ENFOQUE DE DERMATOLOGA_A ACTUALIZACIA_N 2019-2020 (1)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN DERMATOLOGÍA ACTUALIZACIÓN 2019-2020 
ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
 
LESIONES PREMALIGNAS 
• Existen lesiones premalignas que se deben identificar y que son predecesores de diferentes 
tipos de carcinomas 
• Carcinoma Espinocelular 
o Queratosis actínicas 
o Queilitis actínica 
o Cuerno cutáneo 
o Enfermedad de Bowen 
o Eritroplasia de Queyrat 
o Úlceras crónicas 
o Radiodermitis crónica
• Carcinoma basocelular 
o Nevus sebáceo 
o Síndrome nevos basocelulares 
• Melanoma maligno 
o Nevus melanocítico congénito gigante 
o Nevus melanocíticos displásicos 
o Lentigo maligno 
• Existe una lesión premaligna que puede 
diferenciarse en cualquiera de los cánceres 
mencionados y es el Xeroderma pigmentoso 
de Kaposi, donde hay un defecto genético en 
un grupo de genes que codifican proteínas 
reparadoras del DNA que se pueden dañar en 
respuesta al sol 
 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
• Es el segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia 
• Tiene más incidencia que el basocelular en algunas 
localizaciones como las manos 
• Deriva de los queratinocitos de la epidermis y puede 
aparecer en piel y en mucosas 
• Siempre debe determinarse la extensión de la 
enfermedad a ganglios linfáticos dado que un 5% de los 
pacientes con carcinoma espinocelular desarrollan 
metástasis principalmente a ganglios linfáticos 
regionales 
• La exposición solar es el principal factor etiológico teniendo diversas lesiones premalignas 
como base para su generación 
• Clínicamente es más polimorfo que el basocelular con placas eritematosas o 
eritematodescamativas de larga evolución que pueden evolucionar a formas ulceradas y 
sangrantes 
QUERATOSIS ACTINICAS 
• Es la lesión precancerosa más frecuente en la población 
• Afecta casi al 100% de la población de áreas soleadas 
• Se relaciona con el daño solar crónico, apareciendo en áreas foto expuestas 
• Histológicamente presentan displasia queratinocítica basal 
• Un 20% de los casos progresan a carcinoma espinocelular 
• Clínicamente se caracteriza por 
o Placas eritematodescamativas 
o Hiperqueratósicas 
o Ásperas al tacto 
o Eritematosas en pacientes de piel blanca y en foto-tipos oscuros hiperpigmentadas 
 
• El manejo de las queratosis actínicas debe se integral e incluir 
o protección solar con el uso de 
▪ Antisolares 
▪ Ropa de manga larga 
▪ Gafas 
▪ Sombreros 
o Métodos destructivos locales como 
▪ Ácido retinoico 
▪ Crioterapia 
▪ 5 Fluorouracilo 
• Siempre realizar vigilancia en estos pacientes ante la reaparición de lesiones o nuevas 
presentaciones de la enfermedad 
LESIONES PREMALIGNAS CARCINOMA ESPINOCELULAR (BREVE DESCRIPCIÓN) 
• La semimucosa del labio inferior es muy vulnerable al daño por el sol y el tabaco y desarrolla 
lesiones equivalentes a las queratosis actínicas, que se denominan queilitis actínicas, también 
precursoras de carcinomas escamosos 
• El cuerno cutáneo se define como una lesión tumoral, de aspecto cónico en la que prevalece 
la longitud sobre el diámetro con abundante hiperqueratosis en su extremo siendo también 
una lesión premaligna localizada en la base del cuerno cutáneo 
• La enfermedad de Bowen es la forma más temprana de cáncer espinocelular el cual no se 
propaga a tejidos cercanos porque aún se encuentra en la capa externa de la piel, son placas 
fijas parecidas a eccema en áreas cubiertas con color Salmon rosado 
• La eritroplasia de Queyrat es una variante de la enfermedad de Bowen localizada a nivel del 
glande 
• Las cicatrices pueden ser la base de carcinomas espinocelulares por la inflamación persistente 
en especial las crónicas y secundarias a quemaduras o ulceras varicosas 
• Radiodermitis crónica la cual es una complicación infrecuente tras la exposición previa a 
radiación ionizante (Radioterapia) 
• Leucoplasia la cual son placas blanquecinas que se localizan en las mucosas y que no se 
desprenden con el raspado superficial , se transforma en el 5-15% de los casos en lesión 
maligna 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
• El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en la especie humana 
• Quintuplica la incidencia del cáncer de pulmón 
• Constituye el 60% de todos los canceres de piel y supone el 75% de los carcinomas 
• La exposición solar crónica es su principal factor etiológico siendo la cara la principal 
localización a partir de los 40 años 
• Histológicamente deriva de las células pluripotenciales de la capa basal de la epidermis que 
proliferan 
• Aparece típicamente en dorso nasal y en labio superior con un curso crónico en el tiempo 
• Se caracteriza por 
o Pápula rosada de brillo perlado progresivo 
o Puede ulcerar y sangrar 
o Suele contener telangiectasias y/o glóbulos pigmentados en su interior 
o Aparece por orden en 
▪ Cabeza 
▪ Cuello 
▪ Extremidades superiores 
▪ Tronco 
o Destruye por contigüidad y es INFRECUENTE la aparición de metástasis a distancia 
o Aparece sobre piel sana y NUNCA sobre mucosas 
 
 
• Existe una variante importante llamada ulcera 
roedora la cual es una clara manifestación de la 
agresividad y destrucción local que puede tener el 
paciente con carcinoma basocelular 
 
LESIONES PREMALIGNAS-CARCINOMA BASOCÉLULAR (BREVE DESCRIPCIÓN) 
• Nevus Sebáceo de Jadassohn el cual se 
presenta como una placa alopécica, 
amarillenta, lisa o aterciopelada que aparece 
en el cuero cabelludo al nacimiento de los 
primeros meses de vida 
• Es un Hamartoma que crece con la pubertad y 
ante el estímulo hormonal puede generar un 
carcinoma basocelular 
• Síndromes Nevos basocelulares llamado 
también síndrome de Gorlin, son un trastorno autosómico dominante, consistente en la 
aparición de múltiples carcinomas basocelulares a edades precoces y sin relación con 
exposición solar 
 
ENFOQUE DEL MANEJO DEL CARCINOMA BASOCELULAR 
• Comprobar diagnostico con la biopsia de manera temprana 
• Resección quirúrgica temprana para tener resultados satisfactorios a nivel estético y 
oncológico 
• En casos seleccionados usar imiquimod tópico el cual es un medicamento el cual activa los 
receptores tipo Toll y funciona como inmunoterapia 
• Vismodegid para casos avanzados o irresecables 
MELANOMA 
• El melanoma es el tumor cutáneo más agresivo por su enorme capacidad de 
hacer metastais 
• Representa el 3-5% de todos los canceres de piel con incremento en la 
incidencia y prevalencia 
• Es una neoplasia derivada de los melanocitos y puede aparecer en cualquier 
localización donde existan estos 
• Aparecen en la piel sana, pero puede existir proliferaciones melanocíticas 
que tienen mayor probabilidad de degenerar a melanoma como el nevus congénito gigante y 
el nevus displásico 
• La exposición solar pero más las quemaduras en la infancia son factor de riesgo para la 
presentación 
• El melanoma tiene gran tendencia a la invasión a distancia tanto linfática como hematológica, 
con desarrollo precoz de metástasis que suelen ser las causantes de la muerte de los pacientes 
• Las metástasis ocurren principalmente en pulmón y sistema nervioso central 
• Es importante realizar un diagnóstico temprano ya que se incide en el pronóstico si es 
detectado tempranamente 
• Se debe tratar de identificar el grado de profundidad de la invasión y normalmente se realiza 
con el Índice de Breslow el cual mide la profundidad desde el estrato granuloso hasta la célula 
melánica tumoral y valores por debajo de 1mm son los pacientes con mejor pronostico 
• Existe la regla de ABCDE la cual permite identificar lesiones con riesgo de malignidad y es una 
herramienta útil para el abordaje de este paciente 
 
 
LESIONES PREMALIGNAS DEL MELANOMA (BREVE DESCRIPCIÓN) 
• Nevus melanocíticos congénitos los cuales están presentes desde el nacimiento. Son maculas 
o placas pigmentadas que suelen asociarse a pelos gruesos en su superficie 
 
• Nevus displásicos: Son nevus con melanocitos displásicos que tienen un potencial 
deevolución a melanoma. Clínicamente suelen ser asimétricos, irregulares y/o con 
bordes irregulares 
• El lentigo maligno es una variante de melanoma in situ que se desarrolla 
principalmente en áreas de exposición solar crónica en pacientes de edad media-
avanzada y puede avanzar a melanoma en el 5-50% 
 
TIPOS DE MELANOMA 
Melanoma Lentigo maligno 
• Relacionado con la exposición solar crónica, 
por tanto, suele aparecer en ancianos en áreas 
crónicamente fotexpuestas, clásicamente la 
cara 
• Es el melanoma más frecuente en la tercera 
edad 
• Se aprecia una mácula negra discromía extensa 
y de bordes irregulares (Peca de Hutchinson) 
Melanoma de extensión superficial 
• Es la forma clínica MÁS frecuente 
• Se relaciona con la exposición solar aguda e intermitente (Quemaduras solares en la infancia) 
• Incidencia máxima entre los 20-60 años 
 
Melanoma nodular 
• Variedad muy agresiva 
• Debuta preferentemente en la cabeza y en el tronco, 
como un nódulo marrón oscuro o negro 
Melanoma lentiginoso acral 
• Suele implicar 
o Plantas 
o Palmas 
o Uñas 
• Es la forma más frecuente en personas de raza negra y la menos habitual en los de raza blanca 
• Hay generalmente antecedente de trauma 
• Hay pigmentación de la cuticula llamado signo de Hutchinson 
 
ENFOQUE DE MELANOMA 
• Prevención 
o Evitar quemaduras solares en especial en pacientes de 0-18 años donde se da 
acumulación en la piel 
• Identificación de grupos de riesgo 
o Pacientes inmunosuprimidos 
• Detección temprana 
o Biopsia, en lo posible escicional (Retirar toda la lesión en lo posible) 
• Manejo quirúrgico 
• Estadificación 
• Seguimiento del paciente 
• Manejo de enfermedad metastásica tanto con 
o Quimioterapia 
o Inmunomoduladores 
o Terapia biológica 
HIDRADENITIS SUPURATIVA 
• Trastorno que inicia en el folículo piloso 
• impacto en la calidad de vida inflamación cutánea y sistémica asociado a comorbilidades 
metabólicas y otras 
• Enfermedad sistémica la cual tiene afección en el componente apocrino siendo las zonas más 
afectadas 
o Zona perineal 
o Pliegues axilares 
o Mamas 
 
• Empieza como hiperhidrosis dolor nódulo subcutáneos que se abscedan y se forman cordones 
de cicatrices drenantes 
• Dolor y pápulas que crecen y hacen fistulas se acompañas de cicatrices y cordones que puede 
afectar incluso la movilidad o carcinomas escamo celulares a partir de ulceras crónicas 
 
• Las zonas MÁS afectadas son donde hay conglomerado de células apocrinas 
• Existen zonas No clásicas determinado por el sexo 
o Hombres 
▪ Cara 
▪ Cuello 
o Mujeres 
▪ Axilas 
▪ Mamas 
▪ Genitales 
 
PREVALENCIA 
• Estimar la prevalencia real es un reto porque es una enfermedad subdiagnosticada y mal 
diagnosticada por los médicos que realizan el abordaje inicial generando un retraso hasta de 
15 años 
• Prevalencia en Europa 1-4% 
• Incidencia 6 x 100000 personas 
• Edad de inicio 21.8 años 
• Promedio 20-40 años 
• Rango mujer: hombre 3-1 
• Comorbilidades como 
o Síndrome metabólico 
o Enfermedades reumatológicas 
o Enfermedades Psiquiátricas 
TETRADA FOLICULAR 
1. Acné conglobata 
2. Hidradenitis supurativa 
3. Celulitis disecante del cuero cabelludo 
4. Quiste pilonidal 
 
FACTORES DE RIESGO 
• Tabaquismo: OR 12.55 
o El cigarrillo genera estrés oxidativo hiperplasia epidérmica 
y oclusión folicular 
o Genera un infiltrado de neutrófilos con proliferación de S. 
aureus 
o Disminuye péptidos antimicrobianos y disminuye la 
señalización de NOTCH 
• Fricción mecánica 
• Obesidad OR 4.2 
• Medicamentos como el litio 
 
FACTORES AGRAVANTES 
• Calor y sudoración 
• Ejercicio 
• Ropa ajustada 
• Estrés 
• Afeitado 
• Desodorantes y cosméticos 
• Menstruación 
COMORBILIDADES ASOCIADAS 
• Síndrome metabólico 
• Depresión no solo por el compromiso en su calidad sino por las citoquinas como el factor de 
necrosis tumoral alfa en un estado inflamatorio 
• Depresión 
• Enfermedad inflamatoria intestinal 
• Pioderma gangrenoso 
• Dislipidemia 
• Espondilo artropatía 
• Enfermedad tiroidea 
CLÍNICA 
• Lesiones típicas 
• Áreas afectadas 
• Crónico y recurrente 
• PCR y leucocitosis 
• Eco Doppler color 
o Criterios diagnósticos que nos dice si hay colecciones 
fistulas o está vascularizado 
CLASIFICACIÓN DE HURLEY 
• Fue diseñada en 1989 para describir la gravedad de la HS en 
una región afectada 
• No evalúa la severidad en todo el paciente 
• Es actualmente la escala más aceptada en la actualidad 
• La mayoría de los pacientes se encuentran en Hurley I y II 
I: Abscesos únicos o múltiples sin trayectos ni cicatrices 68% 
II: trayectos y cicatrices. Lesiones separadas 28% 
III: Compromiso difuso fistulas interconectadas afectación de toda la zona 4% 
 
 CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA ENFERMEDAD 
 ¿Qué causa la alteración? 
• Aislamiento por temor al rechazo 
• Disfunción sexual 
• Afecta la creación de identidad en pacientes jóvenes 
• Prevalencia de depresión 40% 
• Sentimientos de ser indigno 
• Intentos de controlar la enfermedad cambiando vestuario 
Evaluación de la calidad de vida 
• Se evalúa con una escala llamada la DLQI la cual determina 
con 10 preguntas el impacto de la enfermedad en la calidad 
de vida siendo puntajes mayores de 10 como de afección 
importante en la calidad de vida 
TRATAMIENTO 
• Antibióticos 
• Drogas antiinflamatorias 
• Cirugía 
Antibióticos 
• Clindamicina tópica por 3 meses 2 día 
• Tetraciclinas por 4 meses 
• Dapsona 
• Clindamicina + Rifampicina 
 Control de sobreinfección 
• Amoxicilina y clavulánico 
• Antibióticos de amplio espectro como Ceftriaxona o Carbapenémicos 
 Terapia antinflamatoria 
• Esteroides intralesionales: triamcinolona diluida 
• Esteroides sistémicos 
Igual que la dermatitis Atópica, se usan los esteroides sistémicos en crisis y por periodos cortos de 
tiempo 
 Adalimumab 
• Es el mismo que se utiliza en psoriasis y Artritis Reumatoide 
• Dosis recomendada 160mg inicio 80 mg a las dos semanas y 40 mg cada semana 
• Se utiliza a dosis mayores por la carga tan grande de TNF 
 Retinoides 
• Poca utilidad 
 Cirugía 
• Tratamiento de nódulos y también los canales que los conectan 
GUÍA BRITANICA 2018 
• Las guías británicas dan un algoritmo y unos puntos claves que se deben tener en cuenta 
 
PSORIASIS 
• La Psoriasis es una enfermedad crónica de la piel que 
cursa con brotes de la enfermedad 
• Afecta al 1-4% de la población, pudiendo aparecer a 
cualquier edad con un máximo de incidencia entre los 
20-30 años 
• 25 millones de afectados en todo el mundo 
• Existen antecedentes familiares en 1/3 de los pacientes 
indicando fuerte componente genético 
• El 10-30% cursan con Artritis Psoriásica 
 ETIOLOGÍA 
• Aunque la etiología es desconocida, se cree que es multifactorial, con un 
componente genético y con participación de diversos factores ambientales 
o Infecciones 
▪ En pacientes con psoriasis en gotas la cual es típica de 
jóvenes tiene como antecedente de infección estreptocócica 
faríngea previa 
o Fármacos 
▪ Litio 
▪ Beta Bloqueadores 
▪ AINE 
▪ Antipalúdicos 
o Traumatismos 
▪ Fenómeno de Koebner 
o Factores Psicológicos 
o Clima 
▪ El calor y la luz mejoran las lesiones de Psoriasis 
PATOGENIA 
• La alteración inicial surge a partir de un daño 
de la piel 
• Se da una secreción alterada de citocinas por 
parte de linfocitos T 
• Las células se diferencian en TH17 
• Las citocinas estimularían la proliferación de 
queratinocitos con un acortamiento del ciclo 
celular 
• Se aumenta el grosor epidérmico 
CLÍNICA 
• La lesión elemental es una placa eritematosa, 
con descamación gruesa y nacarada y bien 
delimitada 
• Cuando se da una rotura de los capilares de 
las papilas dérmicas generando un punteado 
hemorrágico en la superficie (Signo de Auspitz) siendo patognomónico de la psoriasis 
FORMAS CLÍNICAS 
Psoriasis vulgar 
• Es laforma más frecuente de todas 
• Las placas se localizan en áreas extensoras (Codos, Rodillas, Glúteos) y en el cuero cabelludo 
Psoriasis en gotas 
• Cursa con brotes en pequeñas pápulas en el tronco y en la raíz de miembros 
• Es típica de jóvenes tras infecciones faríngeas estreptocócicas y es la de mejor pronostico 
Psoriasis pustulosa 
• Se caracteriza por compromiso en tronco y en extremidades sobre una base eritematosa 
que pueden confluir 
• Pueden haber pustulosis palmoplantar 
Psoriasis invertida 
• Afecta fundamentalmente a las áreas flexoras tales como pliegues axilares, inguinales, 
submamario o genitales 
• Las placas están bien definidas, SIN lesiones satélites 
Psoriasis ungueal 
• Se caracteriza por compromiso de anexos 
• Hay piqueteado de la lámina ungueal 
• Decoloración en mancha de aceite 
• Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onicolisis 
• Frecuentemente asociada a ARTROPATÍA 
• 13.5% más prevalente en hombres que en mujeres 
• Marcador precoz de entesitis 
• Mejor respuesta a terapia sistémica 
o Matriz 
▪ Pitz 
▪ Líneas de Beau 
▪ Eritema de la lúnula 
▪ Engrosamiento de la placa 
o Lecho 
▪ Eritema difuso o en gota de aceite 
▪ Hiperqueratosis subungular con onicolisis 
▪ Hemorragias en astilla 
Artropatía psoriásica 
• Se manifiesta entre el 10-20% de los pacientes 
• Se asocia generalmente a onicopatía 
• Es más intensa en casos con enfermedad cutánea grave 
• Suele estar asociado al HLA B-27 
 
ARTRITIS PSORIÁSICA 
• Es frecuente 
• 11-56% 
• Sin relación entre piel y afección articular 
• Puede comprometer varios tipos articulares 
• Se describen 5 formas clásicas 
o Enfermedad oligoarticular asimétrica en el 50% 
o Espondilo artritis (Esqueleto axial) en el 20-40% 
o Similar a la AR 15-25% 
o Compromiso de interfalángicas distales 5-10% 
o Enfermedad severa mutilante 5% 
EVALUACIÓN DE SEVERIDAD 
• Superficie corporal afectada 
• PASI (Psoriasis area severity index) 
• DLQI (Índice de calidad de vida) 
 TRATAMIENTO 
• Educar sobre enfermedad y cuidados de la piel 
• Grupos de apoyo (Fundapson) 
• Evitar agravantes: Rascado e irritantes 
• Tratamiento depende de la severidad de la enfermedad 
• Tratamientos tópicos 
• Tratamientos sistémicos como 
o Fototerapia 
o Metrotexato 
o Acitretin 
o Ciclosporina 
o Terapia biológica anti-TNF alfa 
 TRATAMIENTOS TÓPICOS 
• Para psoriasis leves y como tratamiento complementario en psoriasis moderadas a severas 
o Hidratantes 
o Corticoides tópicos 
o Queratoliticos como ASA 3-5% para remoción de la placa 
o Análogos de vitamina D: Calcipotriol 
o Tacrolimus para psoriasis inversa 
o Esteroides intralesionales solo para placas localizadas 
DECÁLOGO DE PROTECCIÓN SOLAR 
 
ATOPIA 
• La atopia es alta mente prevalente en el mundo llegando a porcentajes de un 10% 
DERMATITIS ATÓPICA 
• Enfermedad crónica e inflamatoria 
• Curso crónico y recidivante 
• Alteración en barrera epidérmica 
• Disfunción del sistema inmune 
• Riesgo de desarrollar Dermatitis Atópica en ambos padres atópicos 70% un 
solo padre 30% prevalencia calculada en el 10% 
 MARCHA ATÓPICA 
• Más del 80% de niños con Dermatitis atópica desarrollaran rinitis o asma 
 
 CLÍNICA 
• Prurito que inicia generalmente en la infancia temprana 
• Eczema episódico con periodos de exacerbación y remisión 
• Puede acompañarse de alteraciones en el sueño y en la actividad 
• Colonización y sobreinfección Aureus y malassezia y en menor grado herpes y molusco 
• Asociación con dermatitis de contacto por daño de barrera por ejemplo a níquel 
 3 FASES 
• Lactante 3 meses a 3 años 
o Mejillas cuello superficies extensoras y tronco suele ser exudativo 
• Fase infantil 3-10 años 
o Zonas de flexión y pliegues de cuello liquenificación (piel gruesa y cuadriculada por 
ese rascado crónico) Faldas en el colegio ES EL TIPICO DESENCADENANTE 
• Fase del adolescente 
o Dorso de manos parpados y zonas de flexión 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Mayores 
• Prurito requisito básico 
• Distribución y morfología 
• AP O AF de atopia 
• Curso crónico con exacerbaciones y 
remisiones 
Menores 
• Xerosis 
• Ictiosis 
• Queratosis pilar 
• Pliegue de Dennie Morgan 
• Oscurecimiento palpebral 
• Blefaritis 
• Eccema del pezón dermografismo 
blanco 
• Dermatitis en manos y pies 
• IgE elevada 
• Susceptibilidad a infecciones por S. 
aureus y herpes simple 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
PRURITO y tres de los siguientes 
 
 ALTERACIÓN DE LA BARRERA CUTÁNEA 
• Cualquiera de las situaciones (Infección- ácaros- 
Alérgenos) el sistema inmunológico y el daño de barrera 
genera las citoquinas 
• Disminución en la producción del factor humectante 
natural y perdida transepidermica de agua 
• Disminución en ácidos grasos y ceramidas 
• Alteración del pH de piel 
• Disminución de péptidos antimicrobianos 
• Aumento en la permeabilidad a los antígenos exógenos y 
activación inmunológica 
• Filagrina 
o Proteína esencial de la capa cornea mutación 
aumenta riesgo de DA alteración en la barrera 
cutánea 
• Es una enfermedad de perfil TH2 CD-4, produjeron 
citoquinas IL4-IL5-IL13 quienes son las responsables 
inmunológicamente de la enfermedad. 
 
 FACTORES DESENCADENANTES 
• Contactantes: Jabón rey, alcohol o 
vestidos 
• Aero alergenos 
• Alimentos 
• Microorganismos 
• Factores emocionales 
• Factores climáticos 
• Disminución de la lactancia materna 
o Efectiva a l menos 3 meses antes de eso se pierde el factor protector 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dermatitis de contacto 
• Psoriasis 
• Tiña corporis 
o AP de mascota reciente especialmente gato 
• Escabiosis 
 
 EVALUACIÓN DE GRAVEDAD 
• Extensión 
• Lesiones 
• Manifestaciones clínicas 
• Se conoce como escala de SCORAD 
 CUIDADOS BÁSICOS 
• Baño corto 5-10min 
• Humectación diaria 
• Evitar ropa de lana 
• Lavar la ropa con detergentes líquidos 
• Evitar sustancias astringentes o alcohol (Es más tolerable el ardor que el prurito) 
• Evitar productos con avena o trigo 
• Usar sustitutos de jabón 
• Control de Aero alérgenos 
 TRATAMIENTO 
 
• Leve 
o Humectación, manejo de la crisis y medidas de higiene 
• Moderada 
o Se pueden usar diversos medicamentos como 
▪ Esteroides de moderada potencia como la betametasona en tronco brazos 
piernas, pero NO en cara y pliegues 
▪ Inhibidores de calcineurina tópico como Tacrolimus y recordarle al paciente 
que durante la primera semana arderá y luego esta reacción desaparece 
• Severas 
o Fototerapia e inmunosupresores sistémica 
Los esteroides constituyen la primera línea de tratamiento para el brote de Dermatitis atópica 
• Solo cuando el paciente lo necesite 
• Una vez es tan efectivo como dos veces 
• Primero la crema humectante y luego una vez al día el esteroide 
 Tacrolimus 
• Uso en mayores de 2 años 
• Cara y parpados 
• Efecto ahorrador de esteroides 
• Manejo proactivo para disminuir recaídas 2 noches por semana 6-9 meses 
• Efecto reactivo 
• Durante la crisis tacrolimus y esteroide por el tiempo de la crisis 
 Antibióticos 
• EN SOBREINFECCIÓN 
• Curso corto de cefalosporinas, si el paciente tiene lesiones clínicamente sobre infectadas no 
use tópicos 
• Baños antisépticos con clorhexidina al 1% diluyendo en 4 partes 1 por 3 de agua o baños 
clorados disminuyen la carga de estafilococo 
• Eccema herpético (Lesiones como hundidas se da Aciclovir) 
 Tratamientos para gravedad 
• Fototerapia 
• Ciclosporina 
• Azatioprina 
• Metotrexato 
• Micofenolato 
• Terapia biológica (Dupilumab) 
bloquea la IL5 y la 13 
 Esteroides sistémicos 
• NO a largo plazo más riesgos que beneficios únicamente una semana y crisis muy graves 
• Pueden generar Osteoporosis