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DOLOR Los objetivos de la medicina son: Restablecer y mantener la salud y aliviar los sufrimientos de las personas El dolor es un síntoma de enfermedad, y motivo que lleva al paciente a consultar al médico. El médico tiene la obligación de aliviar el dolor en forma rápida y eficaz. La función del sistema de percepción del dolor es: proteger al cuerpo y conservar la homeostasis. Es una sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo. Se describe como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos, quemante, constrictivo, desgarrante u opresivo. Todo dolor moderado o intenso conlleva ansiedad y el deseo imperioso de eludir o de suprimir esa sensación. Dolor agudo: se caracteriza por un estado de excitación y de estrés que conlleva a incremento de la presión arterial, frecuencia cardíaca, diámetro pupilar y aumento de las concentraciones de cortisol en el plasma. Ejemplo: perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético con relación a fracturas patológicas, cardiopatía isquémica Dolor crónico: se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación orgánica con la que inicialmente existió relación. Puede estar relacionado con la persistencia y repetición de episodios de dolor agudo, con la progresión de la enfermedad, aparición de complicaciones de las mismas o cambios degenerativos en estructuras óseas y musculoesqueléticas: Ejemplo: cáncer, fracturas patológicas secundarias, artrosis, artritis reumatoide, neuralgia posherpética, etc. El dolor suele diferenciarse en: Dolor nociceptivo: es la consecuencia de una lesión somática visceral. Dolor neuropático: es producido por lesión en los nervios periféricos (dolor neuropático periférico) o por daño en la médula espinal o el cerebro (dolor neuropático central) Dolor somático: Se origina por una lesión a nivel de la piel, músculo, ligamentos, articulaciones o huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada, y que NO suele acompañarse de reacciones vegetativas como náuseas, vómitos, diaforesis, etc. Dolor visceral: Afecta a órganos internos, se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante de la víscera que lo origina, (por ejemplo, el dolor en la extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo que se denomina dolor referido. Suele acompañarse con frecuencia de reacciones vegetativas Pregunta de examen: diferencia entre dolor visceral y dolor somático. Dolor neuropático: Es el resultado de una lesión o enfermedad del SNP o SNC. Una de sus características es la existencia de alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (así el roce de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-herpética) Ejemplos: neuralgia del trigémino, neuralgia post-herpética y distintas neuropatías periféricas. MECANISMOS PERIFÉRICOS Componentes de los nervios periféricos: • Neuronas sensitivas aferentes o primarias • Neuronas motoras o eferentes • Neuronas simpáticas posganglionares Neurona aferente: se encarga del transporte de los impulsos nerviosos desde los órganos receptores hasta el SNC. Se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización y su velocidad de conducción. Inervación cutánea: Formada por terminaciones nerviosas aferentes desde los receptores sensitivos hacia el sistema nervioso central, y un sistema eferente o motor del sistema nervioso simpático hacia los vasos, anexos cutáneos, músculos y glándulas. Los receptores cutáneos son de tres tipos: • Terminaciones nerviosas libres: Responsables de la percepción del tacto, temperatura, prurito y dolor. • Terminaciones nerviosas encapsuladas: Corpúsculos de Meissner y Paccini responsables de la percepción táctil fina, presión profunda y vibración. • Terminaciones nerviosas relacionadas con el pelo: Asociadas a las células de Merkel reciben la sensación del tacto. Las fibras A y B son mielínicas, y las fibras C son amielínicas. Neurona eferente: las neuronas motoras o eferentes transportan los impulsos nerviosos fuera del sistema nervioso central hacia efectores como los músculos, vasos sanguíneos, glándulas, anexos cutáneos, etc. TIPOS DE NOCICEPTORES. En función de su localización y de sus distintas características, se distinguen tres grupos: • Cutáneos • Musculares y articulares • Viscerales NOCICEPTORES CUTÁNEOS Nociceptores A-delta: son las determinaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro con velocidades de conducción entre 5 y 30 m/seg., responden casi exclusivamente a estímulos nocivos de tipo mecánico Se localizan en las capas superficiales de la dermis, con ramificaciones que se extienden hasta la epidermis. Responden especialmente bien a pinchazos y pellizcos aplicados a la piel, o a penetraciones de objetos punzantes. Nociceptores C: son las terminaciones de fibras aferentes amielínicas con velocidades de conducción inferiores a 1.5 m/seg Son simples terminaciones libres en la piel y responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos y químicos. También se activan por sustancias liberadas por el daño tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina o iones potasio. NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES A nivel muscular, los nociceptores son terminaciones de fibras A-d (llamadas fibras del grupo III a nivel muscular) Las fibras del grupo III responden a iones potasio, bradicinina, serotonina y a contracciones sostenidas del musculo. Las fibras del grupo IV responden a estímulos como presión, calor e isquemia muscular. Las articulaciones están inervadas por nociceptores que responden a movimientos articulares nocivos y son las terminaciones de fibras aferentes amielínicas (tipo C) Pueden ser sensibilizados por la inflamación local de la articulación. NOCICEPTORES VISCERALES Se ha documentado su existencia en el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos, sistema biliar, uréter y útero. Son terminaciones libres de fibras aferentes amielínicas, participan en las sensaciones generadas por la isquemia cardíaca, irritación del árbol traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar, lesiones testiculares, cólicos renales y biliares y en el dolor de trabajo de parto. Son capaces de liberar sustancias entre ellas sustancia P (SP) y glutamato. La cercanía de estas terminaciones a pequeños vasos sanguíneos y a mastocitos, se origina vasodilatación y extravasación plasmática que origina edema. SENSIBILIZACIÓN Cuando se aplican estímulos intensos, repetidos, o prolongados a un tejido lesionado, el umbral de excitación de nociceptores aferentes sufre un descenso. Está favorecido por los mediadores de la inflamación, como la bradicinina, prostaglandinas y los leucotrienos, etc. Un ejemplo típico de sensibilización es la piel quemada por el sol, donde una palmada suave en la espalda o una ducha templada pueden despertar un dolor intenso. Gran parte de las fibras aferentes A y C que inervan las vísceras son completamente insensibles en los tejidos normales, no lesionados ni inflamados. Cuando aparecen mediadores de la inflamación, estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. INFLAMACIÍN INTRODUCIDA POR NOCICEPTORES Sustancia P Cuando las terminales periféricas se estimulan se libera la sustancia P Es un neuropéptido de 11 aa que actúa como neuromodulador y neurotransmisor. Es un potente vasodilatador, que aumenta la producción y la liberación de los mediadiores de la inflamación principalmente prostaglandinas. VÍAS CENTRALES DEL DOLOR Los axones de las fibras aferentes penetran a través de las raíces dorsales en la médula espinal y terminan en las astas posteriores de lasustancia gris medular. Las terminales de los axones contactan con neuronas medulares que transmiten las señales dolorosas a las regiones del encéfalo encargadas de la percepción del dolor. Dolor irradiado. Es el desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde el sitio donde realmente asienta la lesión hasta un lugar diferente. Una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se percibe habitualmente como un dolor ubicado en el hombro. Por ejemplo, las fibras aferentes que transmiten los impulsos sensoriales de la porción central del diafragma proceden de los ganglios de las raíces cervicales posteriores tercera y cuarta. VÍAS ASCENDENTES DEL DOLOR El haz espinotalámico conduce las sensaciones dolorosas del ser humano. Su interrupción provoca un déficit permanente de la discriminación del dolor y la temperatura. El mensaje es transmitido desde el nervio periférico a la medula espinal, sitio en el cual establece sinapsis con las neuronas de origen de la vía ascendente principal del dolor, que es el fascículo espinotalámico. El “mensaje” por medio del relevo llega al tálamo y a la circulación anterior del cíngulo, la corteza insular frontal y la corteza somatosensorial. DOLOR PSICÓGENO. El dolor producido por lesiones varía según las circunstancias y persona. Por ejemplo, hay deportistas que soportan fracturas graves con solo un dolor mínimo, por otro lado, hay lesiones mínimas, como una punción venosa, que les resulta insoportables a muchos pacientes. Se ha comprobado que la simple expectativa de sufrir un dolor provoca su aparición en ausencia del estímulo nocivo. La influencia que ejercen los factores psicológicos y las mismas expectativas del dolor indica claramente que existen circuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vías transmisoras del dolor. La aparición del dolor podría explicar el hecho de que se puede inducir dolor por sugestión, y así aportaría una base conceptual para entender la forma en que los factores psicológicos contribuyen al dolor crónico. DOLOR NEUROPÁTICO Las lesiones de los nervios periféricos (como ocurre en la neuropatía diabética) o de las neuronas aferentes primarias (como en el herpes zoster) producen dolores irradiados en la región del cuerpo que normalmente está inervada por los nervios lesionados. Suelen ser intensos y bastante refractarios a los tratamientos habituales del dolor. Características: semeja un hormigueo, quemazón o descarga eléctrica, los roces muy suaves pueden desencadenarlo, diferentes en otras clases de dolor. La persona suele quejarse dolor intensísimo (alodinia). TRATAMIENTO DEL DOLOR El tratamiento optimo para cualquier tipo de dolor sería eliminar su causa. Algunos trastornos son tan dolorosos que resulta esencial la analgesia rápida y eficaz como sería el estado posoperatorio reciente, quemaduras, traumatismos, cáncer. Los analgésicos constituyen la primera línea de la terapéutica en tales casos y todos los médicos deben conocer en detalle su uso. • Aspirina • Paracetamol • AINEs • Opiáceos MEDICAMENTO DOSIS ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 500 v.o. cada 6/8 horas PARACETAMOL (ACETAMINOFÉN) 650 v.o. cada 4 h IBUPROFENO 400 v.o. cada 4-6 h NAPROXENO 250-500 v.o. cada 12 h FENOPROFENO 200 v.o. cada 4-6 h INDOMETACINA 25-50 v.o. cada 8 h KETOROLACO 15-60 IM cada 4-6 h RAFECOXIB 12.5-25 v.o. cada 24 h CELECOXIB 100-200 v.o. cada 12-24 h TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO Cuando se estudia a un paciente con dolor crónico conviene evaluar los factores emocionales y orgánicos antes de emprender el tratamiento. La confianza del paciente aumenta si esos problemas se estudian a la vez, sin esperar a “descartar” causas orgánicas del dolor. Los antidepresivos tricíclicos son sumamente útiles para tratar a los pacientes con dolores crónicos. Los tricíclicos tienen varios efectos biológicos dependientes de las dosis entre los que se encuentra su acción analgésica en diversos procesos clínicos. Se desconoce el mecanismo, pero la acción analgésica de los tricíclicos comienza más rápidamente y aparece con dosis menores de las que por lo común se necesitan para tratar la depresión. Cuadros que mejoran con antidepresivos tricíclicos: • Neuralgia posherpética • Neuropatía diabética • Cefalalgia tensional • Jaqueca • Artritis reumatoide • Dorsalgia baja crónica • Cáncer • Dolor después de accidente cerebrovascular. MEDICAMENTO DOSIS Doxepina 75 a 150 mg diario. Máximo 300 mg. Amitriptilina 25 a 150 mg diario. Máximo 300 mg. Imipramina 25 a 50 mg diario. Máximo 300 mg. Nortriptilina 100 40-150 Desipramina 25 a 50 mg cada 8 horas. Máximo 200 mg/día Veniataxina 37.5 y 75 mg Fenilhidanotoína 300 mg diario, al acostarse Clonazepam 0.5 a 2.0 mg c/12h Carbamezepina 200-300 mg 2 veces al día Oxcarbazina 300 mg 2 veces al día Gabapentina 600 mg – 1g, 300 mg c/8h Pregabalina 25 a 50 mg c/12h
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