ARRITMIAS CARDIACAS

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MEDICINA
MEDICINA III
ROTACIÓN EMERGENCIA
ARRITMIAS CARDIACAS
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Las arritmias cardiacas son todos aquellos ritmos cardiacos distintos al ritmo sinusal, se producen en relación con las alteraciones en la generación y/o transmisión de impulsos eléctricos que pueden dar lugar a bradicardias o taquicardias.
Ritmo sinusal: 
Presencia de onda P
Positiva en D2
Complejo QRS regular 
DEFINICIÓN
2
ETIOLOGÍA
Las arritmias se deben de forma general a una alteración en la formación o en la conducción del impulso eléctrico
En los trastornos de generación del impulso eléctrico pueden darse dos situaciones: que no se genere un impulso que debería haberse generado en condiciones normales, lo que hace que «falte» un latido, o que se genere un impulso que no debería haberse generado o lo haga antes de lo que debería en condiciones normales
En los trastornos de la conducción del impulso eléctrico puede darse el retraso o ausencia de conducción de uno o varios impulsos. Adicionalmente, retrasos en la conducción, ya sean fisiológicos o patológicos, pueden dar lugar a su vez a otras arritmias.
Arritmias cardiacas
Bradiarritmias
Taquiarritmias
*
*
*
monofocal
*
*
*QRS estrecho regular
*QRS ancho >0,12 s
Ritmo cardiaco <60 lpm
Taquicardias con Los QRS finos siempre son supraventriculares
CLASIFICACIÓN
Jiménez M, Montero F. Medicina de urgencias y Emergencias. 6° edición. Barcelona: ElSevier; 2018.
Objetivo fundamental en Urgencias: Identificación de arritmias que requieran tratamiento urgente
Los que ocasionen deterioro hemodinámico
Los que supongan per se un peligro para la vida del paciente
Los que agraven o descompensen una enfermedad pre existente
DIAGNÓSTICO
Estabilización hemodinámica del paciente.
Controlar los síntomas
Controlar una respuesta ventricular hasta conseguir una frecuencia cardiaca estable
Evitar complicaciones
Controlar el ritmo y prevenir recurrencias
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Situación hemodinámica
Enfermedad preexistente de base
Tipo de arritmia y forma de presentación
Síntomas acompañantes
Factores predisponentes y/o desencadenantes
Tratamientos previos y/o actuales que puedan influir en la presentación de la arritmia
HISTORIA CLINICA
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA 
Los síntomas provocados por las arritmias varían en función de multitud de factores
La pérdida de consciencia (forma brusca y/o precedida de palpitaciones). 
Percepción del latido cardíaco (rápido, irregular o con intensidad variable) 
Mareo o cansancio en relación con actividad física. 
La duración de los síntomas, con especial atención a la diferenciación entre pocos segundos o arritmias sostenidas. 
Percepción de palpitaciones en otras regiones, especialmente en el cuello. 
Inicio y termino de los episodios (progresiva o brusca). 
Un paciente en el que se sospecha la presencia de arritmias debe incluir: 
Rodríguez D, Del Val D, Zamorano J. Arritmias. Medicine. 2017;12(38):2263-6
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA 
Frecuencia cardíaca a la que se produzca la arritmia
Presencia o no de cardiopatía estructural subyacente 
Susceptibilidad individual de cada paciente
Jiménez M, Montero F. Medicina de urgencias y Emergencias. 6° edición. Barcelona: ElSevier; 2018.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
	ELECTROCARDIOGRAMA	Exploración básica que permite identificar la arritmia y su tipo.
	RADIOGRAFÍA AP Y LAT DE TÓRAX	Se valora la presencia de signos que denoten insuficiencia cardíaca.
	PULSIOXIMETRÍA	Si el paciente presenta disnea.
	GASOMETRÍA ARTERIAL	Si la SpO2 es inferior al 94% o el paciente está en shock.
	HEMATIMETRÍA Y RECUENTO DE LEUCOCITOS	
	BIOQUÍMICA SANGUÍNEA	Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y cloro, enzimas cardiacas, troponinas, otros.
	ESTUDIO DE COAGULACIÓN	En caso de shock, antecedentes de coagulopatía o tratamiento con anticoagulantes
	ESTUDIO TOXICOLÓGICO	Si existe sospecha de intoxicación por fármacos
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA 
Disfunción del nodo sinusal
Bloqueo auricoventriculares
Pérdida de la capacidad de producir estímulos eléctricos suficientemente rápido. Suelen ser asintomáticos. Causa más frecuente es idiopática (envejecimiento).
Otras causas son la isquemia, toma de fármacos frenadores(betabloqueantes, calcio-antagonistas, digoxina), la hiperpotasemia, algunas enfermedades extracardíacas (hipotiroidismo , etc.)
Manifestaciones clínicas 
Astenia o intolerancia al esfuerzo
Bradicardia sinusal
Si las pausas acontecen en el día y son largas (>6 s) pueden producir síncopes. 
Periodos de tiempo en el nodo sinusal deja de producir estímulos
Pausas sinusales
Síndrome bradicardia-taquicardia
Diagnostico: EKG, monitorizar
TTO: descartar causas reversibles. marcapasos definitivos
Alteración en la continuidad entre la aurícula y ventrículo
según la gravedad
1°grado
2°grado
3°grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos pero con retraso. PR>0.20s es asintomático
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. Bloqueo de la onda P 
wenckebach
impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. Disociación AV, de manera que la superposición de los ritmos origina ondas a cañón en el pulso venoso 
En el momento agudo se le puede dar atropina o isoproterenol
Bradiarritmias
BRADIARRTMIAS
Molina J, Díaz B, Rubio B, Fontenla A. Protocolo diagnóstico y terapéutico de las bradiarritmias. Medicine. 2013;11(38):2319-22 
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA 
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA 
pausa sinusal
Ritmo sinusal regular
Intervalo PR normal 
QRS normal (aproximadamente 110 ms)
intervalo QT normal (aproximadamente 480 ms; QTc = 380 ms).
- Las morfologías de la onda P, el complejo QRS y la onda T son fisiológicas. 
Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Síndrome del seno enfermo de taquicardia
Hay una tasa inicial de aprox. 110 / min con ausencia de ondas P e intervalos RR irregulares. Hay una pausa de aprox. 6,6 s, seguido de la restauración del ritmo sinusal normal con una frecuencia de aprox. 75 / min.
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA 
BLOQUEO A-V 
1er GRADO
BLOQUEO A-V 
2do GRADO
BLOQUEO A-V 
3er GRADO
Arritmias cardiacas
Bradiarritmias
Taquiarritmias
*
*
*
monofocal
*
*
*QRS estrecho regular
*QRS ancho >0,12 s
Ritmo cardiaco <60 lpm
Taquicardias con Los QRS finos siempre son supraventriculares
CLASIFICACIÓN
TAQUICARDIA INESTABLE CON PULSO
Signos de taquicardia inestable 
Estado mental agudamente alterado o pérdida del conocimiento
Hipotensión 
Choque
Insuficiencia cardiaca aguda 
Dolor torácico isquémico
Manejo inicial de la taquicardia inestable con pulso
Obtenga un dispositivo desfibrilador, un dispositivo de succión, un dispositivo de bolsa-mascarilla y un equipo de intubación y vías respiratorias .
Administre oxígeno suplementario , si es necesario.
Si hay signos inestables de taquicardia y es probable que la inestabilidad se deba a taquicardia , realice una cardioversión eléctrica inmediata .
FC> 150 / min : es probable que los signos inestables se deban a taquicardia .
FC 100-150 / min : sospecha de otra afección subyacente.
Taquicardia irregular de complejo ancho inestable con pulso 
Desfibrilación
TAQUICARDIA ESTABLE REGULAR DE COMPLEJO ESTRECHO
Determina el ritmo subyacente.
TRATAMIENTO INDIFERENCIADO
TAQUICARDIA ESTABLE REGULAR DE COMPLEJO ESTRECHO
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA DE REENTRADA AURICULOVENTRICULAR
Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria auriculoventricular 
TRATAMIENTO INDIFERENCIADO
Realiza maniobras vagales 
Reevalúa el ritmo.
El ritmo vuelve al ritmo sinusal normal : controle la recurrencia.
La TSV regular se identifica :
Sin contraindicaciones para la adenosina : administrar adenosina 
Contraindicaciones para la presencia de adenosina : administrar un agente bloqueante del nódulo AV.
Se identifica TSV irregular : tratamiento de la taquicardia estable e irregular de complejo estrecho
Si persiste la TSV regular o indiferenciada a pesar de la adenosina.Un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico 
Verapamilo
Diltiazem
O un bloqueador β 
Metoprolol
Esmolol
Si persiste la TSV regular o indiferenciada a pesar de las medidas anteriores:
Inicie un antiarrítmico
Amiodarona
Ibutilida
O realice una cardioversión eléctrica sincronizada .
O realice una cardioversión eléctrica sincronizada .
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TAQUICARDIA DE COMPLEJO ESTRECHO IRREGULAR ESTABLE
Manejo
Identifica y trata la causa subyacente. 
Considere el magnesio IV incluso en pacientes con niveles normales de magnesio. 
Consulta de cardiología para manejo a largo plazo 
El control del ritmo suele ser ineficaz para MAT.
Múltiples focos ectópicos
Circuitos de microreentrada
Todas las enfermedades del corazón (con una sobrecarga de volumen o presión de las aurículas) puede complicarse durante su curso con FA, pero la causa principal en los países occidentales es la hipertensión sistémica.
FA aislada
Sujetos jóvenes
FA secundaria
Hipertiroidismo, IMA, hipocalemia, intoxicación, embolia pulmonar
Más frecuente (3%) y más del 10% de la población después de 80 años.
FA paroxística
Cuando FA duran menos de 7 días
FA persistente
FA persistente - duradero
FA permanente
Cuando no disminuye espontáneamente
Dura mas de 1 año
Cardioversión fallida
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN 
CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
Hay ausencia de contracción auricular efectiva (ausencia de onda a en el pulso venoso yugular), ocasiona pérdida de contribución auricular al llenado ventricular, provocando hipotensión, síncope e IC. Pueden formar trombos y producir embolismo sistémicos (ictus) 
Actividad auricular muy rápida y desorganizada ausencia de ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la líneas de base (onda f). 
PRONÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FIBRILACIÓN AURICULAR
Embolias sistémicas
Insuficiencia cardiaca
FA valvular
dabigatran, apixaban, edoxaban o terapia anticoagulante con anti-vitamina K (AVK)
RITMO
FRECUENCIA
Amiodarona
Flecaina
B bloquantes
Sotalol
Posterior a cardioversión
B bloquantes
Bloqueadores de los canales de Ca
Digitalicos
Control de la arritmia
Terapia antitrombótica 
 TAQUICARDIA ESTABLE DE COMPLEJO ANCHO
Coloque los electrodos de desfibrilación en el paciente.
Asegúrese de que el ritmo sea estable
Si hay algún signo de inestabilidad hemodinámica: Administre cardioversión eléctrica no sincronizada (a 200 J para desfibriladores bifásicos).
Si el paciente en algún momento deja de responder o no se palpa el pulso , inicie la RCP 
Determinar si es más probable que el ritmo sea de origen ventricular o supraventricular
TV (∼80%) : Determine la morfología .
TV monomórfica : cardioversión farmacológica o cardioversión eléctrica sincronizada ( 100 J )
TV polimórfica : cardioversión o desfibrilación farmacológica ( 120-200 J )
Torsades de pointes (más común): magnesio IV
TSV (<20%) : determine si hay una vía accesoria 
Hallazgos que sugieren una vía accesoria : intravenosa 
HR> 200
Ritmo irregular
Sin bloqueo de rama en el ECG
Signos de inestabilidad inminente (p. Ej., Piel húmeda y húmeda )
cardioversión eléctrica sincronizada o procainamida intravenosa
 TAQUICARDIA ESTABLE DE COMPLEJO ANCHO
Taquicardia ventricular monomórfica
Complejos QRS anchos y monomórficos con una frecuencia ventricula. .
Torsades de pointes
QRS con diferentes amplitudes coo si se estuviera torciendo 
- Elevación del ST ≥2 mm y una onda T negativa en V1 y V2 (superposición roja). La forma de elevación del ST que se ve en V1 se describe como cóncava.
- Pseudo-RBBB: Los cambios de ST crean un patrón que se asemeja a RBBB en V1.
Síndrome de Brugada
 FIBRILACION VENTRICULAR
es una arritmia cardíaca potencialmente mortal caracterizada por contracciones ventriculares desorganizadas de alta frecuencia que dan como resultado una disminución del gasto cardíaco y colapso hemodinámico. La V-fib suele comenzar con taquicardia ventricular y aparece como un ritmo muy irregular con ondas P o complejos QRS imperceptibles en el ECG 
Enfermedad cardiovascular subyacente. Más común: enfermedad de las arterias coronarias ( CAD ). Otros: anterior infarto de miocardio , miocarditis , cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva grave , enfermedad de las válvulas cardíacas
Congénita del corazón defectos (por ejemplo, atresia pulmonar )
Desequilibrios electrolíticos (p. Ej., Hipopotasemia , hiperpotasemia ) 
Trastornos electrofisiológicos: Síndrome de Wolff-Parkinson-White, Síndrome de QT largo →torsade de pointes 
Etiología
Posibles señales tempranas 
Dolor de pech
Palpitación
Fatiga
Dificultad para respirar
Mareo
En útima instancia: pérdida del conocimiento , muerte.
Manifestaciones clinicas
 FIBRILACION VENTRICULAR
Diagnostico
La fibrilación ventricular 
Generalmente precedida por taquicardia ventricular
Apariencia general
Arrítmica , la línea de base fibrilatoria, generalmente > 300 lpm
Ondulaciones erráticas con complejos QRS indiscernibles
Sin ondas P auriculares
No hay ondas P, complejos QRS ni ondas T. perceptibles. Ausencia de la línea de base isoeléctrica normal.
Se pueden observar desviaciones irregulares caóticas que representan una actividad eléctrica desorganizada en los ventrículos con una frecuencia de ~ 375 / min.
Cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinámica se trata mediante cardioversión eléctrica urgente (independientemente del tipo de taquicardia) 
los betabloqueantes han demostrado ser efectivos en grandes ensayos controlados aleatorios
Amiodarona o sotalol en caso de persistencia
 FIBRILACION VENTRICULAR