TOXICOLOGIA exámenes (7)

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Teoría 2 - Solventes
Solventes orgánicos
Compuestos o mezclas capaces de disolver algunas sustancias de uso industrial.
Sustancias orgánicas de pequeño tamaño molecular, en estado líquido, de lipofilia y volatilidad variables, sin carga eléctrica. La mayoría se refinan a partir del petróleo.
Propiedades comunes: 
· Son liposolubles, ↑ con el PM, mientras la volatilidad ↓.
· Actúan sobre piel, se absorben rápido en pulmón y tubo digestivo.
· Actúan sobre SN (depresores).
Aplicaciones:
· Múltiples: limpieza de superficies metálicas, extracción selectiva, vehículo aplicación.
· Específicas: síntesis química, plaguicidas.
Uso: como combustible, pinturas, aditivos de combustibles, barnices, lacas, colorantes, fabricación de plásticos, adhesivos, industria textil, plaguicidas, síntesis química.
Clasificación según estructura molecular o grupo funcional: clorados, hidrocarburos alifáticos, hidrocarburos aromáticos, mezclas complejas, alcoholes/glioles/éteres, ésteres/acetatos/amidas/aminas, aldehídos/cetonas.
Efectos: 
· Locales: irritación de piel y mucosas.
· Sistémicos: hígado, riñón, sistema CV, sistema reproductor, cáncer, SNC.
Acción sobre SNC (exposición prolongada)
1° fase: síndrome neurasténico
2° fase: síndrome disfónico
3° fase: encefalopatía tóxica severa
Toxicidad:
· Liposolubilidad
· Largo de la cadena (↑ longitud, ↓ liposolubilidad)
· Grupo de sustitución (Cl, Br, F, ↑ toxicidad)
· Saturación (↑ insaturación, ↑ tóxico)
· Factor estérico
· Carga eléctrica (neutras atraviesan MC)
Mecanismos de acción:
· Inducción enzimática
· Generación intermediarios reactivos
· Generación especies reactivas del O2
· Desplazamiento O2 del aire
ALCOHOLES
Los de ↓PM tienen sabor ardiente y los tres primeros de la serie son miscibles en agua (metanol, etanol y propanol).
A medida que ↑ el número de C (↑PM), ↓ la solubilidad hasta hacerse insolubles los que tienen más de 11C en su cadena son sólidos y los de menos C son líquidos.
Todos son menos densos que el agua.
Transformaciones:
· Oxidación del OH: alcohol 1° se oxida a aldehído y si hay exceso de O2 se transforma en ácido, con igual n° de C. Un alcohol 2° se oxida a acetona que a su vez puede oxidarse dando ácidos diferentes. Los 3° se oxidan dando ácidos directamente (más difícil).
· Deshidratación: pérdida de una molécula de agua, se origina un hidrocarburo etilénico o un éter.
· Formación de ésteres: por condensación con ácidos, pérdida de un H2O.
ETANOL O ALCOHOL ETÍLICO
Líquido volátil y diáfano, incoloro, de sabor urente, olor fuerte, agradable y miscible en agua. Es inflamable, arde fácil dando llama azulada, poco luminosa. Punto de ebullición: 78°C, pV: 44mmHg
Usos: 
· Alimentario: bebidas alcohólicas (fermentadas como vino, destiladas como whisky o esencias).
· Medicinal: aplicación externa, administración sistémica, tratamiento afecciones.
. Uso externo: como antiséptico local, en afecciones febriles sobre la piel, para calmar cólicos en bebés con un paño, para prevenir escaras en pacientes en coma.
. Uso sistémico: tratamiento de la intoxicación con metanol, estimulante del apetito y facilitador del proceso digestivo, en cuadros febriles por su acción antipirética, depresora e hipnótica en lipotimias o resfríos (bebidas de alta graduación).
· Biológico: conservación de piezas anatómicas y biológicas.
· Industrial: solvente, desengrasante, intermediario químico, vehículo en perfumería, anticoagulante, plásticos.
Toxicocinética
· Absorción: 
· Digestiva: atraviesa los poros de las membranas de la mucosa gástrica e intestinal por simple difusión, en forma rápida y total. 20% se absorbe a nivel gástrico y 80% en duodeno y menos en yeyuno-íleon, esto se inicia a las 5-10’ de la ingestión, se completa a las 2-6hs. la velocidad está modificada por la concentración (a mayor concentración, mayor velocidad), la presencia de alimentos (la mayoría dificulta la absorción, primero grasas) y variables individuales.
· Rectal: rápida y completa, infrecuente.
· Inhalatoria: en forma de vapores, accidental o profesional.
· Parenteral: vía intramuscular o subcutánea se absorbe bien, si está diluido.
· Percutánea: a través de piel sana es despreciable, importante al aplicar paños en abdomen de niños.
· Distribución:
Se detecta en sangre a las 5’ de la ingestión y alcanza un máximo a la media hora. Por sangre va a todos los tejidos y líquidos orgánicos donde se distribuye proporcionalmente al contenido acuoso e inversamente al de lípidos. La concentración varía si se considera plasma o GR por separado, el alcohol plasmático es 12% superior al de sangre total. La concentración en sangre es 15-20% mayor que en tejidos, no ocurre lo mismo con LCR (tiene más agua que la sangre), mientras la concentración en sangre aumenta porque es mayor la absorción que la oxidación, la concentración en LCR es menor que en sangre. Una vez que hay equilibrio la concentración en LCR es mayor, manteniéndose así hasta que la oxidación sea superior a la absorción (curva de alcoholemia en descenso).
En SNC alcanza altas concentraciones rápido por el gran flujo circulatorio cerebral.
En embarazadas atraviesa barrera placentaria y por circulación fetal ejerce acción tóxica. El neonato puede tener hipotonía muscular, dificultad respiratoria severa, modificación en la capacidad de conjugación de bilirrubina.
Síndrome alcohólico fetal: talla y peso inferiores a los normales, malformaciones cardíacas e hipertelorismo (↑ distancia que separa dos órganos gemelos).
· Metabolismo:
· Etapas: 90-98% es oxidado completamente en 3 etapas en hígado fundamentalmente.
1° Etapa: oxidación a acetaldehído por la alcohol deshidrogenasa del citosol (usa NAD, tiene Zn, se satura rápido).
2° Etapa: oxidación del acetaldehído a ácido acético por la aldehído deshidrogenasa en presencia de NAD.
3° Etapa: [el ácido acético acetila a la coenzima A dando acetilCoA o acetato activo, en citosol hepático] AcetilCoA ingresa al ciclo de Krebs y se transforma en H2O y anhídrido carbónico.
Esto ocurre en hígado y demás tejidos. AcetilCoA también puede usarse en síntesis de colesterol, AG y otros constituyentes tisulares.
El alcohol puede ser metabolizado a acetaldehído por el sistema enzimático MEOS en el REL del hígado, usando NADPH, H y O2.
El alcohol 1° ↨ y luego ↑ la actividad de las enzimas del RE hepático (inducción enzimática), por esto los alcohólicos tienen menor resistencia a los barbitúricos al estar ebrios y mayor cuando están sobrios.
El cociente de eliminación en alcohólicos crónicos tiene relación con el daño hepático. Si no hay daño el metabolismo está acelerado casi 40%, no ocurre esto si hay daño.
Cuando la ingesta es grande y repetida por años, la acetilCoA va a la síntesis de AG, luego transformados en glicerol, dando ↑ de grasas neutras, depósito hepatocelular y desarrollo de grasa en hígado. La formación de ácido pirúvico está ↓ en favor de la producción de lactato y ↑ del ácido úrico sanguíneo.
· Cinética: la cantidad de alcohol oxidada por tiempo tiene relación con el peso del individuo, específicamente con el peso del hígado. La capacidad máxima de metabolización es de 450ml/día. Un adulto de 70kg metaboliza 10ml/hora.
· Curvas de alcoholemia: si a un adulto de talla y peso medio en buen estado de salud, en ayunas, se le da una dosis única de alcohol, la concentración máxima en sangre se alcanza a los 45-60’ luego de la ingestión. De allí en más ↓ la concentración sanguínea, por oxidación, en forma lineal hasta la desaparición total, al cabo de varias horas.
Durante una comida los alimentos dificultan la absorción. Se prolonga el tiempo de absorción y la máxima concentración hemática es menor (a los 90-120’), manteniéndose varias horas mientras se establece el equilibrio entre absorción y oxidación. A las 4hs. la absorción termina y la curva ↓ linealmente.
· Cálculo retrospectivo de la concentración de alcohol en sangre:
 Se puede establecer a partir del sector descendente de la curva, considerando que la velocidad de oxidación es constante y que guarda relación con el peso, siendo entre 8 y 12g.la cantidad de alcohol oxidada por hora en un individuo normal. El alcohol se metaboliza a razón de 10g/hora, en individuo de 70kg. (0.10g-0.15g/kg/hora).
Para el cálculo se tiene en cuenta la alcoholemia en el momento de extracción, el peso del individuo y el tiempo transcurrido desde el hecho hasta la obtención de sangre. Se considera un factor R que corresponde al peso de los tejidos blandos y la sangre en los que se distribuye el alcohol, por su contenido acuoso, R: Px2/3 (P: peso del individuo) (x0.55 en mujer).
Es demasiado teórico y posible de errores, el R sería más bajo en la mujer que en el hombre por el mayor contenido adiposo femenino (no siempre P debería multiplicarse por 2/3). Es necesario que la ingesta no haya sido acompañada de una comida y asegurarse que la persona no haya ingerido ninguna bebida alcohólica entre el hecho y la extracción.
Tener en cuenta la distinta velocidad de oxidación que en alcohólicos crónicos sin daño hepático sería 147.30mg/kg/hora y en personas normales 93.40mg/kg/hora.
Ej.: alcoholemia a las 14:30hs en persona de 67kg si la extracción se hace a las 17:50hs. La alcoholemia allí es de 0.57g/litro, sujeto sano no habituado al consumo de alcohol.
Velocidad de oxidación: 93.40mg/kg/hora
93.40mg/kg/hora . 67kg . 3.20horas = 20.7g de alcohol metabolizada
R = 67kg . 2/3 = 44.7kg (corresponden a tejidos blandos y sangre)
44,7kg _____ 20.7g de alcohol metabolizada
1kg ______ x: 0.46g de alcohol metabolizada/kg peso
Alcoholemia a las 14:30hs = 0.57g/l + 0.46g/kg = 1.03g/l de sangre.
· Excreción: 2% del alcohol no se oxida, la principal vía de excreción es la renal, por el aire espirado también se elimina alcohol no oxidado, en muy ↓ proporción en sudor, lágrimas, bilis, jugo gástrico, saliva, leche.
Intoxicación aguda: generalmente por ingestión excesiva de bebidas alcohólicas, también por ingestión accidental en niños, por acciones terapéuticas (enemas de alcohol o paños en abdomen). Las manifestaciones iniciales no se detectan clínicamente con facilidad (<500mg/litro de sangre). El campo visual se reduce y puede llegar a visión en túnel, está alargado el tiempo de reacción auditivo y hay falso sentido de velocidad y riesgo. La acción depresora sobre corteza cerebral y encéfalo genera enlentecimiento de actividad psicomotriz, juicio, razonamiento, facultad de elección, atención, ánimo. Dosis letal: 5-8g/kg 
Clínico: aún en dosis pequeñas es depresor del SNC al que inhibe en forma descendente desde el córtex a los núcleos subcorticales, cerebelo, médula espinal y bulbo raquídeo, a cuyo nivel deprime los centros respiratorios y vasomotores llevando al coma y luego óbito.
· Primer período (subclínico):
Alcoholemia: 100-500mg/litro. En la mayoría de las personas no hay expresión clínica. Puede haber síntomas si se asocia con otras drogas depresoras (suma o potenciación de la acción tóxica), si hay ingestión en niños, si es ingerido por adultos con alguna susceptibilidad particular hacia el alcohol, pacientes epilépticos, débiles mentales o con ciertas psicopatías, diabética, anciana y otros.
· Segundo período (ebriedad ligera o intoxicación leve):
Alcoholemia: 500-1500mg/l. Progresiva disminución de la inhibición, pérdida de autocrítica y respeto, euforia, verborragia, falta de temor, mayor seguridad, confianza (todo por la acción pseudoestimulante por depresión de la corteza cerebral). Mayor labilidad del humor, trastornos en la atención, ↑ tiempo de reacción a estímulos visuales y auditivos, alteraciones en la escritura, nistagmo postural, ligera incoordinación neuromuscular con leve dificultad en la marcha o en la articulación de la palabra, vasodilatación periférica con inyección conjuntival y ligera rubicundez del rostro, cefalea, ligeros mareos, aliento alcohólico, aumento de la libido, pérdida del autocontrol, potencia sexual comprometida (por acción depresora sobre médula).
· Tercer período (ebriedad completa o intoxicación moderada):
Alcoholemia: 1500-3000mg/l. Alteraciones de la conciencia desde estado crepuscular hasta inconciencia. Las manifestaciones del 2° período se hacen más frecuentes y evidentes. Marcada incoordinación neuromuscular (por depresión cerebelo laberíntica y de los centros posturales), marcha titubeante, imprecisa, zigzagueante, pérdida de equilibrio, caídas, se eleva el umbral de dolor, lenguaje confuso, exagerado, marcada dificultad para articular palabras, franca disminución de agudeza visual, diplopía, nistagmo, incoherencia general, paciente miótico, taquicárdico, poco activo, estado de somnolencia (por acción sobre sustancia reticular del tallo cerebral).
· Cuarto período (intoxicación severa o grave):
Alcoholemia: mayor a 3000g/l. Estado de somnolencia progresa a sueño profundo, luego estado estuporoso premonitorio del coma. En formas graves no responde a estímulos externos, los reflejos están abolidos, respiración bradipneica, superficial, dando hipoventilación e hipoxia, midriasis con pupilas que no responden a la luz. Relajación de esfínteres, pulso taquicárdico, hipotensión arterial que lleva a colapso y shock con piel fría y sudorosa. Edema cerebral y vómitos. Hipoglucemia, acentuación de acidosis láctica. Puede agravar el coma: regurgitación alimentaria, enfriamiento, inflamación pulmonar, traumatismo cráneo encefálico. Si no es complicado se puede regresar del coma (hay amnesia, cefalea, vómito por edema cerebral) o puede haber muerte por depresión del sistema respiratorio y vasomotor entre la hora y las 12hs.
Laboratorio: determinación de alcohol en orina y sangre. Se cuantifica glucemia, acidosis y grado de deshidratación. Evaluación de transaminasas y gammaglutamil transferasa para evaluar daño hepático (están aumentadas). Se detecta alcohol en aire espirado se extrae sangre para determinar alcoholemia, sino no es necesario investigar en sangre.
Intoxicación leve o moderada: paciente acostado, al abrigo, controlado hasta que despierte, dar café concentrado (estimulante del SN). En niños se les da solución glucosada, diuresis si hay intoxicación moderada, control glucemia, medio interno, temperatura corporal.
Intoxicación grave o coma: se provoca vómito si está lúcido, hiperventilación mecánica, alcalinoterapia oral, estimulantes (cafeína, anfetamina), manteniendo temperatura corporal, diálisis.
Inhibe receptor NMDA (N-metil-D-aspártico) para glutamato (NT excitatorio).
Favorece la acción del GABA (NT inhibitorio) sobre su receptor y haciendo que se abra más el canal de cloro (depresor).
El alcohol es anestésico, ansiolítico y gratificante. Es un depresor central que ↓la actividad de la MAO y causa disfunción de la 5-HT por ↑ de su recaptación. Facilita la transmisión de dopamina. No tiene receptores específicos. 
El acetaldehído puede atravesar barrera hemato-encefálica y llegar al SNC actuando en reacciones con NT cerebrales (DA, norepinefrina y 5-HT) generando tetrahidroisoquinolonas y betacarbolinas, con cierta naturaleza opiácea, son falsos NT que generan dependencia.
Aunque el alcohol no tiene un receptor específico, comparte con las BZ, el GABA y los barbitúricos el mecanismo de acción, todos modifican el diámetro de los canales iónicos, ensanchan el de cloro (facilitando entrada a la célula) y reducen los de calcio, lo que lleva a una disminución de la actividad funcional del tejido nervioso.
En cuanto al receptor NMDA, disminuye la activación del mismo.
En aparato digestivo aumenta la secreción de HCl y gastrina. Se inhibe peristaltismo intestinal a dosis altas y se estimula acenilciclasa. En riñón se inhibe la liberación de ADH, aumenta la diuresis y excreción de ácido úrico.
Factores: . genéticos (HLA)
. Variaciones hereditarias del metabolismo del etanol
. Sexo: mujer ↓ alcohol deshidrogenasa
. Nutricionales
METANOL O ALCOHOL METÍLICO
Líquido incoloro, volátil, de olor agradable y miscible en agua. Arde con llama azul poco luminosa. Punto de ebullición 64.5°C y pV a 20°C 94mmHg. Se obtiene por destilación obstructiva de la madera.
Usos:
En medio industrial como removedor de pinturas, desengrasantes, solventede goma laca, en la fabricación de colorantes, barnices y pinturas. En la producción de alcohol desnaturalizada, en productos de síntesis (plásticos) y como combustibles. A veces se lo encuentra como adulterante en bebidas alcohólicas.
Medios de intoxicación aguda:
· Accidente: confusión con etanol.
· Terapéutica: paños embebidos sobre el abdomen por cólicos.
· Criminal: fines homicidas o alteración de bebidas.
· Suicidas: raros.
· Dipsómanos: ante un cuadro de abstinencia acceden a este alcohol.
Toxicocinética:
Una vez absorbido (vía gastrointestinal principalmente) es metabolizado a nivel hepático por la alcohol y aldehído deshidrogenasa, como resultado se forman formaldehído y ácido fórmico, que ejercen una importante acción tóxica y producen severa acidosis metabólica.
La velocidad de metabolización y excreción es 5-7 veces menor a la del etanol, por lo que permanece en el organismo durante más tiempo pudiéndose detectar en aire espirado y orina hasta 4 días después de la ingestión de una dosis única. Se transforma en un 90% y sólo 10% se excreta en orina como metanol, formaldehído o ácido fórmico.
Clínica de intoxicación aguda:
· Primer período (intoxicación leve o ligera): fatiga y cefaleas, estado nauseoso y luego de un período de latencia trastornos visuales con visión borrosa. (0.02-0.05g/l: ↓función motora fina)
· Segundo período (intoxicación moderada): se acentúa la cefalea, se suman vómitos y depresión del SNC con un cuadro ebrioso (sobre todo si la intoxicación es mixta). La tensión arterial ↓ y hay episodios de lipotimia. Luego de 2-6 días puede haber lesiones oculares con ↓ de la visión.
· Tercer período (intoxicación severa o grave): se agrava el cuadro anterior, puede haber agitación, delirio y convulsiones hasta coma profunda, grave acidosis, en este caso se da la muerte en ¼ de las personas. La respiración se hace superficial y taquipneica originando hipoxia y cianosis. Se acentúa la hipotensión arterial y puede llegar a colapso circulatorio. Hay midriasis, edema de pupila, por lesión en retina o nervio óptico puede haber ceguera o graves secuelas con retracción del campo visual marcada. Hay riesgo de muerte desde los 600 mg/l en sangre.
Laboratorio 
Se investiga en sangre y orina la presencia de metanol.
Se determina reserva alcalina porque la acidosis es importante (anión GAP ↑). Se investigan fosfatos en orina, cetonemia y cetonuria. (Hipoglucemia: hígado no libera glucosa y está metabolizando el alcohol).
Tratamiento
Se practica lavado gástrico, se usa etanol como competidor para ↓ la formación de metabolitos del metanol. Se usa suero bicarbonatado o lactato de sodio para corregir la acidosis y se asegura el aporte de líquidos para una diuresis adecuada. Si hay 500mg/l o más se hace diálisis para la depuración. Se pueden administrar barbitúricos por las convulsiones o el delirio.
En casos de exposición laboral se debe hacer examen periódico, se mide en forma semestral el metanol urinario (índice biológico de exposición profesional es de 15mg/l) y el ácido fórmico urinario que se elimina cuando no hay etanol junto con el metanol.
Hidrocarburos aromáticos
Se obtienen de la destilación del alquitrán (carbón mineral) y del petróleo. Se pueden presentar como puros o como mezclas. En sus moléculas pueden tener uno o más anillos bencénicos.
BENCENOS
Es el más simple de los hidrocarburos aromáticos. Es un líquido muy volátil con olor agradable, incoloro, muy inflamable.
Usos:
Forma parte de combustibles (fuel-oil), disolventes de grasas, pinturas, caucho, cueros, desengrasante de piezas metálicas, síntesis de productos orgánicos (estireno, fenoles, detergentes, nylon, nitrobenceno, colorantes). Se puede estar expuesto si se está en contacto con naftas, cigarrillos, todo lo que se use como secado, productos derivados del benceno, productos sustitutos como el fenol.
Absorción:
Principalmente por inhalación, dada la gran volatilidad del benceno, puede entrar vía cutánea o digestiva también.
Distribución:
Se fija a hematíes y lipoproteínas plasmáticas por ser solventes de grasas. Se libera a nivel de la barrera alveolo capilar y en otros tejidos ricos en lípidos (SNC, médula ósea, hígado, epiplones). En médula ósea se fija 20 veces más que en sangre.
Biotransformación: en hígado y médula ósea.
En hígado el sistema p450 de oxidasas de función mixta lo transforma en óxido de benceno o fenoles que son los mielotóxicos. Estos fenoles se eliminan libres en orina o conjugados con sulfato o ácido glucurónico, en 24-48hs, son los principales metabolitos urinarios del benceno. O pueden transformarse en pirocatecol.
En médula se transforma en epóxido, que puede convertirse en fenol y ser eliminado, o puede reaccionar con el glutatión para formar ácido premercaptínico que se elimina en orina. Si la orina está acidificada se transforma en ácido fenil mercaptínico.
Por la epoxihidrasa, el epóxido origina benceno dihidrodiol que se transforma rápido en catecol o mucoraldehido que también podría fijarse al ADN y ejercer acción mielotóxica. Este último puede dar lugar a ácido mucónico y CO2.
El fenol puede ser hidroxilado a hidroquinol y catecol que se transforman en las correspondientes benzoquinonas.
 Los principales metabolitos del benceno responsables de su acción mielotóxica son el vencen-epoxi, el catecol, el hidroquinol, el bencenotiol y las benzoquinonas (las más potentes inhibidoras de la síntesis de ADN).
Eliminación: se elimina como benceno en aire espirado en un 10-50% en 12-24hs., el resto por orina y bilis. Sólo el 1% o menos se elimina sin modificar en orina, la mayoría como fenoles.
El bencenepoxi se produce en médula y altera los depósitos de glutatión generando:
· Alteraciones hematológicas (lo 1° que se ve): pancitopenia, aplasia medular, leucemia.
· Alteraciones neurológicas: excitación y depresión del SNC, cefalea, vértigo, insomnio, parestesia de extremidades (hormigueo, adormecimiento), narcosis, convulsión y muerte.
Los metabolitos del benceno se unen de forma covalente al glutatión (tripéptido antioxidante), proteínas, ADN y ARN.
Esto altera el microambiente funcional hematopoyético mediante inhibición de enzimas, destrucción de poblaciones celulares, trastornos en la proliferación.
La médula ósea tiene intensa actividad de peroxidasa que permite a los metabolitos fenólicos del benceno se activen y formen derivados reactivos de quinonas, éstas dañan el ADN generando mutaciones celulares o apoptosis.
Monitoreo biológico:
· Concentración de fenoles totales en orina (no tan específico).
· Concentración 5-PMA (ácido 5-fenilmercaptúrico, 2° metabolito de elección) y tt-MA (ácido trans-trans-mucórico, metabolito más específico) en orina.
· Benceno en aire espirado.
Pruebas sanguíneas:
· Hemograma
· Plaquetas
· Prueba del lazo
· Tiempo de sangría
El pronóstico se hace por punción de médula ósea, si está desierta es letal.
Prevención: TLV: 10ppm (CMP), concentración atmosférica letal: 20.000ppm, dosis letal: 15ml en adulto.
TOLUENO
Metilbenceno, es menos volátil que el benceno, más soluble en lípidos pero menos tóxico.
Usos:
Como solvente de pinturas, barnices, caucho, aguarrás, pegamentos y otros artículos, en la fabricación del cloruro de benzoílo. La gasolina tiene 5-7% de tolueno y es la mayor fuente de emisiones hacia la atmósfera.
Toxicocinética:
Las vías de entrada son la inhalatoria, oral y percutánea. Se acumula rápido en cerebro y luego en otros tejidos según su contenido en lípidos, alcanzando la más alta concentración en tejido adiposo. Se elimina en un 18% vía respiratoria sin modificar y el resto es metabolizado por la citocromo oxidasa p450 de función mixta en hígado a alcohol bencílico (50%) y luego a ácido benzoico, que se une a la glicina formando ácido hipúrico, que se elimina en orina.
Efectos:
Narcosis más suave que el benceno. El principal lugar de acción es el SNC. Van desde un mareo suave y cefalea hasta inconsciencia, depresión respiratoria y muerte.
XILENO
Componente importante de la gasolina y el fuel-oil. Las principales aplicaciones industriales son comodisolventes e intermediarios sintéticos, fabricación de explosivos, insecticidas, resinas sintéticas, plastificantes y perfumes sintéticos. Dimetilbenceno.
Toxicocinética
Se absorbe bien en pulmones y tubo digestivo, se distribuye en función del flujo sanguíneo y el contenido lipídico. En parte se exhalan y otra parte es metabolizada por la citocromo p450 y eliminada por orina como ácido metilhipúrico.
ESTIRENO
Se usa en piscinas, botes, yates, estanques, carrocería del automóvil, bolsas de poliestireno. Se elimina como ácido mandélico y fenilglioxílico.
Hidrocarburos alifáticos
h-Hexano: se usa en celulares
Clorados
· Derivados del metano: cloruro de metilo, diclorometano, triclorometano, tetracloruro de carbono (cancerígeno, sistema gastrointestinal, SNC, daño hepático)
· Tricloroetileno
Etilenglicol 
Usado como anticoagulante, disolvente, refrigeración. Produce ácido oxálico y litiasis renal, muerte rápida por depresión del SNC, acidosis importante y depresión de miocardio.
Metabolitos más peligrosos: gliceraldehídos, ácido glicólico y glixílico.
TABLA