CARCINOMA HEPATOCELULAR

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CARCINOMA HEPATOCELULAR 
 
Su incidencia en adutlos continua incrementandose a nivel mundial, actualmente se encuentra 
entre las primeras causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial, Entre los factores de 
riesgo se encuentran epidemias de hepatitis B y Hepatitis C de presentacion cronica, cirrosis 
por abuso cronico de alcohol, esteatohepatitis no alcoholica, alteraciones en algunas vias de 
señalizacion como las vias Wnt /  - cateina, Ras / MAPK, PTEN / Akt y mTOR. 
• ETIOLOGIAS 
1. Viral • Virus de la Hepatitis B (HBV) 
• Virus de la Hepatitis C (HVC) 
2. Drogas y 
Toxinas 
• Alcohol (Cirrosis de Laennec) 
• Aflatoxina 
• Microcistinas 
• Esteroides anabolicos 
• Tabaquismo (cigarrillos) 
• Otras drogas 
3. Metabolicas • EHNA Esteatohepatitis no alcoholica 
• Diabetes tipo ll 
• Hemocromatosis 
• Deficiencia de alfa-1-antitripsina 
• Porfiria cutánea Tardia 
• Porfiria aguda aguda intermitente 
• Glucogenosisi tipo la, llb 
• Hipotiroidismo 
4. Enfermedades 
de etiologia 
autoinmune 
• Colangitis biliar primaria 
• Hepatitis Autoinmune 
 
Los pacientes con cirrosis secundaria por virus de hepatitis B, C, etanol, hemocromatosis, 
hepatopatia autoinmune (cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune( y esteatohepatitis no 
alcoholica expuestos a mayor riesgo. 
Exposicion a flavotoxicina por Aspergillus flavus en presencia de infeccion cronica por HVB 
y HVC ocasionado por: a) Mutantes de los virus genotipo C; b) Presebcua de la proteina 
HBx c) Integracion del HVB en cromosomas humanos o mutagenesis por inserccion 
Oncogenesis de HVC sobrerregulacion del receptor aryil – hidrocarbon en la via de 
activacion de la ubiquitina involucrada en la regulacion el ciclo celular. 
Presencia de infeccion cronica por HCV y consumo de alcohol se relaciona con un mayor 
riesgo 
Microcistinsd son hepatotoxicos encontrados en aguas contaminadas en China 
Desarrollo de adenomas y CHD por exposicion a esteroides anabolicos por padecimientos 
hematologicos o endocrinos asi como en atletas tambien incrementa el riesgo 
Factores de riesgo para el desarrollo de CHC en pacientes con EHNA incluyen: Edad, 
fibrosis estadio lll y lV, diabetes mellitus, obesidad y deposito de hierro en biopsia hepatica 
Se observa un mayor riesgo de morbimortalidad en mujeres y en hombres con un IMC 
mayor a 35 kg/m2 
Sindromes geneticos: Hemocromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina, enfermedad por 
almacenamiento de glucogeno tipo 1, porfirias aguda e intermientes y cutanea tardia se 
asocian con mayor riesgo. 
Hemocromatosis hereditaria: Por la generacio de especies reactivas de oxigeno a partir del 
hierro libre lo que induce estrés oxidativo, lo que resulta en peroxidacion de acidos grasos 
no saturados, los lipidos peroxidados dan origen a degradacion de malondialdehido y el 4 
– hidroxi – 2´nonenal, produce alteraciones en la sintesis proteica, funcion celular y daño al 
ADN, con formacion de aductor promutagenicos 
La deficiencia de alfa 1 antitripsina aumenta el riesgo especialmente en hombres, por la 
activacion del factor nuclear kappa beta, desarrollo de estrés mitocondrial en presencia de 
defectos en capacidad autofagica celular 
Mayor riesgo de >30 veces en porfiria aguda intermitente. 
Enfermedad de almacenamiento de glucogeno tipo 1 con mutaciones activas de la Beta – 
catenina 1 se caracteriza por un mayor riesgo de transformacion maligna a CHC. 
Hipotiroidismo de largo plazo >10 años en mujeres 
Colangitis biliar primaria en estadios avanzados, en cirroticos y en hepatitis autoinmune. 
• PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO 
o Descubrimiento de la neoplasia en el tamizaje en pacientes de riesgo 
o Hallazgo en la realizacion de estudios de imagen en pacientes sin 
enfermedad hepatica conocida 
o Descompensacion hepatica en pacientes con cirrosis 
o Hemorragia del tracto digestivo 
o Triada clasica en pacientes con enfermedad hepatica cronica: Dolor en 
cuadrante superior derecho del abdomen, perdida ponderal y 
hepatomegalia 
o Hemoperitoneo 
o Sindrome de Budd – Chiarir 
o Ictericia obstructiva 
o Metastasis oseas, a pulmon o SNC, 
o Manifestaciones extrahepaticas (sindromes paraneoplasicos): Hipoglucemia, 
policitemia, hipertension, hipercolesterolemia, diarrea 
• DIAGNOSTICO 
Literatura antigua por confirmacion histologica de Cualquier masa hepatica. 
Datos recientes apoyan a la realizacion de imagen por resonancia magnetica o tomografia 
axial computada para el diagnostico 
Diagnostico: Utilizando una TAC dinamica de 4 fases o IRM cuando existe un reforzamiento 
de la fase arterial seguido de una fase de lavado venoso, Deben incluir 4 fases para que 
sean de utilidad diagnosica: fase no reforzada, fase arterial, fase venosa y fase tardia 
Con los lineamientos de AASLD: Lesion > 1 cm de diametro con hipervascularidad arterial y 
lavado venoso tardío, cumple los criterios. 
Lesion > 1 cm que no muestra dichas caracteristicas, pero que son evidenciadas en el 
segundo estudio el diagnostico se puede establecer sin biopsia.. 
EASL:2 Metodos de imagen que concuerden en dicha apreciacion (Ultrasonido, Tomografia 
espiral computada, MRI, angriografia) de una lesion focal > 2 cm, con hipervascularidad 
arterial y nivel de alfa feto proteina > 400 ng/mL 
Presencia de cirrosis hepatica o hepatitis cronica, concentracion de Alfa feto proteina > 400 
ng/mL es diagnostico de CHC. 
Confirmacion histologica reservada a casos donde existe una apariencia atipica en estudios 
de imagen o interpretacion radiologica dudosa. 
En niños HEPATOBLASTOMA 
o VIGILANCIA 
Con intervalos de 6 meses basada en ultrasonidos y alfa feto proteina, con una reduccion 
de la mortalida de 37% en este metodo. 
Identificacion de nodulo hepatico en ultra sonido seguida de la realizacion de una 
tomografia de 4 fases o una MRI como prueba subsecuente. 
o TRATAMIENTO 
Sistema de estadificacion y tratamiento BCLC (Barcelona- clinic-liver-cancer) 
Transplante reservado para no candidatos a reseccion quirurgica, el transplante resuelve el 
cronico de desarrollar lesiones matacronicas por la eliminacion del tejido enfermo que da 
origen al CHC. 
Evoluacion post transplante. Criterios de Milan para el transplante: tumor unico >5 cm, 
numero maximo de 3 tumores, ninguno mayor >3 cm para la asignacion de transplante, 
cuando se cumplen con estos criterios se tiene una sobrecida post transplante a 5 años 
En la UCSF: Tumor unico < 6.5 cm, numero maximo de tumores 3, ninguno mayor a 4.5 cm y 
tamaño acumulado de tumor >8 cm) 
Trataimiento adyuvante durante la esperera de transplante para evitar progresion mas 
alla de criterios de milan: 
CITOREDUCCION: Tumor unico <6.5 cm, carga tumoral total >8 cm, ausencia de invasion 
vascular 
Tratamientos loco – regionales: inyeccio percutanea de etanol, ablacion por 
radiofrecuencia,quimioembolizacion arterial transhepatica, radioembolizacion de Ytrium – 
90, radiacion externa. 
En pacientes con enfermedad irresecable o no trasnplantable la piedra angular es el 
sorafenib. 
Quimioembolizacion con materiales convencionales o microesferas liberadoras de alguna 
droga, con farmacocinetica predecible.