Salmonella y Shigella

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Salmonella y Shigella: Generalidades, morfología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, epidemiología, tratamiento, prevención e inmunidad.
SHIGELAS
El hábitat natural de las shigelas está limitado al tubo digestivo de seres humanos y otros primates.
Morfología e identificación 
A. Microorganismos típicos 
Son bacilos gramnegativos delgados; las formas cocobacilares se presentan en cultivos jóvenes. 
B. Cultivo 
Son anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas. 
Las colonias convexas, circulares, transparentes con bordes intactos alcanzan un diámetro de casi 2 mm en 24 h.
C. Características de crecimiento 
Todas las shigelas fermentan glucosa. Con excepción de Shigella sonnei, no fermentan lactosa.
Forman ácido a partir de hidratos de carbono pero pocas veces producen gas. También se dividen en las que fermentan manitol y en las que no lo fermentan.
Estructura antigénica
Las shigelas tienen un patrón antigénico complejo y su clasificación se basa en las características bioquímicas y antigénicas. 
Los antígenos O somáticos son lipopolisacáridos. Existen más de 40 serotipos. 
Las especies patógenas son S. sonnei, S. flexneri, S. dysenteriae y S. boydii.
Patogenia y anatomía patológica
Las infecciones por Shigella casi siempre están limitadas al tubo digestivo; la invasión de la circulación sanguínea es poco frecuente. 
Las shigelas son muy transmisibles. la dosis infecciosa es del orden de 103 microorganismos 
El proceso patológico esencial es la invasión de las células del epitelio de la mucosa por la fagocitosis activada, el escape de la vacuola fagocítica, la multiplicación y la diseminación dentro del citoplasma de la célula epitelial y su paso a las células adyacentes.
 
Los microabscesos de la pared del intestino grueso y la porción terminal del intestino desencadenan necrosis de la membrana mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de una “seudomembrana” en la zona ulcerosa. 
Ésta consta de fibrina, leucocitos, residuos celulares, una membrana mucosa necrótica y bacterias. A medida que cede el proceso, el tejido de granulación llena las úlceras y se forma un tejido cicatricial.
Toxinas
A. Endotoxina 
Todas las shigelas liberan su lipopolisacárido tóxico. Esta endotoxina probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal.
B. Exotoxina de Shigella dysenteriae
S. dysenteriae tipo 1 (bacilo de Shiga) produce una exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al sistema nervioso central.
Produce diarrea lo mismo que la toxina similar a Shiga de E. coli, tal vez por el mismo mecanismo. 
También inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado. 
Al actuar como una “neurotoxina”, este material puede contribuir a la gravedad extrema y carácter letal de las infecciones por S. dysenteriae y a las reacciones del sistema nervioso central que se observan en ellas 
Manifestaciones clínicas
Tras un periodo de incubación breve (uno a dos días) hay instauración súbita de dolor abdominal, fiebre y diarrea líquida. 
A medida que la infección afecta al íleon y al colon, aumenta el número de deposiciones; son menos líquidas pero a menudo contienen moco y sangre. Cada evacuación se acompaña de pujo, tenesmo (espasmos rectales) y dolor abdominal.
En más de la mitad de los casos de adultos, la fiebre y la diarrea ceden en forma espontánea en un lapso de dos a cinco días. En los niños y los ancianos, la pérdida de agua y electrólitos puede desencadenar deshidratación, acidosis e incluso la muerte. 
Con el restablecimiento, la mayoría de las personas elimina bacilos de la disentería por un breve periodo. 
Tras el restablecimiento de la infección, la mayoría de las personas presenta anticuerpos circulantes contra shigelas, pero no las protegen contra la reinfección.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras 
Las muestras comprenden heces frescas, muestras de moco y exudados rectales para cultivo. 
En el examen microscópico suele observarse un gran número de leucocitos fecales y algunos eritrocitos.
B. Cultivo 
Las muestras se siembran en medios diferenciales (p. ej., agar de MacConkey o EMB) y en medios selectivos (agar entérico de Hektoen o agar xilosa-lisina-desoxicolato), que suprimen otras Enterobacteriaceae y microorganismos grampositivos. 
Las colonias incoloras (lactosa-negativas) se inoculan en agar de hierro con triple azúcar (TSI). 
C. Serología 
Las personas sanas a menudo tienen aglutininas contra varias especies de Shigella. Los procedimientos serológicos no se utilizan para diagnosticar infecciones por Shigella.
D. Pruebas de amplificación de ácido nucleico 
Se dispone comercialmente de varias PCR que detectan directamente shigelas en muestras fecales entre algunos de los otros enteropatógenos principales
Inmunidad
La infección va seguida de una respuesta de anticuerpos específicos. Los anticuerpos de IgA en el intestino son importantes para limitar la reinfección. 
Los anticuerpos séricos para los antígenos somáticos de Shigella son IgM.
Tratamiento
Ciprofloxacina, ampicilina, doxiciclina y trimetoprim-sulfametoxazol son los inhibidores más frecuentes de las cepas de Shigella.
La azitromicina a menudo se utiliza para tratar niños con shigelosis. 
Epidemiología, prevención y control
Las shigelas son transmitidas por los alimentos, los dedos, las heces y las moscas de persona a persona. 
La mayor parte de los casos de infección por Shigella se presenta en niños menores de 10 años de edad.
Puesto que los seres humanos son el principal hospedador reconocido se debe:
Control sanitario del agua, alimentos y leche.
Eliminación del agua residual.
Control de las moscas.
Aislamiento de los pacientes y desinfección de las excretas.
Detección de los casos asintomáticos y portadores, sobre todo personas que manejan alimentos.
Tratamiento antimicrobiano de los individuos infectados
EL GRUPO SALMONELLA
Suelen ser patógenas en el ser humano o en los animales cuando se adquieren por la vía oral. 
Son transmitidas de los animales y los productos animales al ser humano, donde producen enteritis, infección sistémica y fiebre entérica.
Morfología e identificación 
La mayor parte de las cepas son móviles con flagelos perítricos; se multiplican fácilmente en medios simples, pero casi nunca fermentan lactosa ni sacarosa. 
Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y manosa y sobreviven al congelamiento en agua por periodos prolongados. 
Son resistentes a determinadas sustancias químicas (p. ej., verde brillante, tetrationato de sodio, desoxicolato de sodio) que inhiben otras bacterias entéricas.
Clasificación
El género Salmonella se divide en dos especies:
Salmonella entérica
Subespecie entérica (subespecie I).
Subespecie salamae (subespecie II)
Subespecie arizonae (subespecie IIIa)
Subespecie diarizonae (subespecie IIIb)
Subespecie houtenae (subespecie IV)
Subespecie indica (subespecie VI). 
Salmonella bongori.
Hay más de 2 500 serotipos de salmonelas:
Salmonella Paratyphi A (serogrupo A)
Salmonella Paratyphi B (serogrupo B)
Salmonella Choleraesuis (serogrupo C1)
Salmonella Typhi (serogrupo D).
Las otras más de 1400 salmonelas que se aíslan en los laboratorios clínicos se seroagrupan por sus antígenos O en los serogrupos A, B, C1 , C2 , D y E; algunos no son tipificables con esta serie de antisueros. 
Patogenia y manifestaciones clínicas
Salmonella Typhi, Salmonella Choleraesuis y Salmonella Paratyphi A y Salmonella Paratyphi B causan infecciones en el ser humano.
Las salmonellas de los animales que constituyen el reservorio para la infección humana: pollos, cerdos, roedores, ganado vacuno, mascotas (desde tortugas hasta loros) y muchos otros.
Los microorganismos casi siempre entran a través de la vía oral, por lo general con alimentos o bebidas contaminados. 
La dosis infecciosa media para producir infección manifiesta o asintomática en el ser humano es 105 a 108 .
Entre los factores del hospedador que contribuyen a la resistenciaa la infección por salmonellas están la acidez del jugo gástrico, la microbiota normal intestinal y la inmunidad intestinal local.
A. “Fiebres entéricas” (fiebre tifoidea)
Es producido sólo por algunas de las salmonelas, de las cuales Salmonella Typhi es la más importante. 
Las salmonelas ingeridas llegan al intestino delgado, desde el cual entran en los linfáticos y luego a la circulación sanguínea. Son transportadas por la sangre a muchos órganos, incluido el intestino. 
Los microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y son excretados en las heces. Tras un periodo de incubación de 10 a 14 días, se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. 
La fiebre se eleva hasta alcanzar una meseta alta y se presenta esplenomegalia y hepatomegalia. Las concentraciones de leucocitos son normales o bajas. 
Las principales complicaciones son hemorragia intestinal y perforación y la tasa de mortalidad era 10 a 15%. 
El tratamiento con antibióticos ha disminuido la tasa de mortalidad a menos de 1 por ciento.
 
Las principales lesiones son hiperplasia y necrosis del tejido linfoide (p. ej., placas de Peyer), hepatitis, necrosis focal del hígado e inflamación de la vesícula biliar, el periostio, los pulmones y otros órganos.
B. Bacteriemia con lesiones focales
Después de la infección oral, hay una invasión inicial de la circulación sanguínea (con posibles lesiones focales en pulmones, huesos, meninges, etc.), pero no suelen presentarse las manifestaciones intestinales. Los hemocultivos son positivos.
C. Enterocolitis 
Es la manifestación más frecuente de la infección por salmonela.
Después de 8 a 48 h de la ingestión de las salmonelas se presentan náusea, cefalea, vómito y diarrea abundante, con escasos leucocitos en las heces. Es frecuente la febrícula, pero el episodio suele resolverse en un lapso de dos a tres días. 
Se presentan las lesiones inflamatorias del intestino delgado y colon. La bacteriemia es poco común (2 a 4%) excepto en las personas inmunodeficientes. 
Los hemocultivos suelen ser negativos, pero los coprocultivos son positivos para salmonela y pueden mantenerse positivos por varias semanas después del restablecimiento clínico.
Pruebas diagnósticas de laboratorio 
A. Muestras 
La sangre para cultivo se debe obtener en varias ocasiones. 
En casos de fiebre entérica y septicemia, los hemocultivos suelen ser positivos en la primera semana de la enfermedad. Los cultivos de médula ósea son útiles. 
Los cultivos de orina pueden ser positivos después de la segunda semana. Es importante tomar repetidas veces las muestras de heces. 
En las fiebres de origen entérico, en las heces se obtienen resultados positivos a partir de la segunda o la tercera semana; en el caso de la enterocolitis se obtienen también dichos resultados durante la primera semana. 
Un cultivo positivo de secreción duodenal establece la presencia de salmonela en las vías biliares de los portadores.
B. Métodos bacteriológicos para aislamiento de salmonelas 
1. Cultivos en medio diferencial. 
Los medios de EMB, MacConkey o desoxicolato permiten la detección rápida de microorganismos que no fermentan lactosa.
El medio de sulfito de bismuto permite la detección rápida de salmonelas que forman colonias negras a causa de la producción de H2S. 
2. Cultivos en medio selectivo. 
La muestra se siembra en placa de agar salmonela-shigela (SS), agar entérico Hektoen, agar xilosa-lisina descarboxilasa (XLD) o agar desoxicolato citrato, que favorecen la multiplicación de las salmonelas y las shigelas más que de otras Enterobacteriaceae. 
3. Cultivos de enriquecimiento. 
La muestra también se coloca en caldo de selenito F o de tetrationato, los cuales inhiben la replicación de las bacterias intestinales normales y permiten la multiplicación de las salmonelas. 
Después de la incubación durante uno a dos días, se siembran en placas con medios diferenciales y selectivos
4. Identificación final. 
Las colonias sospechosas de medios sólidos se identifican por los tipos de reacción bioquímica y las pruebas de aglutinación en portaobjetos con sueros específicos.
C. Métodos serológicos
1. Prueba de aglutinación. 
Los sueros conocidos y el cultivo desconocido se mezclan en un portaobjetos. Cuando se forman grumos, se pueden observar a los pocos minutos. 
Esta prueba es muy útil para la identificación preliminar rápida de los cultivos. Se dispone de estuches comerciales para aglutinar y determinar el serogrupo de las salmonelas mediante sus antígenos O: A, B, C1 , C2 , D y E.
2. Prueba de aglutinación con dilución en tubo (prueba de Widal). 
Se necesitan por lo menos dos muestras de suero, obtenidas a intervalos de siete a 10 días, para demostrar una elevación del título de anticuerpo. 
Las diluciones seriales de sueros desconocidos se evalúan contra antígenos de salmonelas representativas.
Los criterios de interpretación cuando se evalúan muestras de suero individuales son variables, pero se considera positivo un título contra el antígeno O > 1:320 y contra el antígeno H > 1:640
No se puede confiar en los resultados de las pruebas serológicas para la infección por Salmonella para establecer un diagnóstico definitivo de fiebre tifoidea y se utilizan más a menudo en zonas de escasos recursos en el mundo donde no es fácil llevar a cabo los hemocultivos. Ocurren resultados falsos positivos y falsos negativos.
D. Pruebas de amplificación de ácido nucleico 
Se dispone de varias presentaciones comerciales de PCR para detección directa de salmonelas en muestras fecales de pacientes con diarrea aguda.
Inmunidad 
Las infecciones por Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi suelen conferir un determinado grado de inmunidad. Puede haber reinfección pero a menudo es más leve que la primera infección. 
Los anticuerpos circulantes contra antígenos O y Vi están relacionados con la resistencia a la infección y la enfermedad. Sin embargo, pueden presentarse recaídas en un lapso de dos a tres semanas después del restablecimiento pese a los anticuerpos. 
Los anticuerpos IgA secretores pueden evitar la adherencia de las salmonelas al epitelio intestinal.
Tratamiento
En la diarrea grave, es esencial la reposición de líquidos y electrolitos. 
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Salmonella invasiva es con ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o una cefalosporina de tercera generación. 
En la mayoría de los portadores, los microorganismos persisten en la vesícula biliar (sobre todo si hay cálculos biliares presentes) y en las vías biliares. 
Algunos portadores crónicos se han aliviado con ampicilina sola, pero casi en todos los casos se debe combinar la colecistectomía con el tratamiento farmacológico.
Epidemiología 
Las heces de las personas que tienen una enfermedad asintomática o que son portadoras constituyen una fuente mas importante de contaminación que los casos clínicos declarados que rápidamente se aíslan, mas aún, cuando los portadores que trabajan manejando alimentos “diseminan” los microorganismos.
Muchos animales, como el ganado vacuno, los roedores y las aves de corral, tienen una infección natural con diversas salmonelas y tienen las bacterias en sus tejidos (carne), excretas o huevos.
El problema probablemente es agravado por el uso generalizado de alimentos de animales que contienen antimicrobianos que favorecen la proliferación de las salmonelas resistentes a los fármacos y su transmisión potencial al ser humano.
A. Portadores 
Después de la infección manifiesta o asintomática, algunas personas siguen albergando salmonelas en sus tejidos por periodos variables.
De las personas que sobreviven a la fiebre tifoidea, 3% se vuelve portador permanente y alberga los microorganismos en la vesícula biliar, las vías biliares o, pocas veces, en el intestino o las vías urinarias.
B. Fuentes de infección 
Las fuentes de infección son alimentos y bebidas que están contaminados con salmonelas. Las siguientes fuentes son importantes: 
1. Agua.La contaminación con heces a menudo produce epidemias explosivas. 
2. Leche y otros productos lácteos (helado, queso, natillas). Contaminación con heces y pasteurización inadecuada o manejo inadecuado. 
3. Mariscos. Provenientes de agua contaminada. 
4. Huevos desecados o congelados. De pollos infectados o contaminados durante el procesamiento. 
5. Carnes y sus derivados. De animales infectados (pollo) o contaminación con heces por roedores o seres humanos. 
6. Drogas “recreativas”. Marihuana y otras drogas. 
7. Colorantes de animales. Colorantes (p. ej., carmín) que se utilizan en fármacos, alimentos y cosméticos. 
8. Mascotas caseras. Tortugas, perros, gatos, mascotas exóticas como reptiles, etcétera.
Prevención y control
Se debe cocer minuciosamente pollo, carnes y huevos infectados. 
No se debe permitir que los portadores trabajen en la manipulación de alimentos y deben observar precauciones higiénicas estrictas.
Actualmente se dispone de dos vacunas contra la tifoidea en Estados Unidos con eficacia de 50 a 80%:
Vacuna de microorganismos vivos atenuados que se administra por vía oral.
Vacuna de polisacárido capsular Vi para uso intramuscular. 
Se recomienda la vacunación en viajeros a zonas endémicas, sobre todo si el viajero visita zonas rurales o pequeños poblados donde son escasas las opciones de alimento.