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Módulo 6: Control y apoyo fisiológico al 
entrenamiento 
Tema 1: Organización y planificación del 
entrenamiento 
 
 
Introducción 
 
En este tema revisaremos lo relacionado con la homeostasis glucosídica durante el ejercicio en 
condiciones normales y ante la presencia de diabetes mellitus. Para ello, comenzaremos por 
recordar la definición de diabetes. 
 
 
 
 
Obesidad: Aspectos epidemiológicos y su relación con el ejercicio 
 
Según la Organización Mundial de la Salud, desde 1975, la obesidad se ha casi 
triplicado en todo el mundo. En 2016, más de 1900 millones de adultos de 18 o más 
años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 650 millones eran obesos y el 39% 
de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas. 
 
La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la 
obesidad se cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal. En 2016, 
41 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos. En 2016, había más 
de 340 millones de niños y adolescentes (de 5 a 19 años) con sobrepeso u obesidad. La obesidad 
corresponde a una condición negativa de salud que puede prevenirse (OMS, 2020). 
 
El sobrepeso y la obesidad son el sexto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada 
año fallecen alrededor de 3,4 millones de personas adultas como consecuencia de uno u otra. 
Además, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 
7% y el 41% de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad (OMS, 
2015). 
 
 
 
 
 
 
La obesidad infantil 
 
La obesidad infantil se asocia con una mayor probabilidad de 
obesidad adulta, muerte prematura y discapacidad en la edad 
adulta. Además de estos mayores riesgos futuros, también es 
más probable que las niñas y los niños con obesidad sufran 
dificultad respiratoria, riesgo de fracturas e hipertensión y 
presenten marcadores tempranos de enfermedad 
cardiovascular, resistencia a la insulina y alteraciones 
psicológicas (OMS, 2015). 
 
 
 
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Balance energético 
 
Lograr equilibrio entre la energía que se consume y la que se gasta es indispensable para mantener 
un adecuado peso corporal. Cuando la ingesta de energía (determinada principalmente por los 
alimentos) sobrepasa en el tiempo al gasto calórico (dado específicamente por el nivel de actividad 
física y la tasa metabólica de reposo), provoca un incremento de los depósitos de triglicéridos en 
los adipocitos, con lo cual aumenta la masa grasa y provoca la obesidad. Este aumento en la masa 
grasa se puede originar por un incremento en el tamaño y/o número de los adipocitos. El tamaño 
propio de los adipocitos es muy variable, ya que depende de la cantidad de triglicéridos depositada 
en ellos. 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
http://www.who.int/features/factfiles/obesity/facts/es/index9.html
http://www.who.int/end-childhood-obesity/facts/es/
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Distribución del tejido adiposo 
 
En las personas adultas con exceso de peso, la 
distribución del tejido adiposo es muy variable. Esta 
distribución, a su vez, determina el perfil metabólico y su 
asociación con factores de riesgo cardiovascular y 
metabólico. Los sujetos que tienen mayores depósitos en 
la zona intraabdominal (obesidad visceral) son los que 
tienen mayor riesgo metabólico y cardiovascular; en 
cambio, aquellos con mayor depósito de grasa 
subcutánea, no ven aumentado el riesgo en forma 
importante (Tchernof & Després, 2013, y Vissers, Hens, 
Taeymans, Baeyens, Poortmans, Van Gaal, 2013). 
 
Los mecanismos por medio de los cuales la grasa visceral determina un mayor riesgo son varios: 
anatómicos, celulares, moleculares, fisiológicos y clínicos; estos, en conjunto, establecen el 
pronóstico de la persona con esta condición. Cabe destacar que uno de los signos más importantes 
es la asociación entre la grasa visceral y la resistencia a la insulina; ello, por un aumento de los 
Fuente: basado en Urrejola, 2007 
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062007000400012
 
 
ácidos grasos libres, los que provocan una serie de alteraciones en las señales intracelulares 
determinando una disfunción de la acción insulínica (Kashyap & DeFronzo, 2007). 
 
Evaluación antropométrica 
 
En adultos y embarazadas, la evaluación antropométrica que se utiliza es el IMC (índice de masa 
corporal). Su cálculo se realiza mediante la siguiente expresión matemática: el peso en kilógramos 
es dividido por la talla en metros al cuadrado (peso/talla2). 
 
Este método de evaluación es estándar y permite la clasificación de la obesidad. En cuanto a las 
ventajas de esta medición, cabe acentuar que es de uso masivo a causa de su simplicidad y 
validación en múltiples estudios epidemiológicos. Según la OMS, las personas se clasifican en 
(OMS, 2015; Jensen, Ryan, Donato, Apovian, Ard, Comuzzie et al, 2014): 
 
 
 
 
 
Además, el IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, puesto 
que es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades (OMS, 2015). 
 
Si bien obesidad se define como un aumento en la grasa corporal, no existe un consenso sobre el 
porcentaje de grasa corporal; la única definición es la utilizada por el Colegio Americano de 
Endocrinólogos; este define obesidad como un porcentaje de grasa corporal >35% en mujeres y 
>25% en hombres. En adultos, los valores del IMC aumentan muy lentamente con la edad y son 
similares en ambos sexos; debido a lo anterior es que se utilizan los mismos puntos de corte, los 
que se relacionan con el aumento de riesgo de mortalidad. Se ha demostrado la asociación entre 
valores altos de MC y factores de riesgo cardiovascular como: hipertensión arterial, dislipidemia y 
diabetes (Jensen et al, 2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento de la obesidad 
 
En cuanto al tratamiento de la obesidad, este es bastante controversial; si bien existen opciones 
terapéuticas para estas personas, la evidencia internacional relacionada con el tratamiento de la 
obesidad es desalentadora. 
 
Los tratamientos con un equipo multiprofesional representan un alto costo y logran resultados 
pobres a mediano y largo plazo. Sin embargo, existe consenso en que el enfoque debe estar en la 
promoción de la salud, debe ser integral incluyendo dietas y estilos de vida saludables, estas 
estrategias deben comenzar precozmente, a fin de constituir hábitos para toda la vida. Hasta ahora, 
el mayor esfuerzo de prevención y tratamiento ha estado centrado en el individuo y la familia. Sin 
embargo, cada vez hay más evidencia de la necesidad de enfrentar el problema con mayor 
responsabilidad social. La sociedad debe jugar un rol protagónico: facilitar la posibilidad de adoptar 
estilos de vida más saludables en cada individuo que forma parte de una población. También es 
importante reforzar los contenidos educativos en nutrición y actividad física durante la educación 
básica y media (Chaloupka & Powell 2009). Factores que se pueden apreciar en la siguiente gráfica. 
 
 
 
 
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Prescripción de dieta 
 
La prescripción dietética en el tratamiento de la obesidad o sobrepeso está sujeta 
al grado de obesidad, de lo imperioso que sea bajar de peso, de la presencia o no 
de patologías asociadas y de la conducta del paciente. Después de la baja de peso 
que ocasionan las dietas, se produce una disminución del gasto energético basal 
(GEB) y, por ende, una baja en el gasto energético total. Existe evidencia científica 
que demuestra que, si se quiere evitar esta baja en el GEB, juntoa la dieta debe 
necesariamente estar presente el ejercicio físico como elemento terapéutico vital 
(Jensen et al, 2014). 
 
Mecanismos en la movilización de grasas 
 
Es importante analizar los mecanismos implícitos en la movilización de las grasas en un individuo 
con sobrepeso u obesidad. Ellos presentan un estado de exceso de energía ya sea por ofertas 
elevadas de glucosa o grasas, o bien ambas; estas llegan a comprometer su metabolismo, 
incrementan la dependencia de glucosa y disminuyen la utilización de grasa con fines energéticos. 
Lo anterior ocurre debido a que se produce una acumulación de Malonil CoA que proviene del 
metabolismo oxidativo de glucosa, lo que inhibe la carnitinpalmitoil- transferasa 1 (CPT1), principal 
enzima involucrada en la oxidación mitocondrial de grasas. 
 
La CPT-1 une a los ácidos grasos (AG) con carnitina libre formando el complejo Acil-Carnitina, 
compuesto que puede atravesar la membrana mitocondrial externa mediante la acción de 
translocasas. Al atravesar la membrana interna de la mitocondria, los AG deben ser liberados de su 
unión a carnitina mediante la acción de la CPT-2 (la carnitinpalmitoil-transferasa 2), con lo que 
finalmente pueden entrar a la beta oxidación y al ciclo de Krebs (Jorgensen, Richter, Wojtaszewsky, 
2006; Spriet et al, 2014; Achten & Jeukendrup, 2004). 
 
 
 
 
https://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jul/pdf/08_0261.pdf
 
 
En la siguiente gráfica podrás ver los mecanismos en la movilización de grasas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Qué sucede cuando se realiza ejercicio físico? 
 
Cuando realizamos ejercicio físico, el estímulo derivado de la contracción muscular incrementa la 
captación de glucosa, la sensibilidad insulínica y la oxidación de grasas. Esto, gracias a un sistema 
enzimático complejo y, además, a transportadores de grasas que son activados parcialmente por 
las kinasas que responden al balance de la relación ATP: AMP. Este balance activa a un sistema 
sensor del consumo de energía derivado de la actividad muscular. Este complejo, conocido como 
AMP —activated protein kinase (AMPK)—, está involucrado en la regulación de la transcripción 
génica de transportadores y enzimas relacionadas con el metabolismo de sustratos energéticos en 
respuesta al entrenamiento (Jorgensen, 2006; Fujii, Aschenbach, Musi, Hirschman & Goodyear, 
2004). 
 
Cabe destacar que, si bien el tejido adiposo es el tejido donde se almacena la mayor parte de las 
grasas, es en el tejido muscular donde se lleva a cabo mayoritariamente (>75%) la oxidación de 
ellas. La evidencia actual ha demostrado que a pesar de que la lipólisis y que la captación de ácidos 
 
 
grasos pueda ocurrir normalmente, en presencia de sarcopenia funcional su oxidación se verá 
alterada (Dulloo et al, 2004). 
 
 
Fuente imagen: http://lacarpa.com.mx/102895/ejercicio-en-el-paciente-obeso-por-dra-momica-nunez/ 
 
Otro aspecto relevante para destacar es que, si bien la utilización oxidativa de las grasas disminuye 
al aumentar la intensidad del ejercicio, es mucho mayor la cantidad de grasa que se oxida posterior 
al ejercicio; esto, derivado de la elevada actividad adrenérgica que seguirá actuando siempre que 
no haya un aumento significativo de la glicemia y por ende de la insulina, ocasionados por la ingesta 
de alimentos ricos en carbohidratos (Achten et al, 2004). 
 
 
Rol de las enzimas 
 
También es necesario integrar otra condición que subyace a la de obesidad: existe una 
refractariedad a la acción insulínica además de una baja actividad adrenérgica producto del bajo 
nivel de actividad física. Para que ocurra la lipólisis también hay que analizar el rol de varias enzimas 
que juegan un rol determinante como es la HSL (lipasa sensible a hormonas). Debemos recordar 
que esta enzima está encargada de activar la liberación de AG desde los triglicéridos, y que se 
llama así por el hecho de que es activada por catecolaminas e inhibida por la insulina. De existir 
una menor respuesta inhibitoria de insulina, el adipocito podría seguir liberando una cantidad 
elevada de ácidos grasos (AG) a la circulación, con lo que puede llegar a depositarse en otros 
tejidos tales como el hígado, páncreas o el músculo esquelético y comprometiendo sus funciones 
específicas; este fenómeno, conocido como depósito ectópico de grasas, puede llegar a saturar el 
hígado (esteatosis hepática) o el músculo esquelético (lipotoxicidad) (Dulloo, 2004; Jocken & Blaak, 
2008). 
 
 
 
La vía lipolítica (liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo) más importante se lleva a cabo 
fundamentalmente por acción de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que son 
secretadas en respuesta al estrés del ejercicio; asimismo, en función directa de la intensidad del 
mismo, las catecolaminas hormonas, al unirse a los receptores adrenérgicos del tejido adiposo, 
generan la activación de proteínas intracelulares que determinan la fosforilación y, finalmente, la 
activación de la HSL; con ello, se inicia la liberación de AG al plasma (Spriet et al, 2014). 
 
Considerando que entre los obesos la actividad física no es un hábito adquirido, en lugar de esperar 
cambios en peso o grasa corporal a través de las recomendaciones vigentes (>30 minutos 
continuos), lo que se necesita es más bien hacer uso de un entrenamiento intermitente con una 
duración menor a un minuto; ello, intercalado con periodos de reposo de igual o el doble de duración 
con aumentos en la frecuencia cardíaca que no alcanzan el máximo y que luego se recuperan 
parcialmente en el descanso. Así, en una sesión de ejercicio físico terapéutico de 30 minutos, las 
personas habrán ejercitado 15 y descansado la misma cantidad o el doble de tiempo. Este tipo de 
protocolo ha sido evidenciado en los últimos años como una estrategia terapéutica, ya que es capaz 
de producir el efecto lipolítico deseado (Tremblay, Bouchard, 1994; Little, Safdar, Wilkin, 
Tarnopolsky, Gibala, 2010; Lau, Wong del P., Ngo, Liang, Kim & Kim, 2015). 
 
 
 
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http://www.gistmania.com/talk/topic%2C207573.0.html
 
 
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