Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Módulo 6: Control y apoyo fisiológico al entrenamiento Tema 1: Organización y planificación del entrenamiento Introducción En este tema revisaremos lo relacionado con la homeostasis glucosídica durante el ejercicio en condiciones normales y ante la presencia de diabetes mellitus. Para ello, comenzaremos por recordar la definición de diabetes. Obesidad: Aspectos epidemiológicos y su relación con el ejercicio Según la Organización Mundial de la Salud, desde 1975, la obesidad se ha casi triplicado en todo el mundo. En 2016, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 650 millones eran obesos y el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas. La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal. En 2016, 41 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos. En 2016, había más de 340 millones de niños y adolescentes (de 5 a 19 años) con sobrepeso u obesidad. La obesidad corresponde a una condición negativa de salud que puede prevenirse (OMS, 2020). El sobrepeso y la obesidad son el sexto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen alrededor de 3,4 millones de personas adultas como consecuencia de uno u otra. Además, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41% de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad (OMS, 2015). La obesidad infantil La obesidad infantil se asocia con una mayor probabilidad de obesidad adulta, muerte prematura y discapacidad en la edad adulta. Además de estos mayores riesgos futuros, también es más probable que las niñas y los niños con obesidad sufran dificultad respiratoria, riesgo de fracturas e hipertensión y presenten marcadores tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y alteraciones psicológicas (OMS, 2015). Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet Balance energético Lograr equilibrio entre la energía que se consume y la que se gasta es indispensable para mantener un adecuado peso corporal. Cuando la ingesta de energía (determinada principalmente por los alimentos) sobrepasa en el tiempo al gasto calórico (dado específicamente por el nivel de actividad física y la tasa metabólica de reposo), provoca un incremento de los depósitos de triglicéridos en los adipocitos, con lo cual aumenta la masa grasa y provoca la obesidad. Este aumento en la masa grasa se puede originar por un incremento en el tamaño y/o número de los adipocitos. El tamaño propio de los adipocitos es muy variable, ya que depende de la cantidad de triglicéridos depositada en ellos. Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet http://www.who.int/features/factfiles/obesity/facts/es/index9.html http://www.who.int/end-childhood-obesity/facts/es/ Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet Distribución del tejido adiposo En las personas adultas con exceso de peso, la distribución del tejido adiposo es muy variable. Esta distribución, a su vez, determina el perfil metabólico y su asociación con factores de riesgo cardiovascular y metabólico. Los sujetos que tienen mayores depósitos en la zona intraabdominal (obesidad visceral) son los que tienen mayor riesgo metabólico y cardiovascular; en cambio, aquellos con mayor depósito de grasa subcutánea, no ven aumentado el riesgo en forma importante (Tchernof & Després, 2013, y Vissers, Hens, Taeymans, Baeyens, Poortmans, Van Gaal, 2013). Los mecanismos por medio de los cuales la grasa visceral determina un mayor riesgo son varios: anatómicos, celulares, moleculares, fisiológicos y clínicos; estos, en conjunto, establecen el pronóstico de la persona con esta condición. Cabe destacar que uno de los signos más importantes es la asociación entre la grasa visceral y la resistencia a la insulina; ello, por un aumento de los Fuente: basado en Urrejola, 2007 https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062007000400012 ácidos grasos libres, los que provocan una serie de alteraciones en las señales intracelulares determinando una disfunción de la acción insulínica (Kashyap & DeFronzo, 2007). Evaluación antropométrica En adultos y embarazadas, la evaluación antropométrica que se utiliza es el IMC (índice de masa corporal). Su cálculo se realiza mediante la siguiente expresión matemática: el peso en kilógramos es dividido por la talla en metros al cuadrado (peso/talla2). Este método de evaluación es estándar y permite la clasificación de la obesidad. En cuanto a las ventajas de esta medición, cabe acentuar que es de uso masivo a causa de su simplicidad y validación en múltiples estudios epidemiológicos. Según la OMS, las personas se clasifican en (OMS, 2015; Jensen, Ryan, Donato, Apovian, Ard, Comuzzie et al, 2014): Además, el IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, puesto que es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades (OMS, 2015). Si bien obesidad se define como un aumento en la grasa corporal, no existe un consenso sobre el porcentaje de grasa corporal; la única definición es la utilizada por el Colegio Americano de Endocrinólogos; este define obesidad como un porcentaje de grasa corporal >35% en mujeres y >25% en hombres. En adultos, los valores del IMC aumentan muy lentamente con la edad y son similares en ambos sexos; debido a lo anterior es que se utilizan los mismos puntos de corte, los que se relacionan con el aumento de riesgo de mortalidad. Se ha demostrado la asociación entre valores altos de MC y factores de riesgo cardiovascular como: hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes (Jensen et al, 2014). Tratamiento de la obesidad En cuanto al tratamiento de la obesidad, este es bastante controversial; si bien existen opciones terapéuticas para estas personas, la evidencia internacional relacionada con el tratamiento de la obesidad es desalentadora. Los tratamientos con un equipo multiprofesional representan un alto costo y logran resultados pobres a mediano y largo plazo. Sin embargo, existe consenso en que el enfoque debe estar en la promoción de la salud, debe ser integral incluyendo dietas y estilos de vida saludables, estas estrategias deben comenzar precozmente, a fin de constituir hábitos para toda la vida. Hasta ahora, el mayor esfuerzo de prevención y tratamiento ha estado centrado en el individuo y la familia. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de la necesidad de enfrentar el problema con mayor responsabilidad social. La sociedad debe jugar un rol protagónico: facilitar la posibilidad de adoptar estilos de vida más saludables en cada individuo que forma parte de una población. También es importante reforzar los contenidos educativos en nutrición y actividad física durante la educación básica y media (Chaloupka & Powell 2009). Factores que se pueden apreciar en la siguiente gráfica. Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet Prescripción de dieta La prescripción dietética en el tratamiento de la obesidad o sobrepeso está sujeta al grado de obesidad, de lo imperioso que sea bajar de peso, de la presencia o no de patologías asociadas y de la conducta del paciente. Después de la baja de peso que ocasionan las dietas, se produce una disminución del gasto energético basal (GEB) y, por ende, una baja en el gasto energético total. Existe evidencia científica que demuestra que, si se quiere evitar esta baja en el GEB, juntoa la dieta debe necesariamente estar presente el ejercicio físico como elemento terapéutico vital (Jensen et al, 2014). Mecanismos en la movilización de grasas Es importante analizar los mecanismos implícitos en la movilización de las grasas en un individuo con sobrepeso u obesidad. Ellos presentan un estado de exceso de energía ya sea por ofertas elevadas de glucosa o grasas, o bien ambas; estas llegan a comprometer su metabolismo, incrementan la dependencia de glucosa y disminuyen la utilización de grasa con fines energéticos. Lo anterior ocurre debido a que se produce una acumulación de Malonil CoA que proviene del metabolismo oxidativo de glucosa, lo que inhibe la carnitinpalmitoil- transferasa 1 (CPT1), principal enzima involucrada en la oxidación mitocondrial de grasas. La CPT-1 une a los ácidos grasos (AG) con carnitina libre formando el complejo Acil-Carnitina, compuesto que puede atravesar la membrana mitocondrial externa mediante la acción de translocasas. Al atravesar la membrana interna de la mitocondria, los AG deben ser liberados de su unión a carnitina mediante la acción de la CPT-2 (la carnitinpalmitoil-transferasa 2), con lo que finalmente pueden entrar a la beta oxidación y al ciclo de Krebs (Jorgensen, Richter, Wojtaszewsky, 2006; Spriet et al, 2014; Achten & Jeukendrup, 2004). https://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf En la siguiente gráfica podrás ver los mecanismos en la movilización de grasas. ¿Qué sucede cuando se realiza ejercicio físico? Cuando realizamos ejercicio físico, el estímulo derivado de la contracción muscular incrementa la captación de glucosa, la sensibilidad insulínica y la oxidación de grasas. Esto, gracias a un sistema enzimático complejo y, además, a transportadores de grasas que son activados parcialmente por las kinasas que responden al balance de la relación ATP: AMP. Este balance activa a un sistema sensor del consumo de energía derivado de la actividad muscular. Este complejo, conocido como AMP —activated protein kinase (AMPK)—, está involucrado en la regulación de la transcripción génica de transportadores y enzimas relacionadas con el metabolismo de sustratos energéticos en respuesta al entrenamiento (Jorgensen, 2006; Fujii, Aschenbach, Musi, Hirschman & Goodyear, 2004). Cabe destacar que, si bien el tejido adiposo es el tejido donde se almacena la mayor parte de las grasas, es en el tejido muscular donde se lleva a cabo mayoritariamente (>75%) la oxidación de ellas. La evidencia actual ha demostrado que a pesar de que la lipólisis y que la captación de ácidos grasos pueda ocurrir normalmente, en presencia de sarcopenia funcional su oxidación se verá alterada (Dulloo et al, 2004). Fuente imagen: http://lacarpa.com.mx/102895/ejercicio-en-el-paciente-obeso-por-dra-momica-nunez/ Otro aspecto relevante para destacar es que, si bien la utilización oxidativa de las grasas disminuye al aumentar la intensidad del ejercicio, es mucho mayor la cantidad de grasa que se oxida posterior al ejercicio; esto, derivado de la elevada actividad adrenérgica que seguirá actuando siempre que no haya un aumento significativo de la glicemia y por ende de la insulina, ocasionados por la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos (Achten et al, 2004). Rol de las enzimas También es necesario integrar otra condición que subyace a la de obesidad: existe una refractariedad a la acción insulínica además de una baja actividad adrenérgica producto del bajo nivel de actividad física. Para que ocurra la lipólisis también hay que analizar el rol de varias enzimas que juegan un rol determinante como es la HSL (lipasa sensible a hormonas). Debemos recordar que esta enzima está encargada de activar la liberación de AG desde los triglicéridos, y que se llama así por el hecho de que es activada por catecolaminas e inhibida por la insulina. De existir una menor respuesta inhibitoria de insulina, el adipocito podría seguir liberando una cantidad elevada de ácidos grasos (AG) a la circulación, con lo que puede llegar a depositarse en otros tejidos tales como el hígado, páncreas o el músculo esquelético y comprometiendo sus funciones específicas; este fenómeno, conocido como depósito ectópico de grasas, puede llegar a saturar el hígado (esteatosis hepática) o el músculo esquelético (lipotoxicidad) (Dulloo, 2004; Jocken & Blaak, 2008). La vía lipolítica (liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo) más importante se lleva a cabo fundamentalmente por acción de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que son secretadas en respuesta al estrés del ejercicio; asimismo, en función directa de la intensidad del mismo, las catecolaminas hormonas, al unirse a los receptores adrenérgicos del tejido adiposo, generan la activación de proteínas intracelulares que determinan la fosforilación y, finalmente, la activación de la HSL; con ello, se inicia la liberación de AG al plasma (Spriet et al, 2014). Considerando que entre los obesos la actividad física no es un hábito adquirido, en lugar de esperar cambios en peso o grasa corporal a través de las recomendaciones vigentes (>30 minutos continuos), lo que se necesita es más bien hacer uso de un entrenamiento intermitente con una duración menor a un minuto; ello, intercalado con periodos de reposo de igual o el doble de duración con aumentos en la frecuencia cardíaca que no alcanzan el máximo y que luego se recuperan parcialmente en el descanso. Así, en una sesión de ejercicio físico terapéutico de 30 minutos, las personas habrán ejercitado 15 y descansado la misma cantidad o el doble de tiempo. Este tipo de protocolo ha sido evidenciado en los últimos años como una estrategia terapéutica, ya que es capaz de producir el efecto lipolítico deseado (Tremblay, Bouchard, 1994; Little, Safdar, Wilkin, Tarnopolsky, Gibala, 2010; Lau, Wong del P., Ngo, Liang, Kim & Kim, 2015). Referencias • Achten, J. & Jeukendrup, A.E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20,716-727. • Chaloupka, F. J. & Powell, L. M. (2009). Price, availability, and youth obesity: evidence from Bridging the Gap. Prev Chronic Dis; 6(3):A93. Recuperado de http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf • Dulloo, A. (ed.). (2004). Molecular-physiological pathways to ectopic fat storage, lipotoxicity and chronic metabolic diseases. Int J Obesity, suppl 4 (dec) 28:1-71. • First Pharmacological Guideline for Obesity Treatment Provides Clinical Roadmap for Anti- Obesity Drug Treatment. http://www.prnewswire.com/news-releases/first-pharmacological- guideline-for-obesity-treatment-provides-clinical-roadmap-for-anti-obesity-drug-treatment- 300021857.html • Fujii, N.; Aschenbach, W.; Musi, N.; Hirschman, M. & Goodyear, L. (2004). Regulation of glucose http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf http://www.prnewswire.com/news-releases/first-pharmacological- transport by the AMP-activated protein kinase. Proc Nutr Soc, 63:205-210. • Jensen, M. D.; Ryan, D. H.; Donato, K. A.; Apovian, C. M.; Ard, J. D. & Comuzzie, A. G. (2014). Guidelines for managing overweight and obesity in adults. Obesity, 22(S2):S1-S410. • Jocken, J. & Blaak, E. E. (2008). Cathecolamine-induced lipólisis in adipose tissue and skeletal muscle in obesity. Physiology & Behavior, 94:219-30. • Jorgensen, S. B.; Richter, E. A. & Wojtaszewsky, E. P. (2006). Role of AMPK in skeletal muscle regulation and adaptation in relation to exercise. J Physiol, 574.1:17-31. • Kashyap, S. R. & DeFronzo, R. A. (2007). The insulin resistance syndrome: physiologic considerations. Diab Vasc Dis Res; 4:13. • Lau, P. W.; Wong del P.; Ngo J. K.; Liang, Y.; Kim, C. G. & Kim, H. S. (2015).Effects of high- intensity intermittent running exercise in overweight children. Eur J Sport Sci.; 15(2):182-90. • Little, J.; Safdar, A.; Wilkin, G.; Tarnopolsky, M. & Gibala, M. A. (2010). Practical model of low volume high intensity interval training induces mithocondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol, 588.6:1011-22. • Organización Mundial de la Salud, OMS (2015). Obesidad y sobrepeso. Recuperado de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ • Organización Mundial de la Salud, OMS (2020). Obesidad y sobrepeso. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight • Spriet, LL. (2014). New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism durin exercise. Sports Med, 44 Suppl 1:S87-96. • Tchernof, A. & Després, J. P. (2013). Pathophysiology of human visceral obesity: An update. Physiol Rev, 93:359-404. • Temblay, A.; Simoneau, J. A. & Bouchard, C. (1994). Impact of intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism, 43(7):814-8. • Urrejola, P. N. (2007). ¿Por qué la obesidad es una enfermedad? Revista Chilena de Pediatría, 78 (4): 421-423. Recuperado de http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062007000400012 • Vissers, D.; Hens, W.; Taeymans, J.; Baeyens, J.P.; Poortmans, J. & Van Gaal, L. (2013). The effect of exercise on visceral adipose tissue in overweight adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Plos One,8,e5615. Fuente imágenes: • Achten, J. & Jeukendrup, A.E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20,716-727. • Chaloupka, F. J. & Powell, L. M. (2009). Price, availability, and youth obesity: evidence from Bridging the Gap. Prev Chronic Dis; 6(3):A93. Recuperado de http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf • http://hispania-oliveworks.com/beneficios.html • http://lacarpa.com.mx/102895/ejercicio-en-el-paciente-obeso-por-dra-momica-nunez/ • http://sdnorte.com/rd/estudio-revela-26-6-de-la-poblacion-dominicana-es-obesa/ • http://www.flaticon.com • http://www.gistmania.com/talk/topic,207573.0.html http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062007000400012 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062007000400012 http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf http://hispania-oliveworks.com/beneficios.html http://lacarpa.com.mx/102895/ejercicio-en-el-paciente-obeso-por-dra-momica-nunez/ http://sdnorte.com/rd/estudio-revela-26-6-de-la-poblacion-dominicana-es-obesa/ http://www.flaticon.com/ http://www.gistmania.com/talk/topic%2C207573.0.html • http://www.mymoneybazar.com/life/wp-content/uploads/2014/11/An-obese-man-jpg.jpg • https://pixabay.com • www.iconarchive.com http://www.mymoneybazar.com/life/wp-content/uploads/2014/11/An-obese-man-jpg.jpg http://www.iconarchive.com/
Compartir