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FINAL NEURO Bolilla 2
Neurobiología (Universidad Autónoma de Entre Ríos)
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FINAL NEURO Bolilla 2
Neurobiología (Universidad Autónoma de Entre Ríos)
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BOLILLA 2 
- El SNC desde el punto de vista químico. Principios de la neurotransmisión química: 
Neurotransmisores, cotransmisores y polifarmacia natural. Neurotransmisión: clásica, 
retrógrada y de volumen. Acoplamiento de excitación-secreción. 
- Cascadas de transducción de señal: Perspectiva, formando un segundo mensajero, más allá 
del segundo mensajero. Expresión génica. 
- Transportadores y Receptores ligados a proteína G: Características, funciones e importancia 
de su conocimiento para la práctica clínica. 
- Conceptos específicos: sensibilidad, especificidad, potencia, agonistas y antagonistas. 
Farmacocinética y farmacodinamia (solo se menciona). 
El Sistema Nervioso desde el punto de vista químico: 
La sinaptogénesis: Gracias a neurotrofinas presentes en el medio donde se desarrolla el cono de 
crecimiento axonal, que puede atraer o repeler la dirección del crecimiento hasta guiarlo a la célula diana. 
Sinapsis: sitio de unión entre células excitables como neurona-neurona, neurona-músculo, neurona-
glándula. Se calculan 10 mil sinapsis por neurona. Según el mecanismo empleado para la transmisión de 
la información neural, las sinapsis pueden dividirse básicamente en dos tipos: 
Sinapsis química: el mensaje es transmitido por: un NT que es liberado desde la membrana presináptica al 
espacio sináptico, la difusión de esta sustancia química a través del espacio sináptico para llegar a la 
membrana post sináptica, y el acople entre el NT y los receptores específicos de la membrana post 
sináptica. 
En este tipo de sinapsis la transmisión de la información es unidireccional, de la membrana presináptica a 
la post sináptica, y al tiempo que tarda en pasar de una neurona a otra se le conoce como retardo 
sináptico, que se debe al proceso de liberación del transmisor y al pasaje del transmisor a través del 
espacio sináptico hasta llegar al receptor. Las sinapsis químicas son la forma más común de comunicación 
neuronal. 
Otras características de la sinapsis química son las fatiga (el agotamiento de la población de vesículas 
listas para ser excretadas, la suma del efecto postsináptico (que puede ser temporal cuando dos 
estímulos llegan al mismo punto postisinaptico, logrande el segundo impulso actuar antes que 
desaparezca la acción del primero o espacial cuando al mismo punto convergen estímulos de diferentes 
terminales al mismo tiempo), a esta característica la podemos explicar desde los fenómenos de 
convergencia (cuando a una neurona llegan terminales de muchas otras neuronas) o divergencia (cuando 
una neurona emite proyecciones a múltiples terminales. 
Tipos de transmisión química: 
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- Inhibitoria: en este tipo de sinapsis el NT aumenta la permeabilidad de la membrana postsináptica 
al potasio y al cloruro, pero no al sodio. El potasio sale de la célula postsináptica, pero no se produce 
ningún flujo neto de cloruro en el potencial de membrana en reposo. 
- Exitatoria: cuando el impulso alcanza el botón sináptico exitador, causa una liberación de la 
sustancia transmisora hacia la hendidura sináptica. Esto aumenta la permeabilidad de la membrana 
postsináptica al sodio y al potasio. Se desplaza mas sodio hacia la célula post sináptica que potasio 
sale de ella, debido al mayor gradiente electroquímico. 
Sinapsis eléctrica: no existe diferenciación clara entre estructuras con vesículas sinápticas La hendidura 
sináptica es muy estrecha y el espacio que hay entre ellas es prácticamente virtual. Las superficies de 
ambas células se encuentran unidas y el potencial de acción se transmite directamente de una célula a 
otra. En la sinapsis eléctrica no existe retardo sináptico y la conducción del impulso es bidireccional, 
aunque suele existir un sentido preferencial. 
Son varios los tipos anatómicos de sinapsis que se definen por el sitio de la neurona en que se realiza esa 
sinapsis: axosomáticas, axodendríticas, dendrodendríticas, axoaxónicas. Esta compartimentalización de 
los sitios de contacto neuronal le da lugar a circuitos locales de procesamiento de información, sin 
participación de toda la membrana neuronal. 
Neurotransmisores: intervienen en las sinapsis químicas, se sintetizan en soma o axón, dependiendo de 
cada uno. Son sustancias químicas sintetizadas en la neurona, liberados al espacio sináptico por un 
potencial de acción para interactuar con otra célula, alterando sus propiedades bioeléctricas o 
bioquímicas. Son necesarios para el intercambio de información nerviosa. 
Para calificarlos como tales, deben cumplir ciertos criterios: 
A) Distribución; Debe ser sintetizada por la neurona presináptica y almacenarse en las vesículas 
sinápticas. 
B) Liberación: Debe ser inducida su liberación por el estímulo neural fisiológico, es decir con la 
despolarización correspondiente. 
C) Identidad: La acción del Neurotransmisor sobre sus células blanco, debe ser siempre la misma y 
contar con mecanismos efectivos para la eliminación de su acción (recaptación en el terminal 
neural, difusión al espacio sináptico, degradación enzimática). 
Los neurotransmisores se dividen en tres grandes grupos: (más en página 66) 
- Las aminas biógenas (noradrenalina, acetilcolina, adrenalina, serotonina, histamina, dopamina, 
etcétera). Se encuentra la acetilcona en el sistema motor somático y el sistema nervioso autónomo. 
La noradrenalina es el neurotransmisor de algunas neuronas postganglionares somáticas. 
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- Los aminoácidos (aspartato, glutamato, ácido gamma-aminobutírico [GABA], glicina, taurina, 
etcétera); aunque no son aminoácidos suele incluirse en este grupo a los derivados purínicos 
(adenosina, ATP). La materia de las sinapsis cerebrales los utiliza. 
- Los neuropéptidos (endorfinas, encefalinas, neurofisinas, lipotropina, ACTH, LH, MSH, oxitocina, 
vasopresina, prolactina, angiotensinas, vip, neuropétido Y, galanina, secretina, sustancia P, TRH, 
CRH, LHRH, óxido nítrico, etcétera). Forman parte de este grupo de neurotransmisores, péptidos 
pertenecientes a la familia de los opioides (endorfinas, encefalinas), de trascendente participaciónen la vía del dolor, y otras señales peptídicas de comunicación intercelular. 
Plasticidad sináptica: es la flexibilidad o adaptación a cambios ambientales a los que se puede someter 
una neurona. Existen sustancias producidas por la glía, musculo o estructura que las neuronas inervan 
que participan en la plasticidad neuronal. Estas son las sustancias neutrofinas, que afectan a la neurona 
modificando la síntesis proteica involucrada en el desarrollo. Algunas neutrofinas son: 
- Factor de crecimiento nervioso (NGF): favorece el crecimiento y conservación neuronal. 
- Factor neurotrófico derivado del cerebro: previene el envejecimiento y muerte neuronal. 
- Factor neurotrófico ciliar: ayuda a la recuperación de lesiones neuronales. 
- Neurotrofina 3 y Neurotrofina 4-5: mantienen la integridad neuronal. 
Bases de la neurotransmisión química: 
Sea sináptica o no, la comunicación química del SN depende de:1) La naturaleza del mensajero químico 
liberado por la célula presináptica. 2) El tipo de receptor postsináptico al que se une. 3) El mecanismo de 
unión entre los receptores y los sistemas efectores en la célula postsináptica 
Flujo de información a través de las sinapsis químicas: la transmisión de información en una sinapsis 
química implica que la siguiente secuencia general de fenómenos se de: 
1) Síntesis de las vesículas de secreción y su posterior transporte hasta la terminal sináptica. 
2) En el caso de neurotransmisores de molécula pequeña, transporte del NT al interior de la vesicula. (En 
el caso de neuropéptidos, este se produce durante la síntesis de la vesicula) 
3) Despolarización de la terminal presinaptica. 
4) Anclaje de la vesicula a la membrana presinaptica, liberación por exocitosis de su contenido y difusión 
transináptica del NT. 
5) Unión del NT al receptor postsináptico y activación de este. 
6) Transducción de la señal, que provoca una respuesta postsináptica. 
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7) Recaptación activa del NT por la célula presináptica. / 8) Degradación Enzimática. Estos últimos 
eliminan el NT del espacio sináptico, terminando así su acción. 
La cantidad de NT liberados se regulan por: 
Autorregulación mediada por un receptor presinaptico: Donde la neurona regula la posterior liberación 
cuántica de su propio mensajero químico. 
Transmisión retrograda: La neurona postsináptica responde a la activación sináptica liberando un 
segundo mensajero químico. Este mensajero difunde a través de la sinapsis y modifica la función de la 
terminal presináptica. 
Fenómenos presinápticos en la formación del NT: 
Biosíntesis del NT: modos de obtención de NT 
A) Biosíntesis local a partir de precursores: Se puede realizar en el terminal sináptico, tal el caso de las 
aminas, por ejemplo, o en el soma en el caso de los neuropéptidos y es transportado por el axón en 
forma libre o en las mismas vesículas. 
B) Recaptura del medio extracelular: La neurona presináptica puede recuperar NT liberados al medio 
exterior por endocitosis, para esto se necesitan receptores presinápticos y no es posible la recaptación de 
neuropeptidos. 
Almacenamiento: el segundo proceso dentro de la formación de NT 
1) Libre en citoplasma: En cuyo caso es expuesta a la degradación por enzimas citosólicas. 
2) En vesículas: Las Vesículas Sinápticas se cargan con el NT en el terminal axónico, concentrándolo hasta 
100 o 1000 veces. Las vesículas contienen proteínas recaptadoras que secuestran el NT 
“empaquetándolo” y protegiéndolo de la “degradación enzimática”. Estas se forman en el retículo 
endoplasmático. 
Liberación: tercer proceso 
Las Vesículas Sinápticas se anclan a filamentos de actina y se movilizan hacia la zona activa donde se 
acoplan a la membrana presináptica, produciendo la unión de la vesícula con la membrana celular. A 
partir del PA que permite la entrada de Ca++ en la célula, se produce la liberación del NT al espacio 
sináptico. Luego de la exocitosis, las vesículas se vuelven a reciclar y reutilizar. 
Destino del NT formado: cuarto proceso 
1) Inactivación: A través de enzimas especializadas. (MAO, COMT) 
2) Disolución en el medio: Por difusión en el espacio extracelular. 
3) Recaptura de la neurona presinaptica: por bomba recaptadora 
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4) Interacción con los receptores: Post sináp-ticos para hacer efectiva la acción biológica o pre 
sinápticos autorreguladores. 
Tipos de Neurotransmisión: 
Clásica: es la neurotransmisión química o la eléctrica que se da en una dirección, del axón terminal 
presinaptico a la segunda neurona post sináptica, en forma anterógrada. 
Retrograda: De la neurona postsináptica a presináptica. Ejemplo: Endocannabinoides, Oxido nítrico, etc. 
De Volumen: Sin mediar sinapsis, neurotransmisión no sináptica en la cual el neurotransmisor liberado 
por una neurona, actúa en neuronas distantes al sitio de excreción. Ejemplo: Dopamina. 
Según velocidad de transmisión: 
Rápidos: Se realiza en pocos microsegundos. El NT es una molécula pequeña, (glutamato, Acetilcolina, 
GABA) y el receptor postsináptico es un canal iónico, por lo que el contacto NT-Receptor produce la 
entrada iónica y el consiguiente Potencial de acción. 
Lentos: Demoran hasta algunos segundos. El NT suele ser un Neuropéptido (Adrenalina, Dopamina) y el 
receptor postsináptico está asociado a proteína G, por lo que el contacto NT-Receptor necesita la 
activación de 2º mensajeros. 
Receptores: 
Son macromoléculas (proteínas de alto peso molecular) capaces de reconocer un NT dado y de realizar un 
efecto biológico. Se hallan ubicados en la membrana celular atravesándola (Prot. transmembrana). 
Presentan un sitio activo ubicado por fuera de la membrana en el espacio sináptico, por el cual se unen al 
NT mediante un ligando. También tienen sitios reguladores de su actividad capaces de unirse a otras 
moléculas, llamados moduladores alostéricos, que son capaces de aumentar o disminuir la capacidad de 
desencadenar un efecto biológico; y otra porción que se ancla a la célula. 
Función: 1) Identificar el NT y unirse a el. 2) Propagar el mensaje. 3) Transmitir el mensaje. 
Los receptores pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos. 
Receptores y respuesta celular: 
Reconocimiento del Ligando: la unión del receptor con el ligando (sustancia que tenga afinidad por el 
receptor) ocurre del lado externo de la membrana, en este reconocimiento intervienen distintos factores 
que determinan la mayor o menor afinidad del ligando por el receptor. 
Activación del receptor: la estructura espacial del receptor le permite reconocer la estructura espacial del 
ligando y este, actuando sobre el receptor, lo modifica de manera que el receptor activa o desactiva 
eventos intracelulares, dos teorías sobre como se activa el receptor: 
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1. Por inducción conformacional (Prot. G) : modificación en la forma del receptor, que al interactuar 
con el ligando en su cara externa produce cambios en su cara interna 
2. Por selección conformacional (Iónico): el receptor se encuentra en equilibrio en dos estados: 
activo o inactivo, y la presencia del ligando desplaza el equilibrio al lado activo. 
Respuesta celular: la medición de la respuesta celular según el tipo de efecto que se registre se 
denominan: curvas dosis respuesta graduadas o curvas dosis respuesta todo o nada. 
Subtipos de Receptores: 
Receptor acoplado a canal iónico: receptor acetilcolinérgico, receptor clutamatergico, receptor GABA, 
receptorserotonina. 
Receptor acoplado a proteína G: Receptor Dopamina. Receptor Serotonina. Receptor Adrenérgico. 
Receptor Acetilcolina; (muscarínico) Receptor Glutamato; (metabotrópico) 
Receptor de Hormonas del Núcleo: (Intracelulares) 
Rector acoplado a Quinasas. 
Receptores Ionotrópicos: cambian o afectan a la neurona post sináptica, formados por subunidades 
proteicas que ante la presencia de un NT permiten el paso de iones, que según su naturaleza, pueden 
producir despolarización (PPSE) o hiperpolarización (PPSI) de la célula, es decir que son inhibitorios o 
exitatorios. En estado de reposo no permiten el paso de iones, pero cuando el sitio activo del receptor es 
ocupado por un ligando se permite el paso de iones, hay dos subtipos: 
- Subtipo pentamerico: propio de los receptores GABA-A, acetilcolinérgico N y 5HT3. 
- Subtipo tetramerico: receptores glutamatérgicos ionotroficos AMPA y NMDA. 
Receptores Metabotrópicos, acoplados a la proteína G: este tipo de receptor necesita segundos y 
terceros mensajeros para poder transmitir el mensaje, de una. Son receptores que median cambios en el 
metabolismo celular, a través de segundos y terceros mensajeros, por lo que su mecanismo de acción es 
mas lento. La proteína G amplifica la señal recibida por un receptor transmembrana, esta es la mas 
común de este tipo, hay 3 proteínas G 
Prot. Gs: Activa Adenilciclasa > y aumenta el AMPc. Apertura Canal Calcio > y aumenta la entrada del 
mismo. 
Prot. Gi: Inhibe Adenilciclasa > y resta AMPc. Como consecuencia provoca la apertura del canal de Potasio 
al exterior, y provoca hiperpolarización. 
Prot. Gq: Activa Fosfolipasa C > IP3 > +Ca. 
 > DAG > Activa PKc (BUSCAR QUE SIGNIFICA ESTO) 
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Cascadas de Transducción de señales: En la neurotransmisión se establecen modificaciones genómicas 
entre neuronas que necesariamente implican la existencia de numerosos mensajes químicos dentro de la 
célula. Estas son las llamadas Cascadas de transducción de señales e implican la acción de numerosas 
moléculas, comenzando por un primer mensajero neurotransmisor y continuando con un segundo, 
tercero y cuarto mensajero, o hasta sucesivos mensajeros. Los eventos iniciales ocurren en menos de un 
segundo, pero las consecuencias a largo plazo, ya que son mediadas por una corriente de mensajeros que 
requieren hasta días. La función del mensaje es la expresión de un gen o la activación de moléculas 
durmientes o inactivas, o la sinaptogénesis. 
Transportadores y Receptores celulares: 
Aproximación a la psicofarmacología: 
Los más de 100 psicofármacos existentes en la práctica diaria, actúan en: 30% en Transportador de 
membrana. 30% en receptor acoplado a proteína G. 40% en otros sitios tales como; canal iónico (tanto los 
asociados a ligando, como los canales voltaje dependiente) y enzimas intra o extracelulares. 
Transportadores de Membrana para NT: Son proteínas que colaboran en la permeabilidad selectiva de la 
membrana neuronal, manteniendo una recaptación activa de NT. Existen presináptica, en la misma 
membrana neuronal o de las vesículas intracitoplasmáticas, pero también se encuentran en la membrana 
de la glia. 
Dos subclases principales de proteínas de membrana presináptica: 
- Gen SLC6: Transportador de monoaminas ligado a ClNa (cloruro de sodio ¿ buscar) en co-transporte 
para el reingreso a la neurona. Tienen alta especificidad por cada amina, aunque no exclusividad, 
por lo que otros ligandos pueden ingresar a la neurona por este medio, ya sea por su sitio activo o 
alostérico. El bloqueo de este transportador permite disponer mayor cantidad del NT en la sinapsis. 
Utilizan este transportador: Serotonina. (SERT) Norepinefrina. (NET) Dopamina. (DAT) Gaba(GAT) 
Glicina. (GlyT) 
- Gen SLC1: Transportador exclusivo de Glutamato. No utiliza el co-transporte de ClNa, pero en su 
lugar se observa utilización de contratransporte de K. Existen varios transportadores en la Glia, la 
que convierte glutamato en glutamina, para volver a la neurona presináptica. 
Transportador de vesícula sináptica intracelular: Utilizan H+ para contra transportar NT dentro de la 
vesícula y sacar protones a citoplasma (por lo que se mantiene la carga eléctrica de la misma). Tres 
subclases: 
- Gen SLC18: Transportador vesicular de monoaminas (VMAT) y Transportador vesicular de Ach 
(VAChT) 
- Gen SLC32: Transportador vesicular de aminoácido inhibidor. (VIAAT) 
- Gen SLC17: Transportador vesicular de Glutamato (VGlut) 
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Solo se conocen drogas que actúan sobre el (VMAT) de neuronas D y NA, pero no se reconocen sobre 
otro transportador vesicular. 
Receptores de Proteína G como diana de fármacos: Al igual que con los transportadores de membrana, 
los ligandos pueden interactuar sobre los sitios activos del receptor o sitios alostéricos. La mayor o menor 
afinidad del ligando a cada uno de estos sitios y la consecuente acción postsináptica, define a estos como: 
NO AGONISTA: No tiene afinidad por sitio alguno del receptor y por lo tanto no afecta el desarrollo 
intracelular basal. (Ni aumenta ni disminuye la actividad, por lo que prevalece la actividad constitutiva del 
receptor), ósea que le da estabilidad a la neurona porque ni la acelera ni la bloquea. 
AGONISTAS: Ocupan un sitio determinado del receptor, lo que le permite entrar en la célula, y pueden 
producir cambios en el desarrollo celular basal. Según la acción intracelular desencadenada, los agonistas 
pueden definirse como: 
a. Plenos: es el efecto dado por el NT que actúa sobre ese receptor. Produce toda la cascada de 
transducción posible de esa célula 
b. Agonistas Parciales: Es aquél que produce transducción de señal intracelular, mayor a la actividad 
constitutiva, pero menor a la desarrollada por el agonista pleno 
c. Antagonista: Es aquel ligando que produce un cambio configuracional en el receptor, impidiendo 
la unión de otros ligandos, pero no produce cambios en la actividad constitutiva del receptor. 
Este puede ser Competitivo, No competitivo o Irreversible. 
d. Agonista Inverso: Producen un cambio configuracional en el receptor que lo estabiliza en forma 
inactiva. Cerrando incluso la actividad constitutiva basal, ósea bloqueando el receptor de la 
neurona. 
Canales Iónicos, Enzimas y Principales neurotransmisores: 
Canales iónicos, dos tipos: 
Canales iónicos asociados a ligando: Son receptores y al mismo tiempo canales iónicos. Formados por 
una larga cadena de aminoácidos, ensamblados como subunidades alrededor de un canal iónico. 
Presentan múltiples sitios de unión a diversos ligandos. Los subtipos son el pentámero u el tetramerico. 
Espectro agonista de los receptores ionotrópicos: Agonista completo: Cambio configuracional con 
máxima apertura del canal. Agonistas parciales: Estabilizadores. Antagonistas: Mantienen el canal en 
reposo. Agonista Inverso: Inactivación del canal. 
Cambios agudos del receptor ante la administración del ligando: 
- Desensibilización: Es un estado causado por exposición prolongada a los agonistas y es un 
mecanismo de la célula de protegerse de la sobre estimulación, el receptor deja de responder al 
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agonista, estando aún este presente. Si en este punto se elimina el agonista, el receptor vuelve a su 
estado normal. 
- Inactivación: En caso que en la situación anterior, el ligando permanezca mas tiempo, sobreviene 
este estado adaptativo, que para revertirlo, el agonista debe ser retirado por un tiempo prolongado. 
Modulación Alosterica: Hay moléculas que no son NT, peroque pueden unirse al complejo receptor-
canal iónico, en sitios distintos donde se fija el NT. Se llaman Sitios Alostéricos y los ligandos que se fijan 
allí, se llaman moduladores alostéricos. Los moduladores alostéricos solo funcionan en presencia del NT y 
no tienen gran actividad propia, (solo modulan). 
Las enzimas son proteínas cuya función es la conversión de una molécula en otra, un sustrato en un 
producto. Los fármacos pueden unirse a un sitio activo de la enzima, inhibiendola en forma reversible o 
irreversible. 
Farmacologia 
Farmacocinetica: rama de la farmacologia que estudia los procesos a los que un farmaco es sometido a 
través de su paso por el organismo. Estudia que le sucede al farmaco por la accion del organismo desde 
que es administrado hasta su total eliminacion del cuerpo. 
Los pasos que atraviesa un farmaco son: 
1. Liberacion del producto activo: el medicamento ingresa en el cuerpo y libera su contenido. 
2. Absorcion: interaccion de la molécula con una membrana biologica, donde las características del 
farmaco y la membrana determinan el resultado del proceso. 
3. Distribucion por el organismo: llegada y disposicion de un farmaco a los diferentes tejidos del 
organismo. 
4. Metabolizacion: los farmacos son transformados en el organismo gracias a enzimas. Esta 
transformacion puede consistir en degradacion o en la sintesis de nuevas sustancias con el 
farmaco como parte de la nueva molécula, la conjugacion. 
5. Excrecion: los farmacos son eliminados del organismo inalterados o modificados como 
metabolitos a través de distintas vías. 
Farmacodinamia: estudio de los efectos bioquimicos y fisiologicos de los farmacos y de sus mecanismos 
de accion, y la relacion entre la concentración del farmaco y el efecto de este sobre un organismo. 
La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto determinado, 
pueden clasificarse en: 
1. Dosis suboptima: no produce efecto farmacologico apreciable 
2. Dosis minima: empieza a producirse un efecto evidente 
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3. Dosis maxima: la mayor cantidad tolerada sin provocar efectos toxicos 
4. Dosis terapeutica: entre la minima y la maxima 
5. Dosis toxica: produce una concentración que causa efectos indeseados 
6. Dosis letal: produce la muerte 
7. DL50: produce la muerte en el 50% de la poblacion que recibe la droga 
Tipos de efectos farmacologicos: 
1. Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga. 
2. Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente 
farmacológica. 
3. Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados 
con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico; 
4. Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del 
medicamento. 
5. Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción principal del fármaco. 
6. Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada 
generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es 
decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición. 
7. Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte. 
Selectividad: 
El estudio de los mecanismos de acción de un medicamento sobre las células comienza conociendo la 
selectividad de la droga. Algunos medicamentos tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus 
efectos sobre muchos órganos y tejidos, mientras que otras drogas son altamente selectivos y ejercen su 
función en células de un órgano específico. La accion de una droga depende de su estructura quimica. 
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