03 Accidentes vasculares cerebrales

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Accidentes vasculares cerebrales
Dra. Dania Vázquez 
Concepto:
Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC.
Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer. Su incidencia aproximada es de 0,5-1/100.000 habitantes.
En personas mayores de 75 años esta incidencia aumenta a 20-30/1000 habitantes.
Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: isquémicas y hemorrágicas.
Las lesiones isquémicas representan el 80-85% de los casos.
Pueden ser focales (por obstrucción arterial o venosa) o difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión). También pueden clasificarse como trombóticas o embólicas.
La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un 15-20% de todos los accidentes vasculares cerebrales, siendo la HTA el principal factor asociado (50-70% de los casos). La mayoría de estas hemorragias están localizadas profundamente en los hemisferios cerebrales.
Etiología:
El AVC isquémico se clasifica en los siguientes subtipos: arteriosclerótico de gran vaso, cardioembólico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras causas y de etiología incierta.
La aterosclerosis puede afectar a los vasos extra e intracraneales y puede producir patología por embolización arterioarterial o por estenosis u oclusión in situ, dando lugar a situaciones de bajo gasto.
La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.
El corazón es la fuente más común de embolismo cerebral, siendo algo menos frecuente el embolismo arterioarterial desde lesiones carotídeas, vertebrobasilares o aorta ascendente.
Accidente vascular cerebral arteriosclerótico de gran vaso
Es el AVC asociado a una estenosis arterial superior al 50%, la cual se localiza habitualmente en puntos de ramificación arterial, tales como la unión de la arteria carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de la carótida interna.
Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas y su riesgo de transformarse en sintomáticas guarda relación con la composición del material estenosante y con el grado de reducción de la luz arterial.
Accidente vascular cerebral cardioembólico
El AVC cardioembólico representa un tercio de los AVC isquémicos y puede ser secundario a un nutrido grupo de enfermedades cardíacas cuyo riesgo embólico es.
Este riesgo embólico individual debe tenerse en cuenta a la hora de establecer el tratamiento más adecuado.
Accidente vascular cerebral arteriosclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar)
Los infartos lacunares o lagunas son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes de 100 a 400 mm de diámetro que irrigan la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el diencéfalo o el tronco cerebral. Representan el 20% de AVC isquémicos y la anomalía arterial subyacente más frecuente es una placa de microateroma asentada en el origen o tercio proximal del vaso perforante.
Accidente vascular cerebral secundario a otras causas
El AVC isquémico puede asociarse a un largo listado etiológico, especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular. Destacan por su relativa frecuencia la disección arterial, la displasia fibromuscular, la dolicoectasia y el síndrome antifosfolipídico. Una disección consiste en la formación traumática o espontánea de un hematoma subintimal o subadventicial que, al estenosar la luz arterial, facilita la estasis sanguínea y la embolia arterio-arterial. Puede afectar a cualquier arteria, aunque predomina en la porción extracraneal de las arterias carótida interna y vertebral.
La displasia fibromuscular es una entidad de causa desconocida marcada por destrucción del tejido elástico arterial, adelgazamiento de la capa media, hiperplasia de la musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial.
Con frecuencia, el embolismo cerebral se produce sin objetivarse una fuente obvia. Se habla de embolismo de etiología desconocida cuando la monitorización cardíaca, ecocardiografía y eco-Doppler de troncos supraaórticos fallan para demostrar una fuente de émbolos. El 40% de los ictus isquémicos caen en esta categoría; a veces, en estos casos, el eco-Doppler transesofágico ha demostrado placas de aterosclerosis embolígenas en la aorta ascendente.
Causas de embolismo cerebral cardiogénico:
1. Fibrilación auricular paroxística o persistente. Es el origen más frecuente.
2. Trombos murales.
a) A partir de áreas discinéticas secundarias a infarto de miocardio
b) A partir de miocardiopatías, fundamentalmente la dilatadao congestiva.
3) Enfermedad valvular. Especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endocarditis infecciosa o no infecciosa (frecuentemente asociada a procesos tumorales de base).
Patogenia:
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana celular, con lo que facilita un incremento del sodio y del calcio intracelulares y del potasio extracelular.
La isquemia estimula la liberación de neurotransmisores excitotóxicos como el glutamato y facilita el estrés oxidativo, para generar radicales libres y peroxidación lipídica. Pocos minutos después del insulto isquémico se induce la expresión de genes que codifican productos tales como citocinas, quimocinas, o factores de transcripción.
De manera precoz se activa la microglia residente y los leucocitos polimorfonucleares atraviesan la barrera hematoencefálica para infiltrar el tejido isquémico y liberar sustancias neurotóxicas que, a su vez, degradan la matriz extracelular y facilitan la formación de edema. La glía es la fuente principal de las citocinas proinflamatorias cerebrales, pero también las producen el endotelio, los macrófagos perivasculares y los leucocitos polimorfonucleares. El daño del parénquima cerebral activa una rápida respuesta inflamatoria inespecífica mediada por el sistema inmune innato que se sigue de una respuesta específica más lenta del sistema inmune adaptativo, en la cual los linfocitos adquieren un fenotipo dirigido a limitar una respuesta autoinmune contra el tejido cerebral lesionado.
Niveles elevados de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10, dificultan la progresión de los síntomas al reducir la fosforilación de factores de transcripción proinflamatorios como el NF-kB. La interacción de las plaquetas y los leucocitos con el endotelio está mediada por diversas moléculas de adhesión, como las selectinas e integrinas, para dar como resultado la liberación de nuevas citocinas, la formación de trombos y la oclusión de los vasos de la microcirculación.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente viable y constituye la llamada penumbra isquémica. Impedir la transformación de la penumbra isquémica en infarto es el objetivo primordial del tratamiento agudo del ictus. La interacción entre sí de todos estos mecanismos refuerza el concepto de que, para que el tratamiento del ictus sea eficaz, debe ser multimodal y no limitarse a aspectos aislados de la cascada isquémica.
Anatomia patologica:
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la glía, los vasos sanguíneos y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
Macroscópicamente, el infarto de pocas horas de evolución se ve como un área edematizada, hiperémica y blanda a la palpación, en la que pueden coexistir lesiones hemorrágicas (infarto hemorrágico).
A escala microscópica, la zona infartada se tiñe irregularmente, el citoplasma neuronal es eosinofílico (neurona roja), desaparece la sustancia de Nissl, se forman vacuolas, se condensa la cromatina nuclear (picnosis) y se edematiza el endotelio capilar. Ultraestructuralmente se observa la discontinuidad de las membranas celulares y la presencia de calcio en las mitocondrias. Transcurridas las primeras 24 h, las lesionesextensas producen un efecto de masa que puede desplazar estructuras vecinas y causar herniaciones y hemorragias troncoencefálicas. En la fase crónica, los macrófagos reemplazan el tejido infartado por un material licuado y cavitado. Si la isquemia es difusa (parada cardíaca o hipotensión sistémica grave), las áreas más lesionadas son las zonas frontera entre las arterias piales, el área comprendida entre el estriado y la sustancia blanca periventricular, las células piramidales del hipocampo y las células cerebelosas de Purkinje.
Por razones no dilucidadas, la muerte de las células del hipocampo puede retrasarse varios días.
Cuadro clinico:
AVC transitorio
El accidente isquémico transitorio (AIT) se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de 24 h de duración, aunque su duración más habitual es de escasos minutos. Su comienzo es brusco y máximo desde el principio, a diferencia de la marcha más lenta «a saltos o en mancha de aceite» de la migraña o de las crisis comiciales, entidades con las que un AIT debe diferenciarse. Un AIT puede ser el preludio de un AVC isquémico, riesgo cifrado en el 5% durante el primer año, especialmente durante el primer mes, y en el 35% durante los siguientes 5 años. Este riesgo es más elevado si el AIT obedece a una estenosis arterial grave o si es reciente o múltiple. Por el contrario, la amaurosis fugaz tiene un menor riesgo de seguirse de un AVC. El 20%-50% de los AVC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT, al igual que el 11%-30% de los AVC cardioembólicos y el 12% de los infartos arterioscleróticos de pequeño vaso. Ocasionalmente, el AIT es una manifestación de un estado protrombótico, una arteritis, una disección o la enfermedad de moya-moya.
AIT carotídeo
Los accidentes isquémicos transitorios de este territorio se clasifican genéricamente en retinianos y hemisféricos.
AIT retiniano. El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el superior.
AIT hemisférico. Responde generalmente a una embolia arterioarterial. El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 min.
AIT vertebrobasilar
Este AIT tiende a durar menos que el carotídeo. Los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo, náuseas, síncope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres tengan una base vascular si aparecen de manera aislada.
AVC establecido
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas duran más de 24 h.
 AVC carotídeo
Entre los accidentes vasculares cerebrales carotídeos pueden distinguirse varias clases.
Síndrome retiniano. La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la cabeza del nervio óptico (irrigada por las arterias ciliares posteriores cortas), caracterizado por un déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible. En el 30%-40% de los casos el ojo contralateral estará afectado. Es frecuente su inicio durante las primeras horas de la mañana debido a la hipotensión sistólica e hipertensión intraocular nocturnas. Predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años.
Síndrome de la arteria coroidea anterior. Se caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia, asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia. La afección visual más típica es una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal, aunque la hemianopsia homónima es más frecuente. Son frecuentes los síndromes lacunares, tales como la hemiparesia pura, o la ataxia hemiparética con o sin síntomas sensitivos.
Síndrome de la arteria cerebral anterior. Destaca una paresia/plejía crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro superior. Mientras que la afección del miembro inferior es una manifestación piramidal, la afección del miembro superior refleja una disminución de la conciencia motora por lesión del área motora suplementaria.
Síndrome de la arteria cerebral media. El síndrome hemisférico izquierdo completo consiste en hemiplejía contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apraxia del miembro superior izquierdo, desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia la izquierda y afasia global.
AVC vertebrobasilar
Los accidentes vasculares cerebrales vertebrobasilares pueden subdividirse en varias clases, que se explican seguidamente.
Síndrome del robo de la arteria subclavia. Se caracteriza por la aparición de síntomas vertebrobasilares debidos a la inversión del flujo basilar secundario a una estenosis proximal de la arteria subclavia. La mayoría de estas estenosis son asintomáticas, aunque algunos pacientes presentan ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo ipsilateral a la lesión arterial.
Síndrome de la arteria vertebral. La mayoría de las lesiones del segmento V1 son arterioscleróticas y no dan síntomas a no ser que coexistan lesiones contralaterales o en los segmentos distales. En los segmentos V2 y V3 predominan la disección y la compresión arterial secundaria a posturas cervicales forzadas mantenidas. En el segmento V4 predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardíaco, la embolia arterio-arterial, la disección y la dolicoectasia. La lesión del segmento V4 se precede con frecuencia de uno o más AIT. Los síntomas incluyen ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmo horizontorrotatorio, lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopía, abolición del reflejo corneal ipsolateral, cefalea, dolor hemifacial ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia hemicorporal contralateral, síndrome de Horner incompleto, afonía y disfagia.
Síndromes talámicos. La afección de las arterias talámicas puede cursar con una alteración transitoria de la conciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia), limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales (ataxia, temblor, distonía, corea). La afección bilateral puede cursar con demencia.
Síndrome de la arteria cerebral posterior. Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y el comportamiento. El déficit visual más frecuente es una hemianopsia homónima que incluirá la visión macular si el polo occipital está afectado. Las lesiones menos extensas del área occipitotemporal cursan con una cuadrantanopsia homónima. Durante la fase de regresión de la hemianopsia puede aparecer palinopsia, hemiacromatopsia, poliopsia, alestesia visual, ilusiones y alucinaciones visuales.
Infartos lacunares
Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes.
Síndromes lacunares clásicos. Si bien los infartos lacunares pueden ser asintomáticos, también ocasionan diversos síndromes clásicos que incluyen los síndromes de hemiplejía motora pura, sensitivo puro, sensitivomotor, de disartria mano torpe y de hemiparesia atáxica. Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT.
Diagnostico:
El diagnóstico clínico del AVC isquémico y del AIT debe completarse con pruebas complementarias que descarten otras entidades clínicas alternativas, establezcan la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su localización y extensión e identifiquen su etiología. En el AIT, este diagnóstico etiológico debe realizarse en un plazo inferior a 7 días con el fin de prevenir la instauración de un AVC isquémico cuyoriesgo es máximo dentro de este período. El diagnóstico etiológico de un AVC isquémico se inicia con una historia clínica que determine la hora y la forma de presentación de los síntomas. Así, el AVC cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los síntomas tienden a ser máximos desde su presentación y en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas las primeras horas. Por el contrario, es frecuente que el AVC arteriosclerótico tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o varios AIT y los síntomas tengan un patrón de instauración más gradual. La presencia de cefalea y crisis comiciales es más frecuente en el AVC embólico.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO.
1. Analítica sanguínea.
2. ECG.
3. Rx tórax
4. Ecocardiograma. Demuestra trombos intracavitarios, cuantifica valvulopatías y dilatación de cavidades izquierdas. El ecocardiograma transesofágico es de elección para detectar trombos intracavitarios y está indicado en pacientes jóvenes, cuando no se detecta aterotrombosis extracraneal, independientemente de la edad, o en pacientes sin factores de riesgo.
5. TC craneal. Es la prueba de elección en fase aguda, una vez se ha producido el accidente vascular cerebral. Permite diferenciar entre patología isquémica y hemorrágica, descartar etiologías que pueden cursar como un proceso vascular (tumores, sangrados, metástasis, etc.) e informa sobre la extensión de la lesión isquémica. Durante las primeras 24-72 horas pueden no observarse lesiones isquémicas , aunque es posible detectar signos indirectos (asimetrías de surcos corticales, desplazamiento de estructuras…). Es de escasa utilidad para la visualización de infartos vertebrobasilares debido a los artefactos óseos que genera la fosa posterior.
6. Eco-Doppler carotídeo y angiografía . El EcoDoppler es el procedimiento de elección para la valoración inicial de la aterosclerosis de troncos supraaórticos. La detección de anormalidades en el origen de la carótida interna puede precisar la realización de una angiografía para detectar con mayor fiabilidad la existencia de lesiones ulceradas, estenosis severas y trombos murales en la bifurcación carotídea, y valorar el estado de la circulación colateral en el polígono de Willis y en la superficie cortical.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO.
Tratamiento en fase aguda.
• Medidas generales: control estricto de constantes (glucemia, temperatura corporal, tensión arterial.
• Fibrinólisis: está aprobada la administración de rTPA intravenoso (en las tres primeras horas tras el inicio de los síntomas).
• Antiagregación: el uso de AAS en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.
PREVENCIÓN PRIMARIA.
• Control de la HTA. Reduce sustancialmente el riesgo de patología cerebrovascular.
• Profilaxis tras infarto de miocardio. La incidencia de ictus isquémico tras IAM llega llega a ser de 1-2% por año. Incluye:
Anticoagulación oral. 
2) Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) incluso en pacientes con niveles de colesterol normales. Su efecto profiláctico parece estar al margen de su efecto hipolipemiante y se debe a una estabilización del endotelio y placa aterosclerótica, efectos antiinflamatorios e inhibición de la adhesión y agregación plaquetaria.
Prevención secundaria.
1. Patología vascular cerebral con origen en territorio carotídeo o vertebrobasilar. Se ofrecen tres posibilidades:
Antiagregación. Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico (AAS), a dosis máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproximadamente un 20-30%. La ticlopidina (riesgo de neutropenia) y el clopidogrel, son alternativas válidas cuando existe contraindicación para los salicilatos.
Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la prevención secundaria de la patología vascular carotídea es controvertida.
Se puede utilizar transitoriamente en pacientes con AIT o ictus minor de repetición cuando se objetiva una estenosis severa de la carótida interna y mientras se prepara la cirugía electiva; también en lesiones estenóticas no accesibles quirúrgicamente (arteria basilar) o cuando la cirugía está contraindicada.
2. Patología vascular cardioembólica. Cuando el área isquémica es amplia no se recomienda la anticoagulación en fase aguda, dado el alto riesgo de transformación hemorrágica del infarto. Es estos casos se recomienda realizar una anticoagulación diferida.
Pronostico:
El 25% de los pacientes con AVC isquémico sufre un empeoramiento clínico precoz y el 8%-20% fallece durante el primer mes. La mortalidad a los 5 años es del 40%-60%. Durante la primera semana, la mortalidad obedece generalmente a causas neurológicas, mientras que en la mortalidad tardía predominan las causas médicas. Los ictus representan la segunda causa de demencia, que puede aparecer a los 2 años hasta en el 28% de los pacientes. Esta demencia puede obedecer a la acumulación de lesiones isquémicas en diversos territorios cerebrales (demencia multiinfarto), o a la presencia de infartos en áreas cognoscitivas especialmente relevantes, tales como el lóbulo temporal o parietal, o los tálamos (demencia talámica).