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MICOSIS OPORTUNISTAS POR HONGOS LEVADURIFORMES Los hongos oportunistas, como su nombre lo indica, encuentran la oportunidad en el huésped para poder desarrollarse. Por lo general siempre forman parte de la flora humana normal (mucosa gastrointestinal, mucosa vaginal o mucosa de la boca), o bien, integran la micótica ambiental que puede ser en el agua, en el suelo o en el aire. Las micosis oportunistas son graves y sobre todo en huéspedes inmunocomprometidos. Cuando se hace referencia a micosis oportunistas y que además están formando parte de la flora normal, es importante diferencia los siguientes términos: Contaminación: presencia accidental sin proliferación, enfermedad ni respuesta. Colonización: establecimiento y proliferación sin causar enfermedad. Infección: establecimiento y proliferación con enfermedad del huésped. Las condiciones del hongo para el oportunismo: Poder soportar temperaturas corporales de 37 °C o más Realizar un cambio bioquímico y morfológico para adaptarse en ese ambiente en el que se va a desarrollar Tener factores de virulencia Tener el contacto con el huésped Factores predisponentes del huésped: son varios y la mayoría está en relación con la inmunosupresión del mismo: Alteración de la barrera mucosa y cutánea la piel poseen muchos microorganismos que habitan en ella, cuando esta barrera se encuentra alterada, dañada, por alguna quemadura, cirugía, donde hay una maceración o aumento de la humedad el hongo encuentra la vía de entrada al organismo. Inmunosupresión puede ser la adquirida o primaria (enfermedades de base, como pacientes HIV +, cáncer, linfomas, diabetes, etc) Iatrogénicos tratamientos, proceso médico que altera la salud del paciente y es involuntario. Como por ejemplo el uso de antibióticos por tiempos prolongados, quimioterapia, corticoterapia, causan efectos secundarios Fisiológicas son las edades extremas, ancianos, neonatos y embarazadas. Los neonatos como poseen su sistema inmune inmaduro y los ancianos ese sistema inmune ya comienza a “decaer hacen que se predispongan a infecciones por hongos. Transplantes por la inmunosupresión del paciente previa a la cirugía y por la cirugía en si favorecen a la infección por hongos oportunistas. Endocrinopatología alteraciones hormonales. En las micosis oportunistas los agentes etiológicos más importantes son: Candida spp Cryptococcus spp Y en menor porcentaje se pueden encontrar: Malassezia spp. Trichosporon spp. Rodhotorula spp. I-GÉNERO: Candida spp. Este género posee muchas especies, más de 50 especies, pero las más importantes y las que se aíslan con más frecuencia son: Candida albicans Candida glabrata sensu lato Candida parasilopsis sensu lato Candida tropicalis También hay otras especies como: C. krusei, C. lulitaniae, C rugosa, C. guilliermondii, C. dubliniensis, otras. PREVALENCIA DE LAS ESPECIES DEL GÉNERO Todas estas levaduras tienen distribución mundial, pero la prevalencia de una u otra dentro de cada región depende en gran medida de cómo se maneja el paciente, es decir, tratamiento, patología de base. En este caso Candida albicans es la que predomina y las demás van variando según la zona. Ejemplo Norte América hay mucha C. glabrata porque ellos utilizan fluconazol y azoles y esta especie es resistente En el caso de Europa se obsversa un mayor porcentaje en C. parasilopsis y esto se debe a pacientes cateterizados; por ser habitante de la flora normal de la piel puede contaminar. En el caso de América Latina las C . tropicalis tienen que ver con pacientes neoplásicos. VÍA DE INGRESO: Endógena Tracto gastrointestinal (50-70%) Boca (30-50%) Vagina (5-30%) Piel (4-7%) Exógena Catéteres endovenosos Alimentación parenteral Diálisis Personal sanitario: manos FACTORES DE VIRULENCIA: Capacidad de adherencia Dimorfismo Producción de enzimas extracelulares “Switching” o variabilidad fenotípica y antigénica Biofilms ADHESIÓN: para que Candida pueda invadir el tejido primero debe adherirse a las células epiteliales del huésped y esto lo hace mediante unas moléculas que posee, denominadas Adhesinas, y se encuentra en la pared de la Candida. Las interacciones son múltiples por lo que puede infectar muchos órganos DIMORFISMO: es el pasaje que hace la Candida de su forma levaduriforme a formar pseudohifas o hifas verdaderas. Esto es según las condiciones ambientales (Temperatura) a las que se enfrente el hongo. Estos cambios le proveen a la Candida una mayor adherencia, mayor resistencia a la fagocitosis y mayor capacidad invasiva hacia los tejidos. PRODUCCIÓN DE ENZIMAS EXTRACELULARES: cuya finalidad es la de degradar el tejido para facilitar la invasión por parte de la levadura. Hay dos grupos de enzimas degradativas: Aspartil proteinasas (SAP) y T<37 °C, pH H+ T>37 °C, pH neutro, suero Fosfolipasas (PL), que a su vez se dividen en subfamilias que depende del lugar donde esté actuando y la forma. “SWITCHING” O VARIABILIDAD FENOTÍPICA Y ANTIGÉNICA: es un fenómeno espontáneo y reversible. Hay un fenotipo que se denomina “White o W” donde macroscópicamente la colonia se observa bien cremosa redonda y microscópicamene se observa las típicas levaduras brotadas. Luego de que se le dan distintas condiciones, como por ejemplo dejar el tubo o la placa a temperatura ambiente, si bien la levadura crece, lo hace más lento, comienza a consumirse toda la glucosa y hay elevada cantidad de CO2; aquí las colonias se observan rugosas, opacas, lo que determina que se denomine fenotipo “O”, y microscópicamente las levaduras aumentan el tamaño y presentan abundantes vacuolas, vacuolas de reserva. Entonces la colonia envejece y consume todos los nutrientes, pero si se repica en otro tubo la levadura crece normalmente como fenotipo W (reversible). FORMACIÓN DE BIOFILMS: es una matriz compacta que tiene micelio y levaduras unidas por una sustancia que ellas mimas producen. Las especies que pueden formar biopelículas son Candida albicans y C. parasilopsis. Los pueden hacer en distintos soportes, como en células epiteliales o en algún material inerte como son los catéteres. Las levaduras se adhieren a la superficie, y comienzan a madurar y luego de formar una biocapa, se dispersan hacia otros sitios. PATOGÉNESIS como se mencionó anteriormente, las vías de entrada de Candida puede ser endógena o exógena. Si es por vía endógena, entonces puede entrar a través del tracto gastrointestinal, porque hay alguna injuria en el tejido y las levaduras puede atravesarlo y comenzar a invadir. Si el paciente es normoinmuno entonces se resuelve rapidamente, pero si el paciente es inmunocomprometido entonces la levadura puede llegar al torrente sangíneo, pudiendo alcanzar y comprometer otros órganos. Si es por vía exógena, como puede ser a través de un catéter, las levaduras ingresan directamente al torrente sanguíneo y aquí depende de la inmunidad del paciente, ya que si es normoinmuno podrá resolver en seguida, mientras que si es inmunosuprimido se diseminará. FORMAS CLÍNICAS Cutánea: Grandes y pequeños pliegues Uñas: Onixis blastomicética Granuloma candidiásico Mucocutánea: Mucosa oral: muguet, glositis, quelitis Mucosa genital: vaginitis y balanitis Mucosa digestiva: esofagitis1, gastritis2, enteritis3 y lesiones perianales Mucosa bronquial4 Candidiasis mucocutánea crónica Invasiva: Candidemia: Transitoria o persistente5Localizada (en diferentes órganos) Sistémica o Diseminada Aguda Crónica (candidiasis hepatoesplénica) Alérgica Eccemas, Rinitis, asma, gastritis alérgicas 6 1-Eesofagitis: sobre todo en pacientes inmunosuprimidos 2-Gastritis: por el pH ácido del estómago es raro que las levaduras puedan sobrevivir pero en aquellos pacientes que poseen un tratamiento prolongado con supresores de acidez estomacal, si puede generar una gastritis. 3-Enteritis: en este caso es difícil discernir entre colonización e infección ya que en el intestino es normal encontrar candida pero cuando el cuadro se presenta con muguet, esofagitis, y también se observan lesiones perianales, además de poseer factores predisponentes, se puede afirmar que es una enteritis provocada por levaduras. 4-Mucosa bronquial: hace referencia a bronquios y pulmones: se puede producir una candidiasis pulmonar. Son muy inespecíficas, toda su sintomatología es parecida a una neumonía, y son muy atípicas. 5-Candidemia: presencia de Candida en sangre. Es transitoria cuando posee 1 hemocultivo +, no tenga compromiso inmunológico ni tampoco presente ningún órgano afectado. Es persistente cuando hay varios hemocultivos + a distintos tiempos. *La conducta a seguir con pacientes con candidemia transitoria (por lo menos un hemocultivo positivo para Candida): generalmente son pacientes que tienen un catéter a) Evaluación clínica rigurosa a fin de descartar compromiso visceral b) Retirar, en lo posible, el catéter endovenoso y cultivar el extremo c) Controlar la evolución del paciente, por si aparecen candidiasis en algún órgano semanas o meses después de episodios de candidemia aparentemente aislados. A estos pacientes no se le indica tratamiento; por lo general, si no posee alguna patología de base, el sistema inmunológico resuelve solo la candidemia. *Si el paciente es neutropénico debe indicarse tratamiento antimicótico cuando se dan las siguientes situaciones: a) Síndrome gebril persistente y/o hemocultivos positivos después de extraer el catéter. b) Evidencia de compromiso orgánico c) Neutropenia ≥ 500 PMN/mm3 6-Alérgicas: se presenta como alergia a los antígenos de Candida. II-GÉNERO: Cryptococcus spp. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA -Reino: Fungi -División: Basidiomycota -Subdivisión: Basidiomycotina -Orden: Tremellales -Familia: Filobasidiaceae -Género: Estado teleomorfo: Filobasidiella Especies: neoformans y bacillospora -Género: Estado anamorfo: Cryptococcus Especies: C. neoformans (C. neoformans var. neoformans y C. neoformans var. grubii), C.gattii Especie Variedad Serotipo* Tipos moleculares neoformans grubii A VNI, VNII neoformans neoformans D VNIV gattii - B VGI,VGII,VGIII,VGIV gattii - C VGI, VGII,VGIII,VGIV neoformans - AD VNIII *Serotipo: determinado por los lipopolisacáridos de la cápsula DISTRIBUCIÓN: la distribución es cosmopolita, pero existen distintos nichos ecológicos para las distintas especies de Cryptococcus; C. neoformans (serotipo A y D) se encuentra en guano de aves (palomas: son vectores), mientras que C. gattii en árboles como eucaliptos, abeto, roble. Generalmente son marcadores VIH/SIDA y se asocian en su gran mayoría a pacientes que tienen un mal manejo de la infección. Lo importante es que C. neoformans se comporta como un hongo oportunista en inmunodeprimidos pero el C. gattii actúa como un patógeno primario porque afecta a personas inmunocompetentes. FACTORES DE VIRULENCIA: Cápsula constituida por un complejo que está formado por glucoronoxilomananos. Esta cápsula cuando la levadura ingresa al organismo, aumenta de tamaño para evadir la fagocitosis, por lo tanto le confiere propiedades antifagocíticas. Producción de manitol lo protege contra radicales libres, y en altas concentraciones, provoca un deterioro neurológico. Síntesis de melanina de esta manera pone de manifiesto la presencia de la enzima fenoloxidasa. Esta enzima permite la protección contra antioxidantes, temperaturas extremas y fagocitosis. Enzima ureasa paso a través de la barrera hematoencefálica Enzima lacasa posee una acción protectra contra los macrófagos; y llega a fagocitarlo, la enzima lacasa protege al Cryptococcus en el interior de la célula mientras otras enzimas inducen apoptosis y la levadura puede salir del macrófago y proliferar. PATOGENIA Vía de ingreso respiratoria: el Cryptococcus no es flora normal de las vías respiratorias, por lo tanto el ingreso se da por la aspiración de las basidiosporas a través del excremento de las palomas o por contacto con árboles que estén infectados con el mismo. Llega a pulmón y, si se trata de una persona inmunocompetente, es rapidamente eliminado; por el contrario, si es una persona inmunocompromedia, se diseminará hacia otros órganos, pero principalmente se localiza en el SNC. FORMAS CLÍNICAS Criptococosis pulmonar Criptocosis meníngea Asexual (Anamorfo) Sexual (Teleomorfo) C neoformans (var grubii y neoformans) F. neoformans C. gattii F. bacillispora Levaduras con cápsula Reproducción por brotación Basidio alargado, con basidiosporas sésiles en cadena Criptococosis cutánea primaria y secundaria Otras localizaciones (hueso, tracto genital, sistema urinario) III-GÉNERO: Malassezia spp. Lipofílicas a excepción de la M. pachydermatis Forma parte de la flora normal de la piel (parásito obligado) Es un patógeno emergente (catéter: alimentación parenteral) Mal pronóstico, no es fácil aislarla, porque en el hemocultivo no crece (necesita condiciones especiales) Hay que sospechar de Malassezia diseminada cuando se trata de una neoanto prematuro que está en cuidados intensivos, que está con alimentación parenteral y es lipídica IV-GÉNERO: Trichosporon spp y Rhodotorula spp. Aisladas del suelo, agua, vegetales, mamíferos y aves. Se encuentran formando parte de la flora normal de la piel, uñas y sistema gastrointestinal Trichosporon: lesiones superficiales cutáneas y diseminadas (T. asahii más frecuente y T. mucoide) Infecciones asociadas al uso de catéter venoso central Aislado de abscesos cerebrales y hepáticos, endocarditis, peritonitis, lesiones oculares, neumonía Rhodotorula: colonias de color rojo anaranjado, cápsula. No forma hifas, es ureasa + y es no fermentativa Mal pronóstico, alta mortalidad
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