Dispepsia: Causas e Tratamentos

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Last updated: Jan 26, 2022
Dispepsia
RESUMEN 
La dispepsia es una afección común, definida como dolor predominantemente epigástrico que dura al menos un mes y, a menudo, se atribuye a afecciones que afectan el estómago. La acidez estomacal (o pirosis) se utiliza para describir síntomas predominantemente esofágicos. Aunque la acidez estomacal y la dispepsia tienen definiciones distintas, las características clínicas se superponen y pueden ser indistinguibles. Las causas comunes de dispepsia incluyen infección por Helicobacter pylori, gastritis, esofagitis, reflujo gastroesofágico (ERGE) y enfermedad de úlcera péptica (PUD). Una historia médica completa, un examen físico, la detección de factores de riesgo para etiologías comunes y la evaluación de las características de la bandera roja para la dispepsia son imprescindibles para guiar el manejo inicial. Los pacientes ≥ 60 años con/sin características de bandera roja deben someterse a una EGD para descartar neoplasia antes de iniciar la farmacoterapia empírica. Todos los pacientes con dispepsia típica deben someterse a una prueba de infección por H. pylori y, si se detecta, se debe iniciar una terapia de erradicación. Los pacientes < 60 años con acidez estomacal típica y sin características importantes de alerta pueden iniciar una terapia empírica con medicamentos para la supresión del ácido, como los inhibidores de la bomba de protones (IBP). La respuesta inadecuada a la terapia empírica justifica diagnósticos y manejo adicionales. Los pacientes con características atípicas deben ser evaluados para otras posibles etiologías de dispepsia, como colelitiasis sintomática, pancreatitis crónica y angina estable. Los pacientes en los que no se puede identificar una causa orgánica probablemente tengan dispepsia funcional (representa ~70% de todos los casos de dispepsia), cuya probabilidad debe evaluarse con base en los criterios de Roma IV para la dispepsia funcional.
DEFINICION 
· Dispepsia: dolor o ardor epigástrico que dura ≥ 1 mes
· Acidez estomacal (pirosis): malestar retroesternal quemante que a menudo se desarrolla después de comer y empeora al agacharse o acostarse. Junto con la regurgitación, es un síntoma clásico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).La dispepsia se puede asociar con una variedad de síntomas, por ejemplo, acidez estomacal, náuseas, regurgitación, distensión abdominal, eructos. La dispepsia y la acidez estomacal pueden ser clínicamente indistinguibles debido a la superposición significativa de los síntomas.
ENFOQUE 
Obtenga un historial médico completo y un examen físico, evalúe los factores de riesgo para etiologías comunes (p. ej., factores de riesgo compartidos para PUD, GERD y gastritis) y evalúe las características de alerta en todos los pacientes.
Características de las Red Flag de la dispepsia
· Antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal.
· Inmunosupresión
· Pérdida de peso involuntaria clínicamente significativa
· Anorexia
· Disfagia, odinofagia
· Saciedad precoz
· Vómitos persistentes
· Dolor torácico no cardíaco (específico para pacientes que presentan acidez estomacal)
· Sospecha de hemorragia gastrointestinal (p. ej., anemia ferropénica inexplicable, melena)
Pacientes ≥ 60 años → El umbral de edad para la EGD es más bajo en áreas donde el riesgo de cáncer gástrico específico por edad es alto (p. ej., países del sudeste asiático).
Lo siguiente es aplicable a pacientes ≥ 60 años con o sin signos de alerta de dispepsia.
· Referir para EGD para descartar neoplasia.
· Prueba de presencia de H. pylori durante la endoscopia mediante biopsias y/o prueba rápida de ureasa.
· Si se identifica una etiología clara usando EGD (p. ej., visualización de úlcera péptica, gastritis), trate en consecuencia.
· Si la etiología sigue sin estar clara después de la EGD, considere realizar más pruebas según la sospecha clínica. → Por ejemplo, monitoreo del pH esofágico para diagnosticar la enfermedad por reflujo no erosiva
Pacientes < 60 años
· Banderas rojas de dispepsia presentes: Considere EGD caso por caso. → El cáncer gástrico en pacientes < 60 años de edad es poco común, pero los pacientes con señales de alerta múltiples o significativas para la dispepsia deben evaluarse con una EGD.
· Banderas rojas de dispepsia ausentes
· Dispepsia típica: estrategia de prueba y tratamiento para H. pylori (pruebas no invasivas, por ejemplo, prueba de aliento con urea)
· Positivo: terapia de erradicación de H. pylori
· Negativo: prueba de supresión de ácido con inhibidores de la bomba de protones (IBP)
· Acidez estomacal típica (→ Es decir, características típicas de GERD): prueba de supresión de ácido con IBP (terapia empírica)Los pacientes con características típicas de GERD y sin características de PUD concomitante o pasado no requieren pruebas de rutina para infección por H. pylori. Si se detecta infección por H. pylori en un paciente con ERGE, se debe iniciar una terapia de erradicación de H. pylori.
DIAGNOSTICO 
Esofagogastroduodenoscopia
· Indicaciones
· Pacientes ≥ 60 años con dispepsia con/sin banderas rojas de dispepsia → El umbral de edad puede ser tan bajo como ≥ 45 años en poblaciones con alta prevalencia de cáncer gástrico.
· Seleccionar pacientes < 60 años de edad con banderas rojas de dispepsia, evaluados caso por caso → Las pautas del American College of Gastroenterology (ACG) de 2017 ya no recomiendan la EGD de rutina en este grupo de edad si solo hay una señal de alerta. En su lugar, recomiendan evaluar el riesgo de malignidad del paciente según la presencia de señales de alerta múltiples o significativas, o la progresión rápida de las señales de alerta.
· Respuesta inadecuada a la farmacoterapia empírica
· Hallazgos: EGD (con o sin biopsias) puede ayudar a identificar la causa de la dispepsia; Ejemplos incluyen
· Gastritis
· PUD
· Cáncer gástrico
· ERGE
· EsofagitisObtenga biopsias gástricas para evaluar la infección por H. pylori de todos los pacientes que se someten a EGD por dispepsia.
Diagnóstico de Helicobacter pylori
Indicaciones
· Indicaciones absolutas
· Dispepsia no investigada en pacientes < 60 años de edad y sin signos de alerta
· Linfoma MALT de bajo grado → La terapia de erradicación de H. pylori puede ser curativa en el linfoma MALT en etapa temprana.
· Enfermedad de úlcera péptica → En pacientes con enfermedad activa o antecedentes de enfermedad sin erradicación previa
· Cáncer gástrico temprano resecado endoscópicamente
· Pacientes que se someten a EGD por dispepsia
· Antes del inicio del tratamiento a largo plazo con AINE → La infección por H. pylori puede aumentar el riesgo de una úlcera péptica sangrante en este grupo de pacientes. La identificación y el tratamiento de la infección por H. pylori pueden minimizar este riesgo.
· Indicaciones relativas → Considere la posibilidad de realizar pruebas no invasivas para H. pylori según la evaluación individual.
· Individuos que ya están en terapia a largo plazo con AINE o aspirina → El beneficio de la erradicación de la infección por H. pylori no está claro en pacientes que ya reciben terapia a largo plazo con AINE o aspirina.
· Anemia por deficiencia de hierro inexplicable → Para evaluar la malabsorción debido a la gastritis atrófica
· Adultos con púrpura trombocitopénica idiopática → La evidencia sugiere que la terapia de erradicación de H. pylori se asocia con una mejora en los recuentos de plaquetas.Los IBP deben suspenderse al menos 2 semanas antes de la mayoría de las modalidades de prueba de H. pylori para minimizar las tasas de resultados falsos negativos. Sin embargo, algunas modalidades de prueba, por ejemplo, histología, no se ven afectadas por el tratamiento reciente con PPI.
Métodos no invasivos
Los métodos no invasivos para detectar la infección por H. pylori se prefieren para el diagnóstico inicial en pacientes < 60 años con síntomas típicos de dispepsia que tienen bajo riesgo de malignidad como etiología subyacente.
· Prueba de aliento con urea
· Detecta un isótopo de carbono marcado en una muestra de aliento → La urea 13C se administrapor vía oral. La ureasa de H. pylori cataliza la hidrólisis de la urea para producir CO2 (marcado con 13C) y amoníaco. El CO2 marcado puede detectarse en el aliento del paciente y cuantificarse. La prueba es particularmente útil para evaluar el éxito de la terapia de erradicación de H. pylori. También se puede realizar utilizando 14C radiactivo.
· Se puede utilizar para el diagnóstico inicial o la confirmación de la erradicación
· La sensibilidad aumenta si se suspendieron los PPI durante al menos 2 semanas antes de la prueba.
· Prueba de antígeno en heces de H. pylori: se puede utilizar para el diagnóstico inicial o la confirmación de la erradicación
· Anticuerpos séricos IgG contra H. pylori
· Un resultado positivo indica exposición a H. pylori, pero no puede distinguir entre una infección pasada y actual.
· Es posible que aún se detecten anticuerpos después de la erradicación.
Métodos invasivos que requieren biopsias
Se deben obtener biopsias para identificar la infección por H. pylori en todos los pacientes que se someten a EGD por dispepsia.
· Prueba rápida de ureasa
· Detecta la cantidad de amoníaco producido por H. pylori durante la hidrólisis de la urea
· Idealmente, se requiere una muestra de biopsia del antro y una muestra del cuerpo.
· La sensibilidad aumenta con múltiples muestras de biopsia y si se suspendieron los IBP durante al menos 2 semanas antes de la prueba.
· Histología (estándar de oro)
· Tinción e identificación microscópica directa
· Idealmente, se requieren dos muestras de biopsia del antro (incisión peripilórica y angular) y dos muestras del cuerpo (curvatura menor y curvatura mayor).
· Los bacilos gramnegativos curvos con múltiples flagelos son el aspecto típico de H. pylori.
· Cultivo y antibiograma
· El cultivo de H. pylori requiere un caldo nutritivo especial.
· No ampliamente disponible; considerar cultivo si hay sospecha de cepas resistentes a antibióticos.
· PCR de muestras de biopsia → Alternativamente, la PCR se puede realizar como una prueba no invasiva, por ejemplo, utilizando muestras de saliva o heces.
· Una prueba altamente sensible y específica que puede proporcionar resultados rápidos e información sobre la resistencia a los antibióticos (p. ej., identificar mutaciones específicas)
· Su uso es limitado debido a la accesibilidad y el costo.
Tejido gástrico con Helicobacter pylori
Fotomicrografía de tejido gástrico (tinción H&E; aumento muy alto)
Helicobacter pylori en forma de espiral (ejemplos indicados por puntas de flecha) son visibles en la película de la mucosa por encima del epitelio.
Estudio adicional
· Indicaciones: EGD no concluyente o negativa, prueba negativa de H. pylori y/o respuesta inadecuada a la terapia empírica
· Evaluar la probabilidad previa a la prueba (PTP) de los diagnósticos diferenciales de dispepsia y el estudio en consecuencia.
· Ejemplos incluyen:
· Ultrasonido RUQ por sospecha de colelitiasis sintomática
· TAC de abdomen por sospecha de pancreatitis crónica
· Evaluar el PTP de CAD; considerar la prueba de estrés cardíaco para la angina estable.
· Monitoreo del pH esofágico para síntomas persistentes de ERGE a pesar de una farmacoterapia adecuada
· Manometría esofágica o trago de bario por sospecha de trastornos de la motilidad esofágica
· Evaluar los criterios de Roma IV para la dispepsia funcional.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
	Diagnósticos diferenciales de la dispepsia
	
	Características clínicas características
	Posible etiología
	Trastornos esofágicos
	· El dolor suele estar en la región epigástrica o retroesternal.
· El dolor empeora al inclinarse hacia adelante o al acostarse.
· Puede estar asociado con disfagia, odinofagia, reflujo y regurgitación
· Evaluar los factores de riesgo de ERGE y los factores de riesgo de cáncer de esófago.
	· ERGE: por ejemplo, debido a hernia de hiato, esclerodermia
· Esofagitis
· esófago de Barrett
· Cáncer de esófago
· Trastornos de la motilidad esofágica: por ejemplo, acalasia, espasmo esofágico difuso
· Cambios estructurales del esófago: por ejemplo, divertículo esofágico, membrana esofágica (síndrome de Plummer-Vinson)
· Compresión esofágica extrínseca: por ejemplo, linfadenopatía hiliar, tumor mediastínico, hipertrofia o dilatación cardíaca
	Trastornos gástricos y duodenales
	· El dolor suele estar en la región epigástrica o umbilical.
· Puede estar asociado con distensión abdominal, náuseas, vómitos, hábitos intestinales alterados, melena y pérdida de peso.
· Evaluar los factores de riesgo de PUD y los factores de riesgo de cáncer gástrico.
	· PUD
· Infección por H.pylori (gastritis por H.pylori, gastritis atrófica metaplásica ambiental)
· Gastritis aguda, gastritis crónica y otros subtipos de gastritis
· Cáncer gástrico
· gastroparesia
· Obstrucción de la salida gástrica
· Síndrome de Zollinger-Ellison
· Enfermedad celíaca
· enfermedad de Crohn
	Trastornos biliares
	· El dolor o la incomodidad se encuentran principalmente en el RUQ y, por lo general, empeoran posprandialmente.
· Los factores de riesgo de cálculos biliares pueden estar presentes.
	· Colelitiasis sintomática
	Trastornos pancreáticos
	· El dolor suele estar en la región epigástrica, se irradia a la espalda y empeora posprandialmente.
· Puede estar asociado con hábitos intestinales alterados, falta de apetito y pérdida de peso.
· Evaluar los factores de riesgo de pancreatitis crónica y los factores de riesgo de cáncer de páncreas.
	· Pancreatitis crónica
· Cancer de pancreas
	Trastornos funcionales
	· Típicamente diagnosticado después de excluir causas orgánicas
· Evaluar los criterios de Roma IV para el síndrome del intestino irritable y los criterios de Roma IV para la dispepsia funcional.
	· Dispepsia funcional
· Acidez estomacal funcional
· Síndrome del intestino irritable
· síndrome de rumiación
	Misceláneo
	· N/A
	· Cardiovascular: por ejemplo, pericarditis, presentación atípica de síndrome coronario agudo
· Efecto adverso de la medicación
· Vómitos autoinducidos: por ejemplo, bulimia, síndrome de Munchausen
TRATAMIENTO 
Enfoque 
· Acidez estomacal típica (ERGE)
· Ensayo de terapia de supresión de ácido con IBP durante 8 semanas → Es decir, terapia empírica sin EGD o pruebas para infección por H. pylori
· Dispepsia típica y prueba negativa para infección por H. pylori (PUD, gastritis)
· Ensayo de terapia de supresión de ácido con IBP durante 8 semanas → Es decir, terapia empírica sin EGD
· Prueba positiva para infección por H. pylori
· Terapia de erradicación de H. pylori
· Confirme la erradicación de 4 a 6 semanas después de completar la terapia.
· Otras etiologías
· Consulte los artículos relevantes para obtener detalles sobre el manejo de las afecciones diagnosticadas en EGD y otros diagnósticos.
· Todos los pacientes
· Considere los antiácidos para el alivio sintomático rápido según sea necesario.
· Implementar medidas no farmacológicas complementarias y cambios en el estilo de vida.
Terapia farmacológica 
	Antiácidos y medicamentos para la supresión de ácido
	Clase de Medicamento
	Ejemplos
	Consideraciones importantes
	Medicamentos para la supresión de ácido
	IBPs (más efectivos)
	· Omeprazol (20–40 mg VO una vez al día)
· Esomeprazol (20–40 mg VO una vez al día)
· Pantoprazol (40 mg VO una vez al día)
· Lansoprazol (15–30 mg VO una vez al día)
· Dexlansoprazol (30–60 mg VO una vez al día)
· Rabeprazol (20 mg VO una vez al día)
	· Los PPI más nuevos tienen una tasa de curación más alta en PUD que el omeprazol.
· Puede causar interacciones medicamentosas debido a la inhibición del citocromo P450
· Efectos adversos
· Osteoporosis (con uso a largo plazo)
· Malabsorción de micronutrientes (por ejemplo, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12)
	
	Antagonistas H2 (principalmente para mantenimiento o en combinación con IBP, si es necesario)
	· Cimetidina (400–1600 mg VO una vez a la hora de acostarse o en dosis divididas cada 6–12 horas)
· Famotidina (20 a 40 mg VO cada 12 a 24 horas)
· Nizatidina (150 a 300 mg VO cada 12 a 24 horas)
· Ranitidina (150–300 mg VO cada 6–12 horas o 50 mg IV/IMcada 8 horas)
	· La cimetidina puede causar interacciones medicamentosas debido a la inhibición del citocromo P450.
· El uso de cimetidina puede provocar disfunción eréctil y ginecomastia.
	Antiácidos
(neutralizar el ácido; se usa principalmente junto con la supresión del ácido para el alivio rápido de los síntomas)
	· Carbonato de calcio (tabletas masticables 500–2000 mg VO según sea necesario (dosis máxima 7500 mg/día))
· Hidróxido de magnesio (líquido 400–1200 mg VO según sea necesario (dosis máxima 4800 mg/día))
· Hidróxido de aluminio
· Combinación de hidróxido de magnesio/hidróxido de aluminio (200 mg/hidróxido de aluminio 200 mg comprimidos masticables; 2–4 comprimidos VO después de cada comida y al acostarse según sea necesario (dosis máx. 12 comprimidos/día))
· Hidróxido de aluminio/trisilicato de magnesio (80 mg/trisilicato de magnesio 20 mg tableta masticable VO después de cada comida y al acostarse según sea necesario)
	· Efectos adversos
· Todos los antiácidos: hipopotasemia; la hinchazón excesiva y los eructos son comunes (pueden reducirse si se combinan con simeticona (80–160 mg PO después de cada comida y al acostarse según sea necesario))
· Carbonato de calcio: hipercalcemia (puede causar síndrome de leche y alcalinos), rebote ácido
· Hidróxido de aluminio: estreñimiento, hipofosfatemia, osteodistrofia, debilidad muscular proximal, convulsiones
· Hidróxido de magnesio: diarrea, hiporreflexia, hipotensión, paro cardíaco
· Interacciones con las drogas
· La elevación del pH gástrico y urinario o el retraso en el vaciamiento gástrico pueden afectar la absorción, biodisponibilidad y/o excreción urinaria de otros fármacos. → Los antiácidos elevan el pH gástrico y pueden formar complejos insolubles con otros medicamentos orales. Los pacientes deben tomar antiácidos al menos 2 horas antes o después de otros medicamentos orales.
· El carbonato de calcio puede actuar como agente quelante para ciertos medicamentos (p. ej., tetraciclina), disminuyendo su eficacia.
Recomendaciones no farmacológicas → Existe evidencia contradictoria sobre qué recomendaciones confieren un beneficio clínico significativo, especialmente para pacientes con síntomas predominantemente esofágicos. Las siguientes recomendaciones se mencionan comúnmente en la literatura, pero deben hacerse caso por caso, ya que pueden no ser efectivas en todos los pacientes.
· Recomendaciones dietéticas
· Reduzca el tamaño de las porciones.
· Evite comer al menos 3 horas antes de acostarse (por ejemplo, antes de irse a dormir).
· Evite los alimentos y las bebidas que parecen desencadenar los síntomas. → Los alimentos típicos incluyen chocolate, comida picante, comida ácida y comida con alto contenido de grasa.
· Recomendaciones físicas
· Se debe alentar a los pacientes con obesidad a perder peso y también se les debe aconsejar sobre el mejor enfoque.
· Eleve la cabecera de la cama (10-20 cm) para pacientes que experimentan síntomas mientras duermen.
· Reducir o evitar los desencadenantes
· Reducir o evitar el estrés.
· Evite la nicotina, el alcohol y la cafeína (especialmente si parecen desencadenar síntomas). 
· Si es posible, evite los medicamentos que pueden empeorar los síntomas (p. ej., AINE, aspirina, corticoides, bloqueadores de los canales de calcio, diazepam) → La decisión de reducir o suspender los medicamentos debe tomarse de forma individual, teniendo en cuenta los beneficios y riesgos tanto del medicamento actual como de las posibles alternativas. Si se realiza un cambio, se debe volver a evaluar a los pacientes para determinar si ha habido una mejoría clínica.
Terapia de erradicación de Helicobacter pylori
Opciones de tratamiento de primera línea
La terapia de erradicación de H. pylori generalmente consta de IBP dos veces al día MÁS dos antibióticos con o sin bismuto durante 10 a 14 días. Los patrones de resistencia local y la adherencia al tratamiento son los principales determinantes del éxito de la terapia de erradicación. → Los siguientes regímenes son ampliamente utilizados y recomendados por las pautas ACG de 2017 sobre el tratamiento de H. pylori. Sin embargo, solo la terapia triple con claritromicina y algunos regímenes combinados que contienen bismuto y antibióticos están aprobados por la FDA.Bismuth se une a la mucosa afectada, brindando protección física contra los ácidos y estimula la secreción gástrica de HCO3, lo que ayuda a restaurar el gradiente de pH de la mucosa y, por lo tanto, se usa para tratar las úlceras pépticas y la infección por H. pylori (como parte de la terapia cuádruple de Bismuth) . El subsalicilato de bismuto también es un agente antidiarreico y se usa para tratar la diarrea del viajero (causada por Escherichia coli enterotoxigénica).
	Opciones de primera línea para la terapia de erradicación de H. pylori
	Triple terapia con claritromicina
Preferido en áreas con niveles bajos (< 15%) de resistencia a la claritromicina
	· IBP en dosis estándar o doble dos veces al día (p. ej., omeprazol (20–40 mg VO cada 12 horas))
· MÁS claritromicina (500 mg VO cada 12 horas)
· MÁS amoxicilina (1 g VO cada 12 horas) O metronidazol (500 mg VO cada 8 horas)
· Duración: 14 días
	Terapia concomitante basada en claritromicina
	· IBP en dosis estándar dos veces al día (p. ej., omeprazol (20–40 mg VO cada 12 horas))
· MÁS claritromicina (500 mg VO cada 12 horas)
· ADEMÁS amoxicilina (1 g VO cada 12 horas)
· MÁS metronidazol (500 mg VO cada 12 horas) O tinidazol (500 mg VO cada 12 horas)
· Duración: 10–14 días
	Terapia cuádruple de bismuto
Preferido en áreas con altos niveles (≥ 15%) de resistencia a la claritromicina.
	· IBP en dosis estándar dos veces al día (p. ej., omeprazol (20–40 mg VO cada 12 horas))
· MÁS bismuto (p. ej., subcitrato de bismuto (420 mg VO cada 6 horas) O subsalicilato de bismuto)
· MÁS tetraciclina (500 mg VO cada 6 horas)
· MÁS metronidazol (250 a 500 mg VO cada 6 a 8 horas)
· Duración: 10–14 días
Opciones de tratamiento de segunda línea
· Elija antibióticos diferentes a los utilizados como terapia de primera línea.
· Terapia cuádruple con bismuto: si la terapia triple con claritromicina de primera línea no tuvo éxito → Sin embargo, si la terapia cuádruple de primera línea con bismuto no tuvo éxito, no se recomienda la terapia triple con claritromicina como opción de segunda línea.
· Terapia que contiene levofloxacina: por ejemplo, terapia triple con levofloxacina
· IBP en dosis estándar dos veces al día (p. ej., omeprazol (20 mg VO cada 12 horas))
· MÁS levofloxacina (500 mg VO cada 24 horas)
· ADEMÁS, amoxicilina (1 g VO cada 12 horas)
· Duración: 10–14 días
Seguimiento: Confirmar erradicación de H.pylori
· Confirme que H. pylori se haya erradicado 4 a 6 semanas después de completar el régimen de tratamiento.
· Modalidades preferidas: prueba de aliento con urea, prueba de antígenos en heces o biopsia → Se prefieren las pruebas no invasivas a menos que esté indicada una EGD de seguimiento.
· Suspenda los PPI al menos 2 semanas antes de realizar la prueba de aliento con urea para obtener resultados precisos.
· No se recomienda la serología para confirmar la erradicación, ya que los anticuerpos contra H. pylori aún pueden estar presentes durante semanas o meses después de la erradicación.
· La medicación para la supresión de ácido puede suspenderse una vez que se confirme la erradicación.
DISPEPSIA FUNCIONAL 
La dispepsia funcional (dispepsia no ulcerosa) es un trastorno gastrointestinal común caracterizado por síntomas del tracto gastrointestinal superior (p. ej., dolor epigástrico, distensión abdominal) sin ninguna causa identificable. Los síntomas pueden variar en intensidad y pueden tener un impacto significativo en la vida de los pacientes. La dispepsia funcional es heterogénea y multifactorial, y su fisiopatología no se conoce por completo.
Criterios de Roma IV para la dispepsia funcional
La dispepsia funcional es un diagnóstico de exclusión que se puede hacer si no se puede identificar una causa orgánica después de completar un estudio de diagnóstico de dispepsia y sus diagnósticosdiferenciales.
· Cualquiera de los siguientes síntomas experimentado al menos 3 días a la semana durante los últimos 3 meses
· Ardor epigástrico
· Dolor epigástrico
· Saciedad precoz
· Plenitud posprandial
· Interferencia con las actividades diarias.
· Duración de los síntomas ≥ 6 meses
Tratamiento 
· Tratamiento de primera línea: IBP durante 8 semanas a dosis estándar
· Tratamiento de segunda línea (si no mejora después de 8 semanas de IBP): antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina (10–25 mg PO una vez al día))
· Tratamiento de tercera línea: Considerar si no hay respuesta a IBP o antidepresivos tricíclicos.
· Terapia con procinéticos (p. ej., metoclopramida (5 a 10 mg VO cada 6 a 8 horas)) → Preferiblemente antes de las comidas.
· Terapia psicológica (p. ej., terapia cognitiva conductual)