Edema: Causas e Fisiopatologia

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Edema es el aumento del volumen del líquido intersticial, que es la porción 
extravascular del compartimiento extracelular. El aumento en el contenido de líquido 
del espacio intersticial puede ser de varios kilos antes de que se ponga de manifiesto 
en el examen físico, excepto que se controle diariamente la evolución y el peso del 
paciente. 
Su presencia se detecta comprimiendo la piel sobre un plano de tejido resistente, lo 
cual deja una marca o signo de la fóvea. 
ara una mejor comprensión, el edema se clasifica en localizado y generalizado. El 
edema localizado puede aparecer en un miembro, en una zona del tronco, o en una 
cavidad; en este último caso, se denomina hidrotórax a la acumulación de líquidos en 
la cavidad pleural, y ascitis a la acumulación en la cavidad peritoneal. El edema 
localizado se produce frecuentemente en cuadros traumáticos, reacciones alérgicas, 
quemaduras u obstrucciones venosas o linfáticas. 
El edema generalizado responde a una alteración de numerosos mecanismos en los 
que predomina especialmente la retención de sodio y agua. Se llama anasarca al 
edema generalizado, marcado, el cual puede acompañarse de hidrotórax y ascitis. Se 
lo encuentra en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico, la 
malnutrición o las enfermedades por mala absorción intestinal. 
Fisiopatología. La entrada o salida de líquidos de los vasos al intersticio está 
gobernada por la ley de Starling, que relaciona por un lado la presión hidrostática 
capilar y la presión oncótica de las proteínas intersticiales, y por el otro la presión 
tisular del intersticio y la presión oncótica de las proteínas intracapilares, las cuales, 
con la carga eléctrica de los iones circulantes en la sangre, tienden a retener el líquido 
en el espacio intravascular. 
La presión hidrostática capilar está determinada por: 
1) El flujo dentro del capilar, la longitud de éste y la resistencia que existe a dicho flujo, 
2) la resistencia poscapilar, y 3) la presión hidrostática venosa. La presión hidrostática 
a nivel arteriolar es mayor que a nivel venoso, y es por ello que se produce la 
circulación. 
En cuanto a las proteínas intersticiales su concentración es muy baja, razón por la cual 
la influencia de éstas es muy pequeña. Por tanto, las fuerzas más importantes son la 
presión hidrostática capilar y la presión oncótica de las proteínas intracapilares junto 
con los iones cargados. 
De la resultante de estas fuerzas hay, normalmente, un pequeño movimiento de 
líquido desde el espacio intravascular al intersticial. Este es recuperado por el sistema 
linfático, que devuelve al espacio intravascular el líquido intersticial por vía del 
conducto torácico. O sea, la presión hidrostática se opone a la presión oncótica de las 
proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúminas) con un discreto gradiente hacia 
el intersticio, el cual es reabsorbido por los vasos linfáticos. 
Cualquier variación a nivel de la presión hidrostática, oncótica o linfática, o de la 
permeabilidad de la pared vascular, producirá un movimiento de líquidos hacia el 
espacio extravascular. Si el proceso se extiende produciendo una disminución del 
volumen arterial efectivo, o volumen que se encuentra circulando en el compartimiento 
intravascular arterial, se generarán variaciones secundarias que inducen la retención 
de sodio y agua por el riñón, los cuales no se retienen en los vasos, aumentando el 
volumen del líquido intersticial y desarrollándose un edema generalizado. En este caso 
no actúa el tercer factor o factor de volumen u hormona cardionatrina debido 
probablemente a que el volumen arterial efectivo circulante está disminuido, a 
diferencia de lo que ocurre en cuadros de retención de agua y sal con volumen 
efectivo normal o aumentado, donde el tercer factor sería un elemento de defensa que 
bloquearía la retención de sodio y agua cuando el volumen plasmático aumenta. Un 
ejemplo de esto sería el hiperaldosteronismo primario. Por otra parte, en una 
deshidratación o hemorragia el volumen arterial circulante está disminuido, y por tanto 
se movilizan mecanismos para la retención de agua y sodio con el fin de volver a llevar 
el volumen a sus valores normales. En este caso no están alteradas la presión 
hidrostática capilar, la presión oncótica, la permeabilidad del capilar ni la presión 
linfática, y en consecuencia no se desarrollará edema. 
Seguidamente se profundizará en los distintos factores primarios que generan edema. 
1. Aumento de la presión hidrostática. Una obstrucción en el drenaje natural de la 
circulación venosa producirá un aumento de la presión hidrostática capilar, la cual 
vencerá la presión oncótica de las proteínas y provocará una trasudación de líquido al 
intersticio. Un edema localizado puede deberse a obstrucción venosa en uno o ambos 
miembros, o en la salida venosa de una cavidad como la pleural o abdominal, 
produciéndose hidrotórax o ascitis, respectivamente. Este pasaje de líquidos ocurrirá 
hasta que la presión tisular del intersticio equipare la presión hidrostática capilar, o 
sea, hasta que se corrija la diferencia de presiones existente creándose un nuevo 
estado de equilibrio. La vía linfática se encarga de mantener el flujo de líquido 
haciendo que éste circule, y por tanto siempre persiste una salida de líquido del 
espacio intravascular al intersticial. 
En el caso de un edema generalizado el aumento de la presión hidrostática capilar se 
produce debido al aumento de la presión venosa central en el ventrículo derecho, cuya 
capacidad de expeler sangre está disminuida. El aumento de la presión hidrostática 
capilar lleva a una trasudación de líquidos al intersticio, lo cual disminuye el volumen 
plasmático arterial a favor del volumen intersticial. Esto se ve en la insuficiencia 
cardíaca derecha o la trombosis u obstrucción de una vena que drena en el corazón, 
así como también en la pericarditis constrictiva. 
2. Reducción de la presión oncótica. Cualquier mecanismo que altere la concentración 
plasmática de albúmina, haciéndola disminuir, reducirá la presión oncótica 
intravascular del capilar con salida de líquidos al intersticio. La albúmina es la proteína 
más pequeña y con mayor concentración en el plasma, y la que más influye en el 
control de la presión oncótica. 
Los estados de malabsorción y el síndrome nefrótico son ejemplos, uno por falta de 
incorporación, el otro por la pérdida real de proteínas, de hipoalbuminemia, lo cual se 
acompaña de edema generalizado. 
3. Aumento de presión hidrostática linfática. Si no existe un drenaje linfático normal se 
producirá una acumulación de líquidos y también de proteínas, que contribuirán a 
aumentar la presión oncótica del intersticio. 
Esta falta de circulación linfática puede deberse a la remoción quirúrgica de ganglios 
(luego de la cirugía del cáncer de mama), a una invasión inmoral o parasitaria de 
dichas estructuras, o el aumento de la presión hidrostática en la insuficiencia cardíaca 
4. Aumento de la permeabilidad capilar. Cuando se lesiona la pared capilar se produce 
salida de plasma al intersticio. Esto aumentará la presión oncótica tisular y contribuirá 
a una mayor salida de líquido. Una quemadura, una reacción alérgica o un proceso 
inflamatorio actuarán por este mecanismo generando un edema localizado. 
Fisiopatoiogía de la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome 
nefrótico. Cualquiera que sea el mecanismo primario de aparición del edema, se 
ponen en movimiento complejos mecanismos que tienden a retener sodio y agua y a 
generalizar el problema. Estos mecanismos serán evaluados en distintos síndromes 
clínicos. 
a) Insuficiencia cardíaca. Pareciera estar aceptado que la primera respuesta del 
organismo a la disminución del gasto cardíaco sería el aumento del volumen 
sanguíneo circulante, lo cual tiene por finalidad compensar esa reducción en el gasto. 
El gasto cardíaco o volumen minuto reducido produce, como respuesta inmediata, una 
redistribuciónde la circulación para preservar aquellos órganos o sistemas que el 
organismo considera de fundamental importancia, como el cerebro y el corazón, en 
menoscabo de la perfusión renal; o sea, el flujo sanguíneo renal disminuye como se 
demuestra por la eliminación de paraaminohipurato, con velocidad de filtración 
conservada, lo cual se pone en evidencia a través del clearance de inulina; por lo tanto 
la fracción de filtración estará aumentada: 
Fracción de filtración = CIN (Velocidad de filtración) / CPAHJ (flujo sanguíneo renal) 
Este aumento de la fracción de filtración produce un aumento de la presión osmótica 
en los capilares posglomerulares, lo cual genera un incremento de la reabsorción 
tubular próximal de sodio y agua. 
Si se viera reducida la velocidad de filtración glomerular por un grado menor de flujo 
plasmático renal, la retención de sodio y agua sería todavía mayor. Es decir, cuanto 
menor sea el volumen minuto cardíaco mayor será la retención de agua y sodio. Una 
segunda respuesta se produciría con el aumento de las presiones venosas a nivel de 
la circulación pulmonar y anterógrada, lo cual aumenta la presión hidrostática venosa y 
provoca una trasudación al intersticio. El incremento de presión hidrostática a nivel del 
conducto torácico contribuye a aumentar el edema debido a que se bloquea este 
mecanismo de drenaje habitual. 
Para complicar más estos mecanismos se produce una estimulación del sistema 
simpático y del sistema renina-angiotensina, con el consiguiente aumento de la 
vasoconstricción renal. 
El sistema renina-angiotensina se activaría, según los diferentes autores, por la 
disminución del flujo plasmático renal, con estimulación de las células 
yuxtaglomerulares y por lo tanto mayor secreción de ratina; también intervendría la 
menor concentración de sodio a nivel de los túbulos distales, sin dejar de mencionar el 
ya señalado aumento de la actividad simpática. El aumento de renina (enzima) 
produciría —al actuar sobre el sustrato angiotensinógeno— a la angiotensina II, la cual 
contribuye a la vasoconstricción renal y por ende al menor flujo y la mayor retención de 
sodio y agua. A su vez estimula la secreción de aldosterona por la capa glomerular de 
la corteza suprarrenal, que actúa en el tubo contorneado distal reteniendo sodio. Sin 
duda éste no es el único mecanismo de retención de sodio y agua, ni de la formación 
de edemas, como puede verse en los hiperaldosteronismos primarios en los cuales el 
edema no forma parte del cuadro. Esto se explicaría por el hecho de que el volumen 
plasmático efectivo del insuficiente cardíaco está disminuido a raíz de la trasudación 
de líquido y sodio al intersticio, de modo que, por más sodio y agua que se retengan, 
estos elementos no serán retenidos en el espacio intravascular y por lo tanto no 
estimularán la secreción de la hormona natri urética cardionatrina, o tercer factor, o 
factor de volumen. O sea, los enfermos de insuficiencia cardíaca no aumentan la 
natriuresis en respuesta a un aumento en la retención de sodio, como ocurre en 
pacientes sin insuficiencia cardíaca. 
b) Cirrosis hepática. El paciente cirrótico presenta un volumen sanguíneo arterial 
efectivo disminuido, y lo mismo ocurre con la perfusión tisular efectiva. A esto se 
agrega una marcada disminución de la síntesis de albúmina y probablemente de su 
absorción en razón de los pobres hábitos nutricionales del paciente elitista, lo cual 
agrega un mecanismo más a los que se ponen en juego en la insuficiencia cardíaca. 
En esta patología tiene una gran importancia el aumento de presión a nivel de la vena 
porta y la obstrucción del drenaje linfático a nivel del hígado. 
c) Síndrome nefrótico. La pérdida de proteínas a nivel renal, causada por las 
afecciones que se acompañan de un síndrome nefrótico, explica la marcada 
hipoalbuminemia propia de esta patología con la consiguiente filtración de líquidos al 
intersticio, lo cual genera hipovolemia y pone en marcha los mecanismos descriptos en 
la insuficiencia cardíaca. El mismo mecanismo podría explicar el edema generalizado 
de las hipoalbuminemias por malnutrición, enteropatías perdedoras de proteínas, etc. 
Semiología del edema 
Edemas localizados. Como se ha descrito, responden a una obstrucción regional 
venosa, linfática o ambas. Los cuadros más frecuentes son los de edema de un 
miembro inferior debido a una trombosis venosa, o el linfedema unilateral en un 
miembro inferior por una obstrucción neoplásica. 
Si el edema se localiza en una cavidad se debe efectuar una punción y evaluar en el 
laboratorio las características del líquido. Los estudios bioquímicos, microbiológicos y 
anatomopatológicos tienen importancia para diferenciar un trasudado de un exudado. 
En los trasudados el líquido es claro, color paja, de una densidad menor de 1,017 y un 
contenido de proteínas menor de 3g/100 ml; el recuento de células es bajo. En los 
exudados, en cambio, es turbio, puede ser sanguinolento o quiloso, de una densidad 
mayor de 1,017 y contenido de proteínas por encima de 4g/100 ml; el recuento de 
células es superior a 900 por ml. 
Edemas generalizados, a) Insuficiencia cardíaca. El paciente puede presentar una 
historia de disnea de esfuerzo y en decúbito como episodios de disnea paroxística 
nocturna, tos nocturna, fatiga, cansancio e hinchazón vespertina de miembros 
inferiores, 
Al comprimir la piel con un dedo se dejará una marca o fóvea, signo que define el 
cuadro. El paciente presentará distensión yugular, pulso alternante, cardiomegalia, 
galope ventricular y auricular, rales bibasales, hepatomegalia con reflujo hepatoyugular 
y edema sacro si está en decúbito. El laboratorio mostrará solamente elevación de la 
uremia por reducción de la perfusión renal debido al gasto cardíaco disminuido. 
b) Cirrosis hepática. El paciente tendrá antecedentes de alcoholismo o de 
hepatopatías, e ictericia, cansancio, anorexia y pérdida de peso. El examen físico 
muestra ictericia, telangiectasias, eritema palmar, hepatomegalia y a veces 
esplenomegalia, tumefacción parotídea, ginecomastia, atrofia testicular, uñas en vidrio 
de reloj y retracción palmar de Dypuytren. La acumulación de líquido comienza por el 
abdomen, y en general se inicia en un período posterior a un aumento marcado de 
gases. 
Los análisis ponen de manifiesto una elevación de la bilirrubina sérica, estudios de 
función hepática anormales, bajos niveles de albúmina y moderada proteinuria. 
c) El paciente nefrótico. El interrogatorio demuestra antecedentes de enfermedades 
sistémicas con compromiso renal, como lupus eritematoso sistémico y diabetes. El 
edema es matinal, periorbitario, blando y generalizado. El análisis de orina mostrará 
una proteinuria marcada, de 3,5 g por día o más. Además, se observará 
hipoalbuminemia, hiperlipemia e hipercolesterolemia. 
Según la localización, se habla de edema localizado a cierta región del organismo, o 
generalizado; el edema generalizado importante se denomina anasarca, y se puede 
acompañar de acumulación de líquido en las serosas, que según su ubicación se 
denominará hidrotórax o derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis, 
Antes de que el edema sea manifiesto clínicamente existe un grado menor inaparente, 
que es el edema oculto, que solo se puede evidenciar por aumento de peso. Una 
variación diaria de un kilo, en más o menos, hace pensar en la producción o 
reabsorción de edemas, por lo cual es muy importante el seguimiento diario del peso 
en los pacientes edematosos; si es localizado se mide la circunferencia del miembro. 
El edema aumenta el volumen de los tejidos, por lo que a la inspección, se pueden 
detectar cambios, además se borra el relieve normal de los huesos. La piel se 
presenta fina y lustrosa, y en los casos de edema crónico se ve hiperpigmentada, con 
alteraciones tróficas y fibrosis secundaria. 
La palpación permite detectar edemas si se comprime con un dedo la piel contra un 
plano óseo, en la región maleolar, dorso de pie o mano, región pretibial,sacro, etc., 
manteniendo la presión por varios segundos; al retirar el dedo se verá que queda una 
depresión, signo de la fóvea o Godet. Cuando no existe un plano óseo, como en los 
flancos, se hace un pellizco de la piel y tejido celular subcutáneo entre los dedos 
pulgar e índice, manteniendo la presión varios segundos, buscando ver si quedan las 
marcas de los dedos. 
Ante la presencia de edema se debe determinar sus características. En primer término 
su localización, si se observa en una o varias regiones, o es generalizado. El edema 
generalizado, sobre todo al inicio, tiene predilección por ciertas regiones. El de origen 
renal se evidencia en los párpados inferiores, el cardíaco en los miembros inferiores o 
en el sacro si el paciente está en decúbito, el cirrótico en la cavidad abdominal 
(ascitis), el venoso en el o los miembros afectados, el inflamatorio en la o las zonas 
inflamadas o en sus vecindades. 
La intensidad del edema puede ir desde el edema oculto hasta el anasarca. Las 
causas más comunes de edema generalizado importante son la insuficiencia cardíaca, 
el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática. 
Se debe determinar la consistencia del edema; el del síndrome nefrótico y de otras 
hipoalbuminemias es blando. Los de origen venoso crónicos son más duros y los de 
origen linfático son duroelásticos, se deprimen poco por la presión. Los edemas 
crónicos, sobre todo los de origen linfático o venoso, si se prolongan mucho, llevan a 
trastornos tróficos secundarios de la piel y el tejido celular subcutáneo que endurecen 
al edema produciéndose con frecuencia infecciones microbianas secundarias que 
acentúan estos cambios, llegando en su grado máximo a la elefantiasis. 
El color de la piel varía según su mecanismo de producción. Puede ser rojizo en los 
inflamatorios; pálido en el de origen renal, azulado por cianosis en de estasis. En los 
crónicos venosos puede haber pigmentación cutánea y llegar a ulcerarse. 
La temperatura cutánea está disminuída, salvo en los inflamatorios, en los que por 
vasodilatación aumenta. 
Los edemas inflamatorios pueden doler espontáneamente sobretodo si se producen 
en tejidos poco distensibles; o a la palpación. El edema angioneurótico suele ser 
acompañado de prurito, los demás son indoloros. 
Debe determinarse la evolución del edema; el edema angioneurótico es de aparición y 
desaparición brusca. El inflamatorio agudo se instala rápido y su duración es variable. 
El del síndrome nefrótico se acentúa en días, dependiendo su duración de la evolución 
de la lesión renal. El de la cirrosis hepática comienza por la ascitis para luego 
extenderse a los miembros inferiores. En la insuficiencia cardíaca congestiva y en los 
venosos de los miembros inferiores comienza por estos, se acentúa durante el día y 
disminuye o desaparece durante la noche. 
En todo paciente con edemas se debe observar las venas del cuello, para determinar 
si existe ingurgitación yugular propia de los edemas de origen cardíaco o de la 
compresión de la vena cava superior o sus afluentes. Puede existir hepatomegalia en 
la insuficiencia cardíaca y en las hepatopatías. Al examinar al paciente se debe buscar 
la presencia o no de ascitis, de circulación colateral abdominal (hipertensión portal) o 
torácica (síndrome mediastinal), de derrame pleural o signos de congestión pulmonar. 
Debe medirse diariamente el peso, si es localizado se mide el contorno de la zona 
afectada con una cinta métrica; se solicita en el laboratorio diuresis de 24 horas 
cuantificación del sodio y el potasio urinario y en plasma, la determinación de albúmina 
en el plasma, la proteinuria, se estudia el sedimento urinario y el funcionalismo renal. 
Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre edema y mixedema; este último es una 
infiltración dura, pálida que no deja Godet, causada por el depósito de 
mucopolisacáridos en el tejido celular subcutáneo. Se observa en los pacientes con 
hipotiroidismo importante. 
Manejo del problema 
1. En primer lugar, se debe determinar si el edema es localizado o generalizado. Ya se 
han descrito las causas más frecuentes del edema generalizado» como insuficiencia 
cardíaca síndrome nefrótico y cirrosis hepática. No obstante, puede haber dificultades 
para diferenciar el cuadro de insuficiencia cardíaca del de un taponamiento cardiaco. 
El signo de Kussmaul (disminución de la amplitud del pulso arterial durante la 
inspiración) como la onda y profunda en el trazado del pulso venoso yugular orientan 
en uno u otro sentido. El diagnóstico diferencial quedará definido mediante un 
ecocardiograma en modo M o bidimensional o realizando una punción evacúadora del 
pericardio. 
2. Frente a un edema generalizado que no obedece a causas cardíacas, renales o 
hepáticas se debe, pensar en otras patologías menos frecuentes, como el edema 
cíclico idiopático, el mixedema, la triquinosis, la hemiplejía, la filariasis, el linfedema, 
etc. 
3. Los estudios de rutina incluirán un hemograma completa, uremia, análisis de orina, 
exámenes de función tiroidea, albuminemia, dosaje de angiotensina I, colesterol, 
función hepática radiografía de tórax y un electrocardiograma. 
4. Si en la orina se encuentran proteinuria, hematuría y cilindraría, se debe buscar una 
enfermedad renal parenquimatosa. 
5. Una protenuría de moderada a severa, de 3,5 g/litro o más, sugiere un síndrome 
nefrótico, aun cuando no se acompañe de hipoalbuminemia. 
6. Una hipoalbuminemia sin proteinuria sugiere malnutrición o enteropatía perdedora 
de proteínas si se ha descartado una enfermedad hepática. 
7. El diagnóstico de edema cíclico idiopático se basa en la exclusión de las otras 
causas en una paciente premenopáusica joven, con grandes cambios diarios en el 
peso (más de 700 g/día). Acompaña con frecuencia a las personalidades inestables. 
Puede llevar a una retención de líquidos de varios kilos, lo cual produce gran ansiedad 
en las pacientes. 
 
Edema de 
insuficiencia 
cardíaca, 
síndrome nefrótico 
o cirrosis 
Linfedema 
Insuficiencia 
venosa 
Lipedema 
Fisiopatología Lo descripto 
Obstrucción tumoral 
o inflamatorioa, o 
ausencia congénita 
o quirúrgica 
Insuficiencia 
valvular 
Depósito de grasa 
en miembros 
inferiores 
Signo de Godet Sí No Sí No 
Lesiones cutáneas No No Presentes No 
Pigmentación No No Sí No 
Bilateralidad Si A veces A veces Si