). En este grupo se incluye el denominado ESUS. Sus criterios son: 
infarto no lacunar, ausencia de obstrucción mayor del 50% en los vasos del cuello e intracraneales, y 
ausencia de cardioembolia mayor y de o tras causas determinables de ACV. 
Fisiopatología 
La sangre llega al cerebro a través de dos arterias carótidas y dos arterias vertebrales. Cuando el flujo 
arterial disminuye o se interrumpe, las funciones neurológicas se comprometen rápidamente debido a las 
escasas reservas de nutrientes en el parénquima cerebral. La obstrucción de una de estas grandes arterias 
puede generar infartos cerebrales extensos o pasar inadvertida, y esto depende de la circulación colateral, 
de la presencia de circuitos anastomóticos y de la rapidez con que se produzca la obstrucción. 
La interrupción del aporte sanguíneo (isquemia cerebral) puede deberse a: 
1. la obstrucción de un vaso o 
2. a una falla hemodinámica 
 
1. obstrucción de un vaso: 
 puede ser 
 por trombosis 
 por embolia. 
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La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo ocasionada por una oclusión local. La forma más común 
es la ateromatosis en las arterias de mediano y gran calibre, en pacientes con factores de riesgo. La causa 
principal de trombosis de las arterias de pequeño calibre es la HTA. Existen otras causas menos frecuentes 
de trombosis, como las arteritis, la displasia fibromuscular y la disección vascular. 
 La embolia ocasiona la oclusión de un vaso por el impacto de material originado en otro sitio de la 
circulación; se la divide en cardioembolia y ateroembolia. 
− La cardioembolia se observa en los pacientes con fibrilación auricular; vegetaciones valvulares por 
endocarditis infecciosa y trombos murales por infarto agudo de miocardio (IAM), entre o tras 
causas. 
− la ateroembolia (arteria aorta -arco- carótidas) deriva de la fragmentación y el desprendimiento de 
partes integrantes de una placa ateromatosa (en especial las ulceradas) o de trombos 
fibrinoplaquetarios hacia la circulación cerebral, que impactan en un vaso de mediano o de 
pequeño calibre. 
2. La forma hemodinámica: suele producirse por la disminución brusca y grave del aporte sanguíneo 
cerebral, como ocurre en el paro cardiorrespiratorio, en los episodios de hipotensión arterial marcada o 
en las arritmias cardíacas. En este caso no existe flujo colateral y el daño neuronal irreversible comienza 
después de 4 a 8 minutos de producirse la disminución crítica o la detención del flujo sanguíneo 
cerebral. 
Factores de riesgo de ACV isquémico. 
 
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Área de penumbra: es una zona periférica que rodea a la zona central del infarto (Células muertas, área de 
infarto establecida), formada por células que están hipoperfundidas y con alteración funcional, pero no 
anatómica. El tamaño y duración de esta zona va a depender de la circulación colateral y si se utilizan 
fármacos fibrinolíticos, vía intravenosa, dentro de las 0 – 3 hs de ocurrido el ACV isquémico. Es decir la 
reversibilidad de esta zona va a depender del tiempo que transcurre desde que ocurrió el ataque 
cerebrovascular. 
 
 
“Se define como la presencia de sangre dentro del tejido encefálico o del espacio subaracnoideo, que puede 
extenderse al sistema ventricular y es provocada por una rotura vascular espontánea no traumática”. 
De acuerdo con la etiología del sangrado se la clasifica en: 
 Primaria y secundaria. 
Fig. 7. RMN de difusión en ictus isquémico muy precoz (<1 de evolución). 
A: esquema de las áreas tisulares en el ictus isquémico. 
B: RMN de difusión en ictus isquémico de 45 min de evolución: se aprecia 
un área de hiperseñal en difusión correspondiente al núcleo del infarto. 
C: RMN de difusión tras tratamiento trombolítico: se ha reducido el tamaño 
de la alteración de difusión, apareciendo otras áreas de hiperseñal a nivel 
parietal superficial que corresponden a infarto establecido. 
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− La hemorragia intracerebral espontánea no traumática (primaria) tiene como causa principal la HTA 
(60%), que se ubica predominantemente en la profundidad del parénquima cerebral. 
− Otras causas (30-4-0%) de hemorragia intracerebral (secundaria), en orden de frecuencia, son: 
angiopatía amiloidea (segunda causa más frecuente), anticoagulantes y fibrinolíticos, neoplasias 
primarias y metastásicas, alteraciones hematológicas, malformaciones vasculares, drogas ilícitas, 
vasculitis, endarterectomía y, muy rara vez, migraña. 
Factores de riesgo 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
La manifestación clínica del ACV depende fundamentalmente del territorio vascular comprometido y el 
déficit que este provoca. De acuerdo con ello, se las puede clasificar en tres grandes grupos: 
1. enfermedad de los grandes vasos (aorta, carótidas, vertebrales); 
2. enfermedad de los vasos de conducción (p. ej., arteria cerebral media), y 
3. enfermedad de los pequeños vasos, que compromete los vasos perforan tes, las arteriolas y los 
capilares. 
1. Enfermedad de los grandes vasos 
La etiología más frecuente es la ateroesclerosis y, mucho menos frecuente, la displasia fibromuscular y las 
disecciones arteriales. 
− La obstrucción de la arteria carótida produce trastornos motores y sensitivos en el hemicuerpo 
opuesto asociados a hemianopsia homónima, y afasia o apraxia si se compromete el hemisferio 
dominante, entre otros déficits. 
− Los síndromes de la arteria vertebral se expresan fundamentalmente a nivel del bulbo o médula 
oblongada y el cerebelo (síndrome de wallenberg), que ocasiona el síndrome alterno más 
frecuente. En este síndrome alterno los nervios craneales afectados son V (núcleo descendente), IX, 
X y XI, y ocasionan hipoestesia termoalgésica facial, síndrome de Claude Bernard-Horner y ataxia 
homolaterales; también disfonía y disfagia, e hipoestesia termoalgésica braquiocrural contralateral. 
Las etiologías son similares a las de la arteria carótida. 
− El compromiso de la arteria basilar también produce síndromes alternos (Weber en el mesencéfalo 
- lll nervio y hemiplejía contralateral- y Millard-Gubler en la protuberancia -Vil nervio), con 
frecuencia, VI nervio, y hemiplejía contralateral. La lesión en el tronco encefálico, habitualmente de 
origen vascular puede ocasionar un síndrome de enclaustramiento. Las ramas terminales de la 
arteria basilar son las arterias cerebrales posteriores. 
2. Enfermedad de los vasos de conducción 
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− La más afectada es la arteria cerebral media, que produce manifestaciones clínicas similares a las 
de la arteria carótida (hemiparesia o hemiplejía con predominio braquiocrural, con afasia o sin ella). 
La etiología más frecuente es la cardioembólica. 
− La oclusión de la arteria cerebral posterior puede ocasionar trastornos visuales (hemianopsias con 
respeto macular). 
− La oclusión de ambas arterias cerebrales posteriores, casi siempre ocasionada por un émbolo que 
impactaen el tope de la arteria basilar provoca el infarto de ambos lóbulos occipitales. 
− La obstrucción de la cerebral anterior produce hemiplejía contralateral (con predominio crural) y 
alteraciones esfinterianas y del lenguaje. 
3. Enfermedad de los pequeños vasos 
 Ocasiona infartos de pequeño tamaño en estructuras profundas del cerebro (ganglios basales, cápsula 
interna, tronco cerebral). Representa el 20% de los ataques cerebrovasculares isquémicos y produce 
los infartos Lacunares. Se asocia fundamentalmente con hipertensión arterial y procesos de 
lipohialinosis y necrosis fibrinoide. Genera cuadros de déficit motor o sensitivo sin compromiso cortical 
(ausencia de afasia, apraxia, agnosia y trastornos visuales). 
DIAGNÓSTICO 
Anamnesis 
El diagnóstico del ACV se debe sospechar siempre frente a un déficit neurológico de inicio súbito (ictal), 
relatado por el mimo paciente o sus familiares. Posteriormente, con la ayuda de las neuroimagenes, se 
establecerá si el cuadro es producto de un déficit del flujo sanguíneo arterial (isquemia) o si se debe a la 
rotura de un vaso sanguíneo (ACV hemorrágico). 
Dentro del abanico de manifestaciones de los ACV, el paciente puede haber presentado: 
1. un déficit neurológico focal que se resuelve por completo en menos de una hora (habitualmente en 
menos de 15 minutos), relacionado con isquemia encefálica o retiniana y sin evidencia de infarto 
agudo en la resonancia magnética con secuencia de difusión. 
2. En otros casos, los pacientes presentan un déficit neurológico focal que dura más de 24 horas y que 
se resuelve con secuelas mínimas. 
3. Otros podrán presentar lo que se denomina ACV en evolución, en el que el déficit neurológico se 
agrava luego del inicio. Esto sucede casi siempre en las primeras horas y se debería a la progresión 
del proceso trombótico subyacente. Por último, puede presentarse un déficit neurológico 
establecido sin cambios tempranos después de la evaluación inicial o ACV completo. 
Examen físico 
− Se debe realizar un examen físico completo haciendo hincapié en la búsqueda de signos 
compatibles con compromiso neurológico como piramidalismo, signos de déficit sensitivo, 
alteraciones de los nervios craneales, trastornos de las funciones cerebrales superiores y 
compromiso esfinteriano. 
− Otros signos importantes que se deben evaluar son las variaciones de la tensión arterial 
(hipertensión o hipotensión); el pulso arterial, que si es irregular y desigual sugiere una fibrilación 
auricular; y los soplos cardíacos y carotídeos, cuya presencia hace pensar en embolias de origen 
valvular (asépticas o sépticas) y en estenosis vascular, respectivamente