FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA - odhalys corrales

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Fisiopatología del edema 
1. Fisiopatología de la formación del edema (hemodinámica cpilar)
El intercam bio de líquidos entre los vasos san-
guíneos y el intersticio está determ inado por 
la perm eabilidad del vaso (end otelio capilar) 
y las presiones hidrostática y oncótica de cada 
compartimiento.
En un capilar la presión hidrostática favorece 
el paso de líquido al intersticio, m ientras que 
la presión oncótica (presión de «retención» de 
agua generada por las proteínas) actúa en sentido 
contrario.
La relación entre estos parámetros se expresa 
mediante la siguiente fórmula:
Filtración neta de plasma = Pe x S 
X (A presión hidrostática-A presión oncótica)
2. Mecanismo de formación del edema
donde;
Pe = permeabilidad capilar;
S = superficie disponible para el intercambio 
de líquidos.
A presión hidrostática = diferencia entre la 
presión hidrostática del capilar con respecto al 
intersticio.
A presión oncótica = diferencia entre la pre-
sión oncótica del capilar con respecto al inters-
ticio.
Aumento de la presión hidrostática capilar
Obstrucción venosa
• Hipertensión pulmonar
• Enfermedad tromboembólica venosa
• Obstrucción venosa local
Aumento del volumen plasmático
• Insuficiencia cardíaca, cor pulmonale
• Síndrome nefrítico
• Fármacos: corticoides, estrógenos
• Cirrosis hepática (estadios iniciales)
• Embarazo: estado premenstrual
Hipoalbuminemia
Pérdida de proteínas (albúmina)
• Síndrome nefrótico
• Enteropatía pierde-proteínas
Reducción de la síntesis de albúmina
• Enfermedad hepática
• Mainutrición, malabsorción
Aumento de la permeabilidad capilar
• Quemaduras
• Traumatismos
• Síndrome del distrés respiratorio del adulto
• Inflamación, sepsis
• Reacciones alérgicas
• Diabetes mellitus
Obstrucción linfática
• Mastectomía con ligadura de linfáticos
• Adenopatías asociadas a procesos malignos
Aumento de la presión hidrostática capilar:
Cuando se produce un aum ento del volumen sanguíneo circulante 
y/o una estasis 
(estancamiento) v en osa retrógrada; por 
ejem p lo, en la insuficiencia renal o en la 
insuficiencia cardíaca.
Cuando existe obstrucción o dificultad para el 
flujo venoso hada el corazón, como ocurre en 
las trombosis venosas o en la cirrosis hepática.
Disminución de ia aibúmina 
plasmática (hipoaibuminemia)
las proteínas 
plasmáticas, la albúmina es la principal responsable de la presión 
oncótica capilar. La disminución 
de la albúm ina plasmática (hipoalbuminemia) 
va a generar por tanto una dism inución de la 
presión oncótica endocapilar y, en consecuencia, 
para una misma presión hidrostática, una mayor 
tendencia al paso de plasma del espacio capilar 
al intersticial.
Aumento de la permeabilidad capilar
En condiciones normales los capilares dejan pasar libremente agua 
y sales a través de las fenestraciones de su endotelio; sin embargo, 
son impermeables al paso de las proteínas plasmáticas 
(albúm ina) debido a su alto peso molecular.
Este hecho 
puede acontecer en diversas circunstancias:
Quemaduras:
en ellas se produce una importante liberación de histamina y de 
radicales libres que lesionan las paredes vasculares 
aumentando su permeabilidad.
Síndrom e del distrés respiratorio del adulto:
la liberación masiva de citocinas com o la 
interleucina 1 o fa a o r de necrosis tumoral (TNF), observadas en 
situaciones de neumonías graves o sepsis bacteriana, 
provoca un aumento de la permeabilidad 
capilar localizada preferentem ente en losv asos pulmonares que 
condiciona el paso de 
plasma al interior de los alveolos.
la hiperglucemia mal controlada provoca glucosilación de proteínas 
plasmáticas que puede aumentar la permeabilidad capilar.
Diabetes mellitus:
Obstrucción linfática
La obstrucción linfática es una causa poco frecuente de edema y se 
denomina linfedema. En la mayoría de los casos se debe a procesos 
tumorales con diseminación de las células neoplásicas a los 
ganglios linfáticos (adenopatías), lo que dificulta 
el flujo linfático normal.
Las causas m ás importantes de edema 
estarán provocadas por los siguientes mecanismos.