FLAGELADOS INTESTINALES

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FLAGELADOS INTESTINALES 
Giardia intestinalis 
Dientamoeba fragilis 
Chilomastix mesnili 
Trichomonas vaginalis 
 
En general todos tienen clínica inespecífica y el laboratorio se basa en análisis 
coproparasitológico. 
Giardiosis 
Infección intestinal causada por un protozoo flagelado, Giardia intestinalis, común en zonas de 
climas templados y húmedos. 
Es una enfermedad parasitaria muy frecuente en los niños, caracterizada por la producción de 
cuadros agudos y crónicos, pudiendo provocar un Síndrome de mala absorción. 
Si bien poblaciones de bajos recursos socio-económicos son las más afectadas, esta infección 
se presenta también en países desarrollados, debido al aumento de viajeros a zonas 
endémicas y a la contaminación de aguas de bebida. 
Agente etiológico: Giardia lamblia (intestinalis o duodenalis) 
Localización habitual: intestino delgado, específicamente duodeno y segmentos altos del 
yeyuno. 
Tipos: 
Existen numerosas especies de Giardia en base a la diferencia de su hospedero, basado 
fundamentalmente en las características estructurales (por ejemplo: G. duodenalis en 
humanos y otros mamíferos, G. agilis en anfibios y G. muris en ratones), y con la aplicación de 
PCR se pudo detectar 7 genotipos (de A a G) de G. intestinalis: 
 Conjunto A Humanos y otros primates, perros, gatos, ganadería, roedores y otros 
mamíferos salvajes. 
 Conjunto B Humanos y otros primates, perros 
 Conjunto C/D Perros 
 Conjunto E Ganado vacuno 
 Conjunto FGatos 
 Conjunto G Ratas 
Es considerada una parasitosis zoonótica: 
 
 
Giardia intestinalis 
 Aspectos morfológicos: 
Dos formas evolutivas: Forma de transmisión de la infección (QUISTE) y forma 
vegetativa, adosada a la mucosa del duodeno (TROFOZOITO). 
TROFOZOITOEs una estructura sumamente lábil, móvil, que se destruye 
rápidamente en el medio ambiente y es causante de la patogenicidad. Posee 
capacidad de traslación con movimientos lentos, vibratorios y rotatorios. Al ser 
observada frontalmente posee una forma piriforme siendo su porción anterior 
redondeada y la parte posterior afilada. De perfil posee forma característica de 
cucharita. Es convexa dorsalmente y en su porción ventral está provista de una 
concavidad superficial y ligeramente ranurada, el disco suctorio u órgano de fijación, 
que ocupa casi la mitad anterior del cuerpo del parásito. De tamaño variable mide de 
12 a 20 µm de largo por 6-15 µm de ancho, posee simetría bilateral. En la parte 
anterior presenta organelas duplicadas, de manera que se observan dos núcleos con 
cariosoma y abundante cromatina central y 2 órganos puntiformes: blefaroplastos (o 
cuerpos basales) de los cuales emergen los flagelos anteriores. La forma vegetativa 
posee 4 pares de flagelos: 2 flagelos anteriores, 4 medios (2 anteriores y 2 posteriores) 
y 2 posteriores. Mediante estos flagelos, el parásito se mueve rápidamente y puede 
fijarse al epitelio intestinal mediante el disco suctorio. En la parte central se halla el 
axostilo (esqueleto) que es atravesado por el corpúsculo parabasal o también 
denominado cuerpo medial. 
El citoplasma es granulado, con vacuolas y blefaroplastos. Se encuentran ribosomas 
dispersos pero no se han identificado mitocondrias, RER, REL, ni aparato de Golgi. 
 QUISTE Forma de resistencia, inmóvil, infectante y localizada en las heces. Su forma 
es ovoide, con pared gruesa, miden de 9 a 12 µm. 
Al microscopio óptico se presentan como cuerpos refringentes, con membrana 
periquística que simula una doble pared y el citoplasma es granular fino. Los quistes 
recientemente formados o inmaduros poseen 2 núcleos, los maduros o infectantes 4. 
La retracción de flagelos y restos flagelares forman una estructura muy característica, 
que cruza el quiste longitudinalmente llamada trabécula. 
Los quistes aislados de heces u obtenidos in vitro mantienen su carácter infectante en 
agua fría y limpia hasta 3 meses. Son sensibles a la desecación. Se destruyen 
fácilmente a 50ºC. Son resistentes a la acción con formol. 
 
TROFOZOITO QUISTE 
 
Axostilo 
Trabécula 
 Ciclo biológico: 
Directo: el quiste es poco resistente a la desecación o al calor, pero se mantiene bien 
en el agua fría de almacenes de agua 
potable o cisternas; son resistentes a 
los métodos habituales de cloración de 
agua, aunque se eliminan mediante 
ebullición y filtración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ç 
 
 Mecanismo de infección: 
El período de transmisión es variable, se produce mediante la ingestión de quistes que 
resultan ser infectantes ni bien son eliminados por materia fecal. La diseminación se 
produce a través de manos sucias, aguas y alimentos contaminados 
FECALISMO La vía más eficaz de transmisión es el agua y alimentos contaminados 
con quistes, la vía fecal-oral directa de persona a persona, por contacto sexual buco-
anal, o a través de vectores mecanismos como moscas o cucarachas. 
La infección puede comenzar tras la ingestión de 10-20 quistes, se multiplican 
activamente en duodeno y yeyuno por fisión binaria (en su hábitat), algunas de las 
formas vegetativas (por razones desconocidas) se desprenden del borde en cepillo y se 
enquistan. El protozoo sufre retracción de sus flagelos y más tarde se rodea de una 
pared quística, estos quistes son los que pasan a las heces. 
 
 Patogenia: 
Mecanismos 
 Traumáticos (interacción específica entre células intestinales y parásito, 
provocando exfoliación, lisis celular y aplanamiento de microvellosidades): 
- Físicos: La adherencia se produce por la presión negativa del disco suctor, 
generada por la fuerza secundaria a la actividad de los flagelos. 
- Bioquímicos: Adherencia por proteínas contráctiles del disco suctor (giardinas, 
actina, miosina, vinculina) La secreción de proteínas por el trofozoito genera 
lesión bioquímica contra el epitelio, lesionan y rompen uniones epiteliales y 
bloquean acción de IgA secretora sobre el trofozoito. 
 Competencia con el huésped: Los trofozoitos compiten por las sales biliares que 
provoca malabsorción de grasas, también por el colesterol y fosfolípidos y toman 
AA y nucleótidos del medio. 
Generan: Aumento de permeabilidad epitelial, acortamiento o atrofia de vellosidades, 
disrupción de microvellosidades del epitelio y reducción de disacaridasas y proteasas 
intestinales. 
 
 Manifestaciones clínicas: 
Períodos: prepatente (9 días), incubación (9-12 días) e infección (algunas semanas a 
meses). 
 Giardasis aguda: dolor abdominal, diarrea explosiva, profusa y estatorreica, 
hiporexia (perdida de apetito), meteorismo (sensación de hinchazón), náuseas, 
flatulencias, estreñimiento, vómito, peso y talla baja, palidez de tegumentos, 
borborigmos. 
 Giardasis crónica: dolor abdominal exagerado al ingerir alimentos, diarrea con 
estreñimiento y/o evacuaciones normales, anorexia, meteorismo, flatulencias 
fétidas, astenia, malestar general, pérdida de peso, déficit cognitivo, síndrome de 
mala absorción, hay algunos informes que la asocian a urticaria, artritis, colecistitis 
y pancreatitis. 
 
 Epidemiología: 
Distribución mundial, con mayor prevalencia en países en vía de desarrollo. 
- Factores de riesgo: mal saneamiento ambiental, precarias condiciones 
sanitarias, falta de control de agua para consumo, hábitos higiénicos 
inadecuados. 
En países desarrollados donde el saneamiento ambiental básico ha sido resuelto, una 
elevada proporción de turistas que visitan zonas endémicas, al regresar a sus países 
presentas cuadros de diarrea aguda a causa de Giardia. 
Puede causar “diarrea del viajero”. 
 
 Diagnóstico: 
 Métodos directos: 
- Examen Coproparasitológico Directo: 
*Observación macroscópica de heces: diarreicas, esteatorreicas, mucosas, sin 
sangre ni pus, con abundante olor a fétido. 
 Observación microscópica de heces: 
*Extendido fresco: Puede ser fino ogrueso, y con un previo método de 
concentración (Faust o Ritchie). 
*Extendido coloreado: se utilizan coloraciones húmedas como el Lugol o 
coloraciones permanentes como Giemsa, Tricrómica y Hematoxilina (en esta 
coloración se observa el citoplasma celeste y los núcleos y blefaroplastos rojos). 
 Métodos indirectos: 
- Detección de Copro-antígenos: CIEF-IFD-ELISA-PCR. 
- Detección de Acs circulantes en Suero: IFI-ELISA 
 
Dientamoeba fragilis 
Provoca dientamoebiosis. 
Localización habitual: es un habitante del tracto gastrointestinal humano, cuyo hábitat es la luz 
del ciego y primera porción del colon ascendente, pero puede parasitar todo el intestino 
grueso. 
Durante mucho tiempo fue considerado como una pequeña ameba por su movilidad mediante 
pseudópodos, pero sus características morfológicas eran más propias de un flagelado, a pesar 
de no tener flagelo. 
Tiene similitudes con Histomonas meleagridis, que es un meboflagelado responsable de 
enteropatitis infecciosa aviar por estudios moleculares se demostró su relación filogenética 
y ambos son tricomonádidos (comparten ancestros común con flagelado típico). 
 
 Aspectos morfológicos 
Solo tiene una forma: TROFOZOITO. 
 Tamaño de 6-22µm, con forma ameboide, redondeada, pleomórfica; 
tiene movilidad muy activa con clara diferenciación de endo y 
ectoplasma y emisión de pseudópodos hialinos (lobulares, triangulares o 
de borde dentado). 
En preparaciones húmedas, el citoplasma presenta un aspecto 
finamente granulado, y en frotis teñidos cabe observar inclusiones 
alimenticias de naturaleza diversa. En las formas binucleadas se destaca 
la presencia de numerosas vacuolas digestivas, mientras que la presencia 
de endosimbiontes bacterianos en las formas mononucleadas es 
relativamente frecuente 
Los núcleos son esféricos, con aspecto de “botón”, en los frotis bien realizados y teñidos se 
detecta un mayor porcentaje de trofozoítos con dos núcleos (40 al 60%), que de formas 
mononucleadas. Tiene un nucléolo formado por gránulos de cromatina compactada y no tiene 
cromatina en la membrana perinuclear. 
 
 Ciclo biológico: 
Los trofozoitos llegan al colon 
donde se multiplican por fisión 
binaria y son expulsados a 
través de las heces. En general 
no se produce invasión tisular. 
En el curso de la infección solo 
se detecta irritación o fibrosis 
de la mucosa intestinal y 
diversos cambios 
histomorfológicos en el 
apéndice; debido a esto ha sido 
considerado un organismo 
meramente comensal, con la 
existencia de portadores 
asintomáticos. 
 Mecanismo de transmisión  Dos formas posibles: 
- Transmisión por fecalismo (ruta fecal-oral): al no tener estadio de quiste, la 
transferencia directa por agua o alimentos de un huésped a otro es menos 
probable. 
- A través de huevos de nematodos (Enterobius vermicularis), se sugiere que los 
huevos de éste parasito podrían servir como medio principal para 
transferencia entre seres vivos. 
- 
 Sintomatología: 
- Forma clínica asintomática 
- Forma clínica sintomática: dolor abdominal, diarrea persistente, anorexia, 
heces anómalas (sanguinolentas, con moco, blandas), fatiga o astenia, 
náuseas, vómitos, pérdida de peso, flatulencias, eructos, tenesmo y eosinofilia. 
 
 Diagnóstico 
 Muestra 
El diagnóstico se basa en la identificación de la forma vegetativa de Dientamoeba 
fragilis en la materia fecal, buscando fundamentalmente las formas vegetativas 
binucleadas. 
La muestra es materia fecal, tanto de un coproparasitológico directo o de un 
coproparasitológico seriado. 
- Examen macroscópico. Puede observarse sangre rojo brillante. 
- Examen microscópico: Examen directo o montaje húmedo, coloración 
supravital: Lugol Mediante estas metodologías es muy dificultoso la 
observación del trofozoito de Dientamoeba fragilis, dado que su citoplasma, si 
bien es granuloso y puntillado, es también muy traslúcido, por lo tanto, 
requiere de coloraciones permanentes como Giemsa, Tricrómica y 
Hematoxilina férrica. Para la coloración de Giemsa se observará el citoplasma 
celeste con los o los núcleos rojizos violáceos; para la coloración Tricrómica o 
Hematoxilina férrica es necesario utilizar un fijador, como PVA. 
No es recomendable la utilización de Métodos de enriquecimiento o 
concentración, ya que Dientamoeba fragilis no presenta formas quísticas y 
estas, al ser muy lábiles pueden ser severamente distorsionadas e inclusive 
destruidas mediante esta metodología. 
Chilomastix mesnili 
Protozoo flagelado perteneciente al orden Retortamonadida que parasita el colon y ciego del 
hombre y también de animales, sin producir patología. 
 Ciclo biológico: 
Su ciclo vital es directo, posee dos estructuras 
morfológicas, la forma vegetativa (trofozoito) y la 
forma infectante (quiste) el cual ingresa vía oral. 
Los quistes llegan al intestino grueso donde generan 
trofozoitos que se alimentan y reproducen dando 
nuevos quistes, y cerrando así su ciclo vital. 
 
 Mecanismo de transmisión: 
Fecalismo contaminación fecal-oral. 
Fuentes de infección: alimentos, agua, manos contaminadas. 
Se asocia a deficientes condiciones sanitarias e higiénicas. 
 
 Morfología: 
- Trofozoito: forma móvil, vegetativa, que se divide por fisión binaria. Tiene 
forma de pera, es asimétrico y mide de 10-15 µm de longitud por 3 a 10 µm de 
ancho, en la parte anterior tiene un solo núcleo con cariosoma excéntrico y 
presenta un surco en forma de espiral a lo largo del cuerpo visible en las 
preparaciones frescas. Posee movimiento de traslación y rotación. El 
citoplasma posee granulaciones finas y numerosas vacuolas alimentarias. 
Presenta citostoma con una estrangulación media y un flagelo 
intracitostomático. Presenta cuatro flagelos, tres anteriores y uno en el fondo 
del citostoma con dirección posterior. 
- Quiste: forma infectante, de forma redondeada o piriforme, mide de 7 a 10 µm 
de longitud por 4 a 6 µm de ancho. Posee un color verde claro o también 
puede ser incoloro. Aparece en materia fecal solidas o blandas y presenta una 
pequeña prominencia, doble membrana gruesa y resistente y un núcleo 
idéntico al del trofozoito, en el citoplasma hay fibrillas del citostoma y puede 
hallarse retraído. 
 Diagnóstico: 
 Examen Parasitológico Directo: 
* Observación Macroscópica: Se describe el aspecto de las heces como blandas o 
líquidas, semiformadas o formadas. 
*Observación Microscópica. Se puede realizar un extendido en fresco, o coloraciones, 
ya sean húmedas (lugol) o permanentes (hematoxilina férrica). 
 Examen parasitológico seriado. 
 
Trichomonas vaginalis 
Este protozoo flagelado es uno de los agentes infecciosos más agresivos que puede colonizar la 
vagina, causando sintomatología muy importante, lesiones colposcópicas, citológicas e 
histopatológicas en la mujer. 
La infección producida se conoce como tricomonosis. En el hombre (puede llamársela 
Trichomonas uretralis) donde los signos clínicos son escasos o nulos, pudiendo ser causa de 
uretritis. 
 
 Epidemiología: 
El mecanismo de transmisión es la vía sexual. El 80-85% de las mujeres que tienen 
Trichomonas vaginalis poseen sintomatología; existiendo un número reducido de 
portadoras sanas que actúan como reservorio. Con frecuencia la infección uretral en el 
hombre es asintomática, en cuyo caso actúa como portador sano y por lo tanto como 
transmisor de la infección. 
 
 
 Morfología: 
 Presenta únicamente su forma vegetativa o trofozoítica. Se alimenta fagocitando 
bacterias y otras partículas. Crece generalmente en condiciones anaerobias y se 
reproduce por división binaria. Su longitud es de 7 a 23 m por 5 a 12 m de ancho 
con variaciones muy amplias de tamaño. 
Forma: Ovoide – piriforme. 
En la parte anterior se halla el 
complejo blefaroplástico, compuesto 
por el cinetonúcleo y el corpúsulo 
parabasal del cual se originan varias 
estructuras, tales como el axostiloque 
atraviesa al parásito y que sale por el 
extremo posterior. La membrana 
ondulante (2/3) con gránulos 
siderófilos abundantes. 
Presenta 5 flagelos, 4 anteriores y 1 sobre la membrana ondulante. 
El citoplasma posee granulaciones finas y gran cantidad de gránulos siderófilos y 
numerosas vacuolas digestivas contráctiles y excretoras. 
El núcleo, en la parte anterior, es grande, ovalado, excéntrico con distribución de 
cromatina dispuesta en gránulos uniformes y cariosoma subcentral. 
Posee un movimiento muy rápido y característico, se desplaza con en todas las 
direcciones por rotación y balanceo 
 
 Diagnóstico de laboratorio 
 Toma de muestra 
- En la mujer: exudado vaginal. 
- En el hombre: examen de orina (matinal 1er. chorro), secreción uretral 
matutina previo masaje prostático y esperma. 
 Indicaciones para toma de muestra: Abstinencia sexual (48 horas previas), no 
efectuar higiene interna (ducha vaginal), no ingerir antimicrobianos, no colocar 
óvulos ni cremas vaginales en los 5 días previos a la toma de muestra. 
 Procesamiento de la muestra 
a) Características físico-químicas del exudado pH vaginal: el pH normal de la 
vagina oscila entre 4 y 4,5; si existe la presencia de Trichomonas vaginalis el pH se 
eleva a 7 u 8. Color: Amarillento-verdoso. Olor: Fétido, muy desagradable. 
Aspecto: cremoso – tipo “caldo sucio” – espumoso 
b) Examen Directo en Fresco: consiste en colocar en un portaobjeto una gota flujo 
y una gota de solución fisiológica a 37ºC. Observar rápidamente al microscopio 
óptico en aumento de 400x si hay Trichomonas en movimiento. 
c) Coloraciones: la coloración de elección para Trichomonas es el Giemsa 
prolongado, con esta técnica se observa el citoplasma celeste-grisáceo y el 
blefaroplasto, los flagelos y el núcleo se visualizan de color rojo. Esta coloración se 
utiliza para su para su confirmación.