Na , K y Cl BIOQUÍMICA

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Na, K y Cl
	Dra. María Reyes Beltrán	Docente Bioquímica UNT
SODIO: Funciones
Principal catión extracelular.
Equilibrio hidroelectrolítico, la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. 
Excitabilidad neuromuscular, potencial de membrana. Canales de Na
Bomba de sodio: El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio, con gasto de energía. Importancia en la absorción de Na, Cl, glucosa y aminoácidos, secreción de NaCl y HCO3Na
Aplicación: bolsa rehidratante
 
Sodio: Fuentes
Sal común, 40% de sodio y 60% de cloro (1 cucharada de sal de mesa contiene 5.75 g de sal con 2,3 g de sodio)
Alimentos en conservas
alimentos procesados en general
carne procesada
embutido
comida basura
pasta seca y mezclas de arroz
sopas procesadas y precocinadas
salsas y aderezos para ensaladas
bebidas energéticas o para deportistas
Pan, galletas
aperitivos salados
Requerimientos/d
	Lactantes 0- 0.5	113-350 mg
	0.5-1	250-750 
	1-3	325-975
	4-6	450-1350
	7-10	600-1800
	11 a+	900-2700
	Adultos	1100-2300
IOM: Instituto Occidental de Medicina
AMA: American Heart Association
MECANISMOS DE ABSORCIÓN DE SODIO 
El sodio se absorbe por completo en todo el intestino, de preferencia en yeyuno e ileon por cuatro mecanismos: 
1.Cotransporte con cloro o absorción electroneutra de sodio-cloro que determina la mayor absorción de estos iones y del agua en el intestino. 
2.Cotransporte de sodio y otras sustancias orgánicas como glucosa y aminoácidos. 
3.Movimiento pasivo de sodio por canales. 
4.Movimiento por arrastre a través del epitelio con el flujo de agua paracelular. La membrana luminal permite el paso pasivo de sodio al interior del enterocito mientras que por la membrana basolateral pasa activamente gracias a la bomba de sodio-potasio del enterocito al intersticio
1: tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la proteína transportadora. 
2: el ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberándose difosfato de adenosina (ADP). El grupo fosfato se une a la proteína, hecho que provoca cambios en el canal proteico. 
3: esto produce la expulsión de los 3 Na+ fuera de la célula. 
4: dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la proteína de transporte. 
5: el grupo fosfato se libera de la proteína induciendo a los 2 K+ a ingresar a la célula. A partir de ese momento, comienza una nueva etapa con la expulsión de otros tres iones de sodio.
REGULACIÓN DEL SODIO PLASMÁTICO
Depende principalmente de: Ingestión y excreción de agua y también del manejo renal de Na.
Ingestión de agua en respuesta a sed.
Excreción de agua, influida por liberación de ADH en respuesta a cambios en volumen sanguíneo u osmolalidad.
Estado del volumen sanguíneo que afecta la excreción de sodio a través de la aldosterona, angiotensina II y PNA (péptido natriurético atrial)
Química Clínica Principios, procedimientos y correlaciones. Michael L. Bishop.
INGESTIÓN Y BALANCE DE SODIO
 
Las variaciones en la ingestión dietética de Na+ se acompañan de cambios en el volumen circulante y al mismo tiempo en la excreción de Na+. Esta excreción de sal está determinada multifactorialmente, a saber: 
-carga filtrada de Na+, 
-actividad mineralocorticoide y cambios en la reabsorción tubular proximal y distal 
-participación del sistema nervioso simpático y 
-factores vasodilatadores (cininas y prostaglandinas).
En el túbulo proximal se reabsorbe más del 65 % del sodio filtrado. En este segmento el transporte activo de sodio favorece la reabsorción de muchas sustancias entre otras: bicarbonato, fosfato, glucosa, aminoácidos etc. 
En el segmento ascendente del asa de Henle se reabsorben por procesos activos y pasivos un 25 % del sodio filtrado
En el túbulo contorneado distal se reabsorbe más de un 5% del sodio filtrado.
En el segmento conector y colector cortical la reabsorción de sodio depende de la acción de la ALDOSTERONA. Es en esta parte donde se regula finamente la reabsorción.
65 %
Túbulo proximal
1-3 %
Segmento conector y colector cortical
5%
Túbulo 
contorneado distal
Asa de Henle
25 %
MANEJO RENAL DE SODIO
Los riñones, regulan la concentración del sodio en el organismo a través del control de:
		LA FILTRACION
		LA REABSORCION
		
MANEJO
 RENAL
 DEL
 
SODIO
Dada las características de la membrana de filtración, el sodio filtra sin ningún tipo de restricción. Los mecanismos que regulan este proceso son los mismos que regulan la TFG, los más importante son: 
 La autorregulación 
 El sistema Renina-Angiotensina 
 La actividad de los nervios renales
 Acción del péptido natriurético atrial
En la medida en que estos mecanismos mantienen constante la TFG, también mantienen constante la cantidad de sodio filtrada. 
Esto es importante para no sobresaturar los mecanismos de transporte y garantizar que éstos puedan reabsorber eficientemente la gran cantidad de sodio que se filtra diariamente.
REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN
“El 99 % o más del sodio filtrado regresa a la circulación gracias a los procesos de reabsorción”
En general se puede decir que operan mecanismos gruesos que garantizan el retorno de la gran masa de sodio filtrado a la circulación (túbulos proximal, asa de Henle y contorneado distal), y un mecanismo muy fino ( segmento conector y tubo colector cortical) que regula, mediante la acción de la hormona aldosterona, la reabsorción de aproximadamente el 2% del sodio filtrado. Este último mantiene el equilibrio entre la ingesta y la excreción del sodio. 
Los mecanismos de reabsorción de sodio se pueden dividir en:
	
	INTRINSECOS: 
	Balance glomérulo tubular
	
	EXTRINSECOS: 
		
	Sistema renina-angiotensina–aldosterona
	Péptido natriurético atrial (PNA) 
	Actividad de los nervios simpáticos 
	Natriuresis por presión
REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN
Este mecanismo opera de manera tal que los cambios en la TFG inducen un cambio en la misma dirección para la reabsorción de sodio. Por ejemplo, si se produce un aumento en la TFG, también aumenta la cantidad de sodio filtrado, y por un mecanismo intrínseco aumenta su reabsorción. 
EL EFECTO NETO DE ESTE MECANISMO ES REDUCIR SIGNIFICATIVAMENTE LA PÉRDIDA DE SODIO QUE SE PRODUCE POR EL AUMENTO DEL FLUJO EN LOS TÚBULOS. 
MECANISMO INTRINSECO: 
BALANCE GLOMERULOTUBULAR
El mecanismo es completamente intrarrenal, no requiere de la participación nerviosa ni humoral. El efecto es principalmemnte sobre el túbulo proximal, y se produce en cuestión de segundos después que aumenta la TFG. 
Se explica por:
1.-La alta concentración de proteínas transportadoras en el túbulo proximal, que cotransportan sodio con glucosa, aminoácidos y otras sustancias, y que gracias a sus elevadas velocidades de transferencia máxima (Tm), cuando aumenta la carga tubular debida a aumentos de la TFG, se incrementa el transporte de sodio y de las sustancias cotransportadas
2.-Además, influye en este mecanismo, el aumento de la presión oncótica en los capilares peritubulares, que se produce como consecuencia del incremento de la TFG. Se conoce que al aumentar la presión oncótica en estos capilares, aumenta también la reabsorción de agua y solutosMECANISMOS EXTRINSECOS: 
		
	Sistema renina-angiotensina–aldosterona 
	Actividad de los nervios simpáticos 
	Péptido natriurético atrial (PNA)
 
	Natriuresis por presión 
Los estímulos para la secreción de aldosterona son: 
Aumento de las concentración plasmática de 	Angiotensina II
Aumento de las concentración plasmática de Potasio
La secreción de aldosterona depende a su vez del aumento de la concentración plasmática de angiotensina II, y ésta de la concentración plasmática de renina. 
Se entiende por lo tanto que la concentración de aldosterona en plasma depende en última instancia de los factores que regulan la secreción de renina.
La renina, en condiciones normales, es secretada cuando ocurre un descenso del volumen del líquido extracelular y/o disminución de la presión arterial, así como también por un aumento de la descarga simpática.
MECANISMOS EXTRÍNSECOS:
	REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA
ACCIONES DEL PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL.
VOLUMEN DEL LEC
DISTENSION ATRIAL
SECRECION DE PNA
SECRECION DE ALDOSTERONA
ANG. II
EXCRECION DE SODIO
TFG
REABSORCION DE SODIO
SECRECION DE RENINA
“LOS AUMENTOS DE LA PRESION ARTERIAL PRODUCEN UN AUMENTO DE LA EXCRECION DE SODIO”
El aumento de la presión arterial, aún en unos pocos mm de Hg, aumenta la excreción renal de sodio y de agua, estos fenómenos se conocen como: Natriuresis por presión y diuresis por presión.
Estos mecanismos son fundamentales para la regulación de la presión arterial a largo plazo. El sodio es el catión extracelular más abundante, por tanto contribuye enormemente a la retención de agua en este espacio y en consecuencia influye de manera importante en el mantenimiento de la presión arterial. Existe por tanto una relación estrecha entre: contenido de sodio, volumen plasmático y presión arterial.
Los mecanismos involucrados son:
 La inhibición de la secreción de renina
 La producción de sustancias paracrinas que inhiben la 	reabsorción de sodio
 El incremento de la presión intersticial renal que 	también 	inhibe la reabsorción de sodio
 
MECANISMOS EXTRÍNSECOS: 
NATRIURESIS POR PRESIÓN
.
Sodio: determinación
El método enzimático colorimétrico.
Muestra: suero de sangre venosa o plasma. 
Valores de referencia: 
135-145 mEq/L o mmol/L en suero , plasma
40 a 220 mmol/día en orina (24h), varía con dieta
136 a 150 mmol/L en LCR.
 
Alteraciones del Sodio
Hiponatremia. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos
Acompaña a numerosas enfermedades graves.
 Por si misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte.
Leve de 135-125 meq/l, 
Moderado: 125-115,
Grave <115. 
Síntomas: Gastrointestinales, tipo leve; neuropsiquiátricos en tipo moderado; convulsiones, coma, depresión respiratoria en el tipo grave.
CAUSAS DE HIPONATREMIA
PÉRDIDA EXCESIVA DE AGUA
Diabetes Insípida
Transtorno tubular renal
Diarrea prolongada
Sudación profusa
Quemaduras graves
INGESTIÓN REDUCIDA DE AGUA
Personas ancianas
Infantes
Daño mental
INGESTIÓN INCREMENTADA O RETENCIÓN DE AGUA	
Hiperaldosteronismo
Exceso de bicarbonato de sodio
Exceso de líquido de diálisis.
Hipernatremia
leve de 145-150 mEq/l, 
moderado de 150-160 y
grave >160. 
Es menos frecuente. 
Mecanismos: 
	debido generalmente a pérdida de agua y 
 menos frecuente a ingesta excesiva de sodio.
El potasio es el principal catión intracelular.
Participa en la excitabilidad neuromuscular y en el equilibrio hidrosalino.
Reingresa a la célula por la bomba de sodio. 
Es activador de algunas enzimas. 
Su ingesta es de 40 a 120 mmol/d.
POTASIO
FUNCIONES
Regulación del potasio
 Es eliminado por la orina, la principal ruta de excreción.
90% del filtrado es reabsorbido en el tubo contorneado proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
La regulación se hace a nivel del tubo contorneado distal y el tubo colector cortical, por acción de la aldosterona se elimina K
Requerimientos/d
	0.0-5	350 a 925 mg
	0.5-1 año	425-1275 mg
	1-3	550-1650
	4-6	775-2325
	7-10	1000-3000
	11 a +	1525-4575
	Adultos	1875-5620
Fuentes
Vegetales
Frutas
Nueces
Determinación del Potasio
. El método es enzimático colorimétrico.
La muestra igual que para el sodio es el suero de sangre venosa o plasma. 
Los valores de referencia son :
	3.5 a 5 mEq/l en plasma, suero
	25 a 125 mmol/día en orina (24 h) 
Leve: 3.0 a 3.4 mmol/L: debilidad, fatiga, estreñimiento.
Se considera grave < a 2.5 mmol/L: debilidad muscular, parálisis respiratoria, arritmia cardiaca
	CAUSAS:
	I.Menor ingesta
 II.Redistribución intracelular: alcalosis metabólica, acción hormonal (insulina, agonista beta adrenérgicos, antagonistas alfaadrenérgicos), hipotermia, parálisis periódica hipokalémica, nutrición parenteral total 
Hipokalemia
Hipokalemia
III.Pérdida incrementada
A Extrarrenal: GI o piel
B Renal: 
1.Incremento de flujo distal (diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal)
2.Incrementada secreción de potasio : exceso de mineralocorticoides ( hiperaldosteronismo primario o secundario, hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Cushing) 
Síntomas: debilidad muscular, hormigueo, entumecimiento o confusión mental. 
Hiperkalemia
Se considera grave si es =>7 meq/l: alteraciones electrocardiográficas, arritmias y 10 mmol/L: paro cardíaco fatal.
CAUSAS:
I. Renales
 A. Insuficiencia Renal
 B. Flujo distal disminuido
 C. Secreción de K disminuída:
 1: Reabsorción de Na disminuida: hipoaldosteronismo primario o sec., resistencia a la aldosterona
 2: Reabsorción incrementada de K: síndrome de Gordon, 
Hiperkalemia
II. Extrarrenales: grandes quemados, síndrome de aplastamiento, traumatismos graves, hemólisis, aporte excesivo
Fármacos: 
Captopril (inhibe ECA), 
AINE(inhibe aldosterona), 
espironolactona (diurético ahorrador de K), 
digoxina (inhibe bomba de NaK), 
ciclosporina (inhibe respuesta renal a aldosterona),
heparina (inhibe secreción de aldosterona).
CLORO
Funciones
Es el principal anión extracelular.
 Participa en la regulación acido base, en el equilibrio hidroelectrolítico, mantiene osmolalidad y la neutralidad eléctrica.
Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico
ALIMENTOS RICOS EN CLORO
-aceitunas.
-alcachofas.
-algas kelp
-almendras.
-avellanas.
-champiñones.
-carne de cerdo.
-col fermentada.
-dátiles.
-hígado.
-huevos.
-levadura de cerveza.
-mariscos.
-melaza.
-nueces.
-pan integral.
-pimienta negra.
-remolacha.
-sal de mesa.
-ternera.
-zanahoria.
REQUERIMIENTOS DE CLORO
mg/d
Regulación
Absorción intestinal ligada al Sodio, Cl- dieta se absorbe casi completo.
El Cl- se reabsorbe junto con el Na+ en túbulosproximales.
Su exceso se excreta por la orina y sudor.
Sudación excesiva estimula secreción de aldosterona, que actúa en glándulas sudoríparas para conservar sodio y cloro. 
Secreción de NaCl: Proteina transmembrana reguladora de la fibrosis quística (CFTR). Cotransportador Na+K+(2Cl- (NKCCL)
Mecanismo de desplazamiento de Cloruro. (Neutralidad eléctrica)
Fuente: Química Clínica. Michael Bishop, 5ta Ed.
Requerimientos/d
	0-0.5	275-700 mg
	0.6-1	400-1200
	1-3	500-1500
	4-6	700-2100
	7-10	925-2775
	11+	1400-2400
	Adultos	1700-5100
Determinación del cloro
	El método de referencia es enzimático colorimétrico.
Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o plasma.
Valores de referencia: 
95-105meq/l o mmol/L en Plasma, suero
110 a 250 mmol/día, en Orina (24h) varía con dieta.
HIPOCLOREMIA
Grave <80 meq/l. . Puede deberse:
I.   Falta de aporte: dieta sin sal 
II Pérdidas excesivas:
vómitos, 
aspiración gástrica prolongada
diarreas prolongadas y graves,
sudoración profusa 
fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica
Hipocloremia
III. Alteraciones hormonales:
 -enfermedad de Addison
 - hiperparatiroidismo grave
 - hipotiroidismo
 - SIADH (Secreción inadecuada de ADH)
IV. Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.
V.Otras causas: acidosis respiratoria crónica, cetoacidosis diabética, nefropatía perdedora de sal, porfiria aguda intermitente
Hipercloremia
 Se considera grave >125 meq/l. Es infrecuente
 Causas:
I Deshidratación: con hipernatremia
II.  Aporte excesivo oral o parenteral
III Otros 
Síndrome nefrótico,
 acidosis metabólica 
alcalosis respiratoria aguda
 
Fibrosis Quística
Enfermedad autosómica recesiva
Frecuencia: 1 en 2000 en raza blanca
Mutación de la proteína transmembrana reguladora de la fibrosis quìstica. CFTR
CFTR: 140 aminoácidos. Principal canal de Cl-. Se abre cuando la proteina quinasa A dependiente de AMPc lo fosforila , proporcionando una secreción de Cl- de fluido regular
Afecta pulmones, páncreas, hígado. Secreciones espesas y obstrucción crónica de los pulmones e infecciones frecuentes
Cloridorrea familiar
Se diagnostica en niños muy pequeños, autosómico recesivo.
Mutaciones del gen DRA
Hay defecto de intercambiador Cl-/HCO3-
Falla en el transporte activo del ion cloro por el intestino distal y el colon. Lo que provoca diarrea acuosa persistente, alcalosis metabólica, hipocloremia e hipokalemia.
Los valores del ion cloro en la materia fecal habitualmente expresados como milimoles por litro es de 6-20 y en la enfermedad el hallazgo suele ser de esta 180 mmol /l.
Alcalosis metabólica, hipocloremia e hipokalemia.