Fisiopatología de la muerte

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Beth  Marchitelli,  DVM,  MS
https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2019.12.003  
0195­5616/20/ª  2019  Elsevier  Inc.  Todos  los  derechos  reservados.
Mecanismos  de  muerte  medicina  veterinaria  Triada  de  Bichat  Muerte  somática
INTRODUCCIÓN
muerte  celular
Fisiopatología  de  la  muerte/morir  medicina  veterinaria
PALABRAS  CLAVE
PUNTOS  CLAVE
La  fisiopatología  de
Muriendo
Dirección  de  correo  electrónico:  bmarchitelli@hotmail.com
La  prevalencia  de  la  eutanasia  en  pacientes  veterinarios  oscurece  los  procesos  fisiopatológicos  que  
ocurren  cuando  las  mascotas  llegan  a  las  etapas  finales  de  la  muerte.
La  tríada  de  Bichat,  con  la  adición  de  causas  metabólicas  y  tóxicas  de  muerte,  proporciona  un  marco  
de  trabajo  para  comprender  la  fisiopatología  de  la  muerte  en  pacientes  veterinarios.
Históricamente,  la  fisiopatología  de  la  muerte  de  los  pacientes  veterinarios  ha  merecido  menos  atención  
que  los  mecanismos  fisiológicos  normales  y  anormales  orientados  a  la  preservación  de  la  vida.
La  compleja  interacción  de  los  factores  ambientales  y  las  diferencias  individuales  dan  forma  a  la  
fisiología  de  la  muerte  de  cada  paciente  veterinario.
La  muerte  aguda  iniciada  por  causas  específicas  en  pacientes  humanos  puede  servir  como  modelo  para  
comprender  la  muerte  en  pacientes  veterinarios  bajo  ciertas  condiciones.
procesos  fisiológicos  normales  y  anormales,  porque  estos  procesos  se  relacionan
y  clínicamente.  En  contraste,  en  los  Estados  Unidos,  la  gran  mayoría  de  la  población  humana  muere  sin  
ayuda  médica  formal  para  morir.  Muchos  pacientes  humanos  se  benefician  de
contexto  de  la  eutanasia,  ha  justificado  un  escrutinio  menos  extenso  tanto  académicamente
En  medicina  veterinaria,  la  fisiopatología  de  la  muerte  ha  recibido  menos  atención  que
resultado  de  la  experiencia  directa  y  la  evidencia  experimental  impartida  (casualmente)  de
modelos  animales  Los  estudios  son  numerosos,  con  contribuciones  de  los  campos  de  la  ciencia  de  la  
reanimación,  la  medicina  del  trasplante  de  órganos,  la  ciencia  forense,  la  ciencia  mortuoria,
eutanasiado,  el  proceso  fisiopatológico  de  la  muerte,  tal  como  ocurre  fuera  del
comprensión  más  sofisticada  y  matizada  de  la  fisiopatología  de  la  muerte  como
directamente  a  mantener  vivas  a  las  mascotas.  Además,  debido  a  que  muchos  pacientes  veterinarios  son
servicios  de  hospicio  y  cuidados  paliativos  a  medida  que  se  acercan  a  la  muerte.  Así,  la  medicina  humana  tiene  un
Despedida  de  4  patas:  hospicio  móvil  para  mascotas,  cuidados  paliativos  y  eutanasia  domiciliaria,  Asheville,  NC,  EE.  UU.
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En  la  ciencia  forense,  los  mecanismos  de  la  muerte  se  han  entendido  históricamente  a  través  de  la  
tríada  de  Bichat.  La  tríada  de  Bichat  consta  de  3  modos  generales  de  muerte:  síncope  (insuficiencia  
cardíaca),  coma  (daño  al  cerebro,  tronco  encefálico  o  sistema  nervioso)  y  asfixia  (insuficiencia  
respiratoria).1  Los  mecanismos  de  la  muerte  también  pueden  entenderse  de  manera  más  general,  
culminando  como  como  resultado  del  suministro  deficiente  de  oxígeno  a  los  tejidos,  lo  que  resulta  en  
hipoxia  y  muerte  celular  subsiguiente.  Para  este  paradigma,  se  debe  suponer  que  el  suministro  
deficiente  de  oxígeno  a  los  tejidos  provoca  un  paro  cardíaco;  sin  embargo,  el  camino  exacto  hacia  este  
fin  es  menos  claro.
medicina  de  emergencia  y  medicina  paliativa  y  de  hospicio.  La  fisiopatología  de  la  muerte  está  
determinada  por  la  causa  o  causas  incitantes,  que  a  su  vez  están  influenciadas  por  factores  tales  como  
la  variación  individual,  la  tasa  de  progresión  de  la  enfermedad  y  el  acceso  a  los  recursos  médicos.  
Debido  a  esta  complejidad,  resulta  difícil  desarrollar  un  modelo  general  de  muerte  en  medicina  
veterinaria.  La  extrapolación  de  la  literatura  humana  en  casos  en  los  que  la  muerte  se  ha  producido  de  
forma  aguda  y  se  ha  propagado  por  mecanismos  específicos  (cardíacos,  respiratorios,  del  sistema  
nervioso  central  y  metabólicos)  proporciona  información  y  comprensión  que  pueden  ser  más  
directamente  aplicables  a  los  pacientes  veterinarios.  Este  artículo  propone  mecanismos  de  muerte  para  
pacientes  veterinarios  que  sucumben  a  la  muerte  por  medio  de  una  agresión  primaria  a  los  sistemas  
cardíaco,  respiratorio  y  nervioso  central.
A  los  efectos  de  la  aplicabilidad  a  la  medicina  veterinaria,  se  ha  utilizado  el  marco  de  la  tríada  de  
Bichat  con  la  adición  de  una  cuarta  categoría:  insulto  metabólico  o  tóxico  (Fig.  1).  Los  mecanismos  
propuestos  y  las  enfermedades  específicas  elegidas  para  este  artículo  no  son  exhaustivos.  Además,  el  
insulto  a  un  sistema  corporal  a  menudo  conduce  a  la  falla  en  otro;  por  lo  tanto,  los  procesos  fisiológicos  
discutidos  están  interrelacionados  y  tienen  mucha  superposición  para  contribuir  al  paro  cardíaco.  La  
división  de  procesos  patológicos  específicos  en  las  categorías  descritas  en  otras  partes  de  este  artículo  
solo  sirve  como  marco  para  la  comprensión.  La  investigación  y  el  estudio  científicos  futuros,  
relacionados  con  los  procesos  de  enfermedad  en  etapa  terminal  en  medicina  veterinaria,  están  
garantizados  para  avanzar  en  nuestro  conocimiento  en  esta  área  y,  por  lo  tanto,  guiar  las  
recomendaciones  para  una  atención  de  apoyo  adecuada  destinada  a  aliviar  suficientemente  el  
sufrimiento.
Explorar  las  lesiones  de  estructuras  vitales  en  el  cerebro  y  el  sistema  nervioso  central  es  un  buen  punto  
de  partida,  porque  las  agresiones  a  otros  sistemas  del  cuerpo  (cardiovascular,  respiratorio,  metabólico)  
pueden  alterar  secundariamente  el  flujo  sanguíneo  o  el  suministro  de  oxígeno  al  cerebro,  lo  que  da  
como  resultado  mecanismos  similares  de  deterioro  y  la  subsiguiente  muerte.
Muerte  causada  por  trastorno  metabólico;  la  deshidratación  o  una  combinación  de  los  dos,  también  se  
discuten.  Por  último,  y  más  pertinente  para  muchos  pacientes  veterinarios,  se  analiza  la  fisiopatología  
de  la  muerte,  en  el  contexto  de  la  eutanasia  inducida  por  pentobar  bital  sódico.
Los  meningiomas  son  los  tumores  cerebrales  primarios  más  comunes  tanto  en  perros  como  en  
gatos.2,3  En  humanos,  los  meningiomas  representaron  el  30%  de  todas  las  neoplasias  intracraneales.4  
Aunque  la  muerte  súbita  es  rara  en  humanos  con  meningiomas  porque  la  mayoría  de  los  casos  
progresan  lentamente  con  un  curso  neurológico  predecible.  signos  clínicos,  se  ha  descrito.4  En  un  
artículo  de  Gitto  y  colegas4  en  2018,  se  planteó  la  hipótesis  de  que  la  muerte  súbita  relacionada  con  
meningiomas  en  humanos  estaba  relacionada  con  el  aumento  de  la  presión  intracraneal  (PIC),  
hemorragia  aguda,  compresión  de  centros  nerviosos  vitales  o  invasión  directa  de  tejido  nervioso  vital  
(Fig.  2).
marchitelli
MECANISMOS  DE  LA  MUERTE:  EL  CEREBRO  Y  EL  SISTEMA  NERVIOSO  CENTRAL
Tumores  cerebrales:  meningiomas
TRÍADA  DE  BICHAT  EN  MEDICINA  VETERINARIA
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Figura  1.  Triada  de  Bichat  en  medicina  veterinaria.
arresto.6–8  El  aumento  de  la  PIC  puede  ocurrir  de  forma  independiente  o  junto  con  losmecanismos  
descritos  en  otra  parte  de  este  artículo.
impedir  el  flujo  sanguíneo  mecánicamente,  lo  que  resulta  en  hipoxia  focal,  edema  cerebral  y
veces  más  grande  que  el  propio  tumor.4  La  presencia  física  del  tumor  puede  perjudicar  o
disfunción  y  posterior  muerte.  Los  tumores  que  comprimen  el  hipotálamo  pueden
es  decir,  la  formación  reticular,  lo  que  resulta  en  un  paro  respiratorio  y  la  subsiguiente  cardiopatía
la  formación  reticular  por  el  tumor  puede  conducir  a  arritmias  cardíacas,  respiratorias
El  aumento  de  la  PIC  puede  ser  causado  por  edema  cerebral,  que  es  un  hallazgo  común  en  los  
meningiomas  intracraneales  en  humanos.5  El  edema  peritumoral  puede  comprender  un  área  de  varios
está  agotado,  puede  ocurrir  una  hernia  cerebral.  Este  proceso  puede  contribuir  a  la  compresión  y  
deterioro  de  los  centros  vitales  del  tronco  encefálico  que  controlan  el  impulso  respiratorio,
compresión  más  probable  en  estas  especies.10  La  muerte  que  resulta  de  la  compresión  directa  de  
estructuras  vitales  está  determinada  por  la  ubicación  del  tumor  y  su  capacidad  para
Para  los  meningiomas  que  se  encuentran  adyacentes  al  tronco  encefálico,  la  compresión  directa  de
crear  fuerzas  suficientes  para  impedir  la  conducción  y  regulación  nerviosa.
aumento  de  la  PIC.  Dependiendo  de  la  ubicación  del  tumor,  la  obstrucción  directa  del  líquido  
cefalorraquídeo  también  puede  causar  aumento  de  la  PIC.4,6  Cuando  la  compensación  del  aumento  de  la  PIC
regulación  y,  por  lo  tanto,  si  se  desactiva  puede  conducir  a  un  paro  cardíaco  repentino.  9  La  mayoría  
de  los  meningiomas  en  gatos  se  encuentran  rostrales  a  la  tienda  del  cerebelo,
perjudicar  el  control  autonómico.  Las  estructuras  del  hipotálamo  juegan  un  papel  clave  en  la  cardiopatía.
Fisiopatología  de  la  muerte
Aumento  de  la  presión  intracraneal
Compresión  directa  de  centros  nerviosos  vitales
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Figura  2.  Mecanismos  de  muerte  aguda:  tumores  cerebrales.
Los  meningiomas  generalmente  no  infiltran  el  tejido  cerebral  circundante,  pero  las  formas  malignas  
pueden  hacerlo.  De  acuerdo  con  los  mecanismos  descritos,  la  invasión  de  estructuras  vitales  
dentro  del  tronco  encefálico  por  células  tumorales  puede  provocar  la  muerte.  La  compresión  
secundaria  perpetuada  por  la  infiltración  de  tejido  cerebral  en  otro  lugar  que  produce  edema  
cerebral  y  elevación  de  la  PIC  puede  comprimir  centros  vitales  en  el  tronco  encefálico,  lo  que  lleva  
a  depresión  respiratoria  y  paro  cardíaco.  Además,  la  invasión  de  los  vasos  sanguíneos  adyacentes  
por  células  tumorales  malignas  puede  provocar  una  hemorragia  aguda,  lo  que  lleva  a  un  aumento  
de  la  PIC  y  
muerte  súbita.13  El  aumento  de  la  PIC,  la  hemorragia  aguda  y  la  compresión  o  invasión  de  
centros  nerviosos  vitales  pueden  ocurrir  de  forma  independiente  o  simultánea  en  contribuyendo  a  
la  muerte  aguda  en  perros  y  gatos  con  meningiomas.  El  siguiente  es  un  ejemplo  de  estos  mecanismos  en  juego
La  hemorragia  intratumoral  espontánea  que  surge  de  meningiomas  en  humanos  es  rara;  sin  
embargo,  se  ha  informado  que  ocurre  en  1,3%  a  2,4%  de  los  casos,  con  muerte  en  28%  a  50%  
de  los  casos.11  En  2010,  Martin­Vaquero  y  colegas12  describieron  un  caso  de  hemorragia  
intratumoral  aguda  en  un  perro.  Se  desconoce  la  etiología  de  la  hemorragia  aguda  en  estos  casos;  
sin  embargo,  se  han  propuesto  varios  mecanismos.  Por  ejemplo,  el  edema  cerebral  y  la  
hemorragia  aguda  pueden  causar  un  aumento  de  la  PIC,  lo  que  da  como  resultado  el  deterioro  
de  los  centros  vitales  en  el  tronco  del  encéfalo  y  conduce  a  la  muerte.  La  incidencia  de  hemorragia  
intratumoral  en  perros  y  gatos  con  meningiomas  se  desconoce  en  este  momento;  sin  embargo,  la  
hemorragia  podría  desempeñar  un  papel  en  la  muerte  súbita  de  estas  especies.
Hemorragia  aguda
Invasión  directa  de  centros  vitales  por  células  tumorales
marchitelli
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Durante  los  siguientes  meses,  Max  exhibió  signos  progresivos  de  actividad  mental  anormal,  actividad  convulsiva  
parcial,  falta  de  apetito  y  pérdida  de  peso.  Tres  meses  después  de  Max
y  actividad  convulsiva  parcial.14  Una  tomografía  computarizada  reveló  una
pulso  palpable  durante  la  inspiración.  En  pacientes  humanos,  si  el  gasto  cardíaco  es  severamente
Los  boxeadores  están  predispuestos  a  la  miocardiopatía  arritmogénica  del  ventrículo  derecho,  que  es
La  actividad  eléctrica  sin  pulso,  la  fibrilación  ventricular  y  otras  arritmias  graves  pueden
en  un  gato  Este  ejemplo  ilustra  cómo  se  pueden  explicar  los  signos  clínicos  observados  en  los  pacientes.
seguido  de  respiración  de  Cheyne  Stokes,  que  progresó  a  apnea  y  luego  a
isquemia  e  hipoxia.
Una  vía  similar  puede  ocurrir  en  casos  de  taponamiento  cardíaco,  lo  que  eventualmente  conduce  a  isquemia,  
hipoxia  y  agotamiento  de  los  miocitos  cardíacos.  A  diferencia  de  las  arritmias  mortales,  que
La  mayoría  de  los  tumores  cardíacos  en  perros  se  han  identificado  como  hemangiosarcoma
se  ha  informado  que  tienen  una  masa  en  la  aurícula  derecha.24  Los  perros  diagnosticados  con  hemangiosarcoma  
esplénico  pueden  deteriorarse  debido  a  una  hemorragia  que  se  origina  en  el  bazo,  una  masa  en  la  aurícula  
derecha  asociada  o  una  enfermedad  metastásica  difusa.  En  casos  de  hemorragia
y  el  posterior  suministro  inadecuado  de  oxígeno,  los  miocitos  cardíacos  entran  en  un  período
suministro  de  oxígeno  mecánicamente.  Curiosamente,  en  medicina  humana,  la  extensión  del  derrame  
pericárdico  determina  la  presencia  de  pulso  paradójico.  El  pulso  paradójico  es
En  este  caso,  Max  perdió  el  conocimiento  debido  a  un  aumento  de  la  PIC  que  afectaba  al  cerebro.
10  mm  Hg.21  En  pacientes  veterinarios,  este  cambio  se  manifiesta  como  un  débil  o  ausente
meningiomas.
Max  acudió  a  su  veterinario  habitual  con  signos  progresivos  de  alteración  mental
mecanismos  y  fases  del  paro  cardíaco  con  la  esperanza  de  aplicar  intervenciones  a
conducir  a  un  paro  cardíaco  como  resultado  de  miocitos  cardíacos  disfuncionales  afectados  por  el  tejido
tumor  localizado  a  lo  largo  de  las  meninges  del  tercer  ventrículo  del  diencéfalo,  con  sospecha  de  meningioma.  
Se  optó  por  cuidados  paliativos  y  se  declinó  la  cirugía.
presentado  por  primera  vez  a  su  veterinario  habitual,  experimentó  un  episodio  agudo  de  estupor,
similar  a  la  miocardiopatía  arritmogénica  en  humanos.15  Ambas  enfermedades  pueden  resultar  en  muerte  
súbita.  En  un  estudio  de  Basso  y  colegas16  (2004),  de  9  boxeadores  que  fallecieron  súbitamente,  6  sufrieron  
arritmias  cardíacas.
comprometido  (como  en  el  taponamiento  cardíaco),  es  probable  que  haya  pulso  paradójico.22
(69%).23  Un  rango  de  8,7  a  25%  de  los  casos  de  hemangiosarcoma  esplénico
proceder  al  paro  cardíaco.  Después  de  un  período  prolongado  de  capacidad  circulatoria  ineficiente
por  mecanismos  fisiopatológicos  subyacentes.
arrestar.
causar  un  paro  cardíaco  debido  a  una  función  eléctrica  aberrante,  el  taponamiento  cardíaco  altera
Se  define  como  un  cambio  en  la  presión  sanguínea  arterial  durante  la  inspiración  que  es  mayor  que
de  trastorno  metabólico.17  Esta  cascada  hace  que  el  corazón,  como  un  todo,  se  aquiete.La  literatura  en  la  
ciencia  de  la  reanimación  es  sólida  y  describe
provenir.  Esta  compresión  progresó,  descendiendo  a  lo  largo  de  las  estructuras  del  bulbo  raquídeo,  lo  que  
condujo  a  la  respiración  de  Cheyne  Stokes,  la  apnea  y  el  paro  cardíaco  resultante.  Este  caso  ilustra  1  ejemplo  
de  los  posibles  mecanismos  que  contribuyen  a  la  muerte  aguda  en  gatos  con
revertir  este  proceso  en  humanos.18–20  Se  cree  que  las  arritmias  fatales  en  humanos
Max:  señalización:  gato  doméstico  de  pelo  corto,  macho,  castrado,  de  13  años
Mecanismos  de  muerte:  insuficiencia  cardíaca
Taponamiento  cardíaco
Ejemplo  de  caso:  meningioma
Arritmias  fatales
Fisiopatología  de  la  muerte
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asociado  con  una  masa  en  la  aurícula  derecha,  el  derrame  pericárdico  y  el  taponamiento  cardíaco  
pueden  contribuir  a  la  muerte.
El  asma  en  los  gatos  es  fisiopatológicamente  similar  al  de  los  humanos,  con  una  incidencia  reportada  
del  1%  al  5%  de  todos  los  gatos.29  A  diferencia  de  los  humanos,  los  gatos  muestran  tos  como  un  signo  
clínico  común,  a  diferencia  de  los  humanos  cuya  queja  principal  es  la  disnea.  30  Se  supone  que  el  asma  
felina  es  una  reacción  de  hipersensibilidad  de  tipo  I,  que  causa  inflamación  de  las  vías  respiratorias  
inferiores  y,  como  resultado,  hiperactividad  de  las  vías  respiratorias,  aumento  de  la  producción  de  moco  
e  hipertrofia  del  músculo  liso . .  En  respuesta  a  la  disminución  de  los  niveles  de  oxígeno  y  al  aumento  
de  los  niveles  de  dióxido  de  carbono,  los  patrones  respiratorios  anormales  pueden  ser  un  precursor  de  
un  paro  respiratorio.31  Dependiendo  de  la  cantidad  de  oxígeno  disponible  para  usar  en  el  momento  del  
paro  respiratorio,  el  paro  cardíaco  ocurre  presumiblemente  cuando  los  miocitos  fallan  como  resultado  
de  la  hipoxia.  Una  vez  que  el  corazón  deja  de  contraerse,  el  cuerpo  consumirá  todas  las  reservas  de  
oxígeno  en  aproximadamente  4  minutos  y  la  maquinaria  para  los  procesos  celulares  comenzará  a  
fallar.32  De  acuerdo  con  los  casos  de  arritmias  fatales  y  taponamiento  cardíaco,
Ejemplo  de  caso:  hemangiosarcoma  atrial  y  esplénico  Charlie:  
señalamiento:  Gran  Pirineo  Charlie  de  9  años  de  edad,  varón  castrado,  fue  
diagnosticado  con  un  presunto  hemangiosarcoma  del  bazo  y  la  aurícula  derecha.  Decayó  de  forma  
aguda  en  su  domicilio,  con  signos  clínicos  de  disnea,  debilidad  y  colapso.  Durante  varias  horas,  su  
respiración  se  hizo  dificultosa,  perdió  el  conocimiento  (cuando  la  presión  arterial  sistólica  central  cae  
por  debajo  de  60  mm  Hg,  se  produce  la  inconsciencia)25  y  se  observó  pulso  paradójico.  Charlie  murió  
poco  después.  Antes  de  su  muerte,  experimentó  varias  respiraciones  agónicas.
En  este  caso,  Charlie  probablemente  experimentó  un  taponamiento  cardíaco  causado  por  un  derrame  
pericárdico.  El  músculo  cardíaco  finalmente  falló  debido  a  la  disminución  del  gasto  cardíaco,  lo  que  
provocó  isquemia  e  hipoxia  de  los  miocitos  cardíacos.  Se  supone  que  la  respiración  agónica  es  una  
respuesta  a  la  hipoxemia  grave,  iniciada  experimentalmente  cuando  la  tensión  arterial  de  oxígeno  es  
inferior  a  5  mm  Hg26.
La  muerte  por  insuficiencia  cardíaca  congestiva  en  pacientes  veterinarios  es  multifactorial.  De  manera  
más  simple,  un  componente  cardíaco  y  un  componente  respiratorio  contribuyen  a  la  muerte  del  paciente;  
por  lo  tanto,  es  difícil  de  clasificar  aquí.  Se  sabe  que  la  miocardiopatía  hipertrófica  en  gatos  causa  muerte  
súbita;  sin  embargo,  según  un  estudio  realizado  por  Wilkie  y  colegas27  en  2015,  la  etiología  no  está  
clara.  Por  último,  también  se  sabe  que  la  miocardiopatía  dilatada  causa  muerte  súbita;  sin  embargo,  al  
igual  que  las  enfermedades  cardíacas  antes  mencionadas,  la  etiología  probablemente  esté  relacionada  
con  múltiples  factores.  Una  discusión  de  todas  las  causas  de  muerte  cardíaca  y  sus  mecanismos  está  
más  allá  del  alcance  de  este  artículo.  Los  casos  elegidos  se  simplificaron  para  ilustrar  los  posibles  
mecanismos  fisiopatológicos.  Las  enfermedades  seleccionadas  se  basaron  en  la  disponibilidad  de  
investigaciones  y  datos  que  respaldan  dichos  procesos  en  la  medicina  humana.
Se  cree  que  la  etiología  de  la  muerte  súbita  en  humanos  por  episodios  fatales  de  asma  es  causada  por  
un  paro  respiratorio  que  conduce  a  un  paro  cardíaco,  en  lugar  de  un  cese  cardíaco  inducido  por  arritmia  
cardíaca.28  También  se  ha  informado  que  los  pacientes  que  experimentan  un  episodio  fatal  de  asma  
tienen  insuficiencia  ventilatoria  inducida  por  hipercapnia,  acidosis  respiratoria  y  acidosis  metabólica  
suprayacente.28  En  pacientes  humanos,  los  signos  de  advertencia  predictivos  de  descompensación  
incluyen  empeoramiento  de  la  disnea,  despertar  nocturno  y  sibilancias.28
MECANISMOS  DE  MUERTE:  DETERIORO  RESPIRATORIO
Insuficiencia  cardíaca  congestiva
marchitelli
asma  felina
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entre  estas  2  enfermedades  en  pacientes  veterinarios.  Los  mecanismos  propuestos  incluyen  renal
tumbado  e  inconsciente.  Después  de  varios  minutos,  exhibió  2  respiraciones  agónicas.
medidas  de  atención  de  apoyo  centradas  en  la  comodidad.
toxinas  también  crea  un  ambiente  proinflamatorio  e  inmunocomprometido.33
así  como  arritmias  cardíacas  generadas  por  alteraciones  en  el  potasio  sérico35.
En  este  ejemplo  de  caso,  la  supresión  del  intercambio  de  oxígeno  a  nivel  de  las  vías  respiratorias  inferiores  
resultó  en  isquemia  e  hipoxia  del  músculo  cardíaco  que  condujo  a  un  paro  cardíaco.
enfermedad  arterial,  lo  que  justifica  el  nombre  de  síndrome  cardiorrenal.34  En  medicina  veterinaria,
la  acidosis  impacta  negativamente  en  múltiples  sistemas  de  órganos,  incluidos  los  sistemas  cardiovascular,  
respiratorio  y  nervioso  central.36  Se  desconoce  la  causa  de  los  signos  clínicos  que  sugieren  encefalopatía,  incluidas  
las  convulsiones;  sin  embargo,  se  supone  que  son
el  paro  cardíaco  en  casos  de  episodios  fatales  de  asma  es  una  consecuencia  de  la  disfunción  e  insuficiencia  de  los  
miocitos  cardíacos.
visita  veterinaria,  motivada  por  su  declive  clínico  que  se  produjo  durante  varias  semanas.  de  rex
función.  Tal  hipoxia  global  provoca  un  trastorno  metabólico  en  los  procesos  celulares  en
declaración  de  consenso  derivada  de  cardiólogos  y  nefrólogos  veterinarios  en  el
niveles  de  hormona  paratiroidea,37  y/o  hipoglucemia  informada.38  Con  base  en  estos
factores  que  contribuyen  a  la  muerte  en  casos  de  enfermedad  renal  en  etapa  terminal  pueden  instruir  mejor
aumentó  en  frecuencia,  lo  que  provocó  2  visitas  a  la  clínica  de  emergencia.  una  semana  despues
Los  procesos  difieren  entre  humanos  y  pacientes  veterinarios,  una  comparación  directa  con  la  medicina  humana  es  
un  desafío.  Sin  embargo,  existe  buena  evidencia  para  establecer  una  relación
episodios  de  tos,  respiración  con  la  boca  abierta  y  sibilancias.  Rosie  luego  se  convirtió  lateralmente
La  insuficiencia  renal  terminal  afecta  negativamente  a  muchos  sistemas  de  órganos  del  cuerpo.  Específicamente,  
las  toxinas  urémicas  afectan  negativamente  el  sistema  nervioso  central,  el  sistema  cardiovascular,  el  sistema  
respiratorio  y  el  sistema  gastrointestinal.33  La  incapacidad  para  depurarlos  riñones
Hipertensión  sistémica  propagada  que  conduce  a  deterioro  del  gasto  cardíaco  y  arritmias.
y  luego  dejó  de  respirar.  Su  corazón  se  detuvo  en  varios  minutos.
En  los  pacientes  humanos,  existe  una  fuerte  conexión  entre  la  enfermedad  renal  y  la  enfermedad  coronaria.
En  la  enfermedad  renal  en  etapa  terminal,  los  efectos  de  la  deshidratación,  hipovolemia  y  alteraciones  metabólicas
Rex  fue  diagnosticado  con  enfermedad  renal  crónica  e  hipertensión  en  su  último
Los  episodios  fatales  de  asma  felina  son  representativos  de  otras  enfermedades  respiratorias  terminales  que  alteran  
el  suministro  de  oxígeno  y  eventualmente  afectan  los  miocitos  cardíacos  y  los
Pouchelon  y  colegas35  acuñaron  el  término  trastornos  cardiovasculares­renales  en  un
relacionado  con  los  efectos  de  las  toxinas  urémicas,  alteración  del  metabolismo  del  oxígeno  cerebral,  aumento
el  apetito,  el  nivel  de  energía  y  la  ingesta  de  agua  habían  sido  deficientes.  Varios  días  después  de  su  visita  al  
veterinario,  sus  dueños  llegaron  a  casa  y  lo  encontraron  de  lado  con  una  convulsión.  Después  de  varios
Journal  of  Small  Animal  Practice  en  2015.  Debido  a  la  enfermedad  renal  y  cardíaca  primaria
hallazgos,  el  camino  hacia  la  desaparición  final  tiene  muchos  componentes  interrelacionados.  investigando
Rosie  fue  diagnosticada  con  asma  felina  a  los  2  años  de  edad.  A  medida  que  envejecía,  sus  síntomas
el  cerebro  y  otros  órganos  vitales,  lo  que  contribuye  a  la  muerte  general.
Al  regresar  a  casa  de  su  último  viaje  a  la  clínica  de  emergencia,  Rosie  experimentó  varios
Rosie:  señal:  gata  doméstica  esterilizada  de  pelo  corto  de  8  años
Ejemplo  de  caso:  asma  felina
MECANISMOS  DE  MUERTE:  ENFERMEDAD  METABÓLICA
Insuficiencia  renal
Rex:  señalamiento:  gato  doméstico  de  pelo  corto  macho  castrado  de  17  años
Fisiopatología  de  la  muerte
Ejemplo  de  caso:  insuficiencia  renal
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8
descrito  en  otra  parte  de  este  artículo.43,44
Estados  Unidos.  En  medicina  humana,  el  pentobarbital  sódico  se  puede  utilizar  para  inducir  una
La  tasa  de  muerte  celular  varía  según  el  tejido  en  cuestión.  tiempo  establecido
en  profusión  cerebral  y/o  supresión  directa  por  la  propia  droga.  A  medida  que  desciende  la  presión  de  la  
profusión  cerebral,  se  produce  la  inconsciencia,42  seguida  de  una  descarga  eléctrica  isoeléctrica.
Se  entiende  bien  que  morir  es  un  proceso,  que  ocurre  en  un  período  de  tiempo  de  meses,
minutos,  extendió  la  columna  cervical  y  ambos  miembros  anteriores  en  posición  de  opistótonos  y  murió  poco  
después.
vasodilatación  e  hipotensión.41
Varios  minutos  después  de  la  apnea,  se  produce  un  paro  cardíaco.40,43  El  mecanismo  de  la
el  comienzo  del  proceso  de  muerte  celular.32  Una  vez  que  el  corazón  se  ha  detenido,  celular
isquemia,  hipoxia  y  la  consiguiente  incapacidad  del  corazón  para  generar  un
muerte  mediante  la  cual  las  células  terminan  mediante  muerte  celular  programada  (apoptosis)  o  necrosis.  La  
muerte  celular  puede  ocurrir  focalmente  en  ausencia  de  muerte  somática  completa,  por
con  el  flujo  sanguíneo  cerebral  como  un  factor  limitante.41  El(los)  mecanismo(s)  exacto(s)  en  el  sistema  central
arritmia.  Rex  también  podría  haber  desarrollado  un  aumento  de  la  PIC  como  resultado  de  un  metabolismo  de  
oxígeno  cerebral  alterado,  lo  que  lleva  a  la  compresión  de  estructuras  vitales  en  el  cerebro.
procesos  físicos  generales  a  los  que  nos  referimos  a  lo  largo  del  tiempo  (Fig.  3).
ácido  gamma­aminobutírico,  el  principal  neurotransmisor  inhibitorio  en  el  cerebro.41
como  la  lidocaína  y  la  fenitoína,  y  cómo  estos  medicamentos  afectan  el  momento  de  los  eventos
El  pentobarbital  sódico  es  el  ingrediente  activo  de  los  agentes  de  eutanasia  disponibles  en  el
centros  vitales  en  el  tronco  encefálico  (formación  reticular)  puede  estar  relacionado  con  una  rápida  disminución
Los  marcos  guían  a  la  medicina  de  trasplantes  en  cuanto  a  las  mejores  prácticas  en  la  obtención  de  órganos  y
coma  médico  para  ayudar  a  aliviar  la  PIC  elevada.40  Sin  embargo,  la  administración  intravenosa  rápida  puede  
tener  varios  efectos  perjudiciales,  que  incluyen  depresión  respiratoria  grave,
encefalograma,  demostrando  la  ausencia  de  actividad  eléctrica  en  el  cerebro.40,43
horas  o  minutos.  Asimismo,  la  muerte  también  es  un  proceso  que  se  da  a  lo  largo  del  tiempo.  El  cese  de  la  
función  cardíaca  se  ha  utilizado  para  definir  el  final  del  proceso  de  morir  y
Numerosos  factores  podrían  haber  contribuido  a  este  escenario.  Por  ejemplo,  la  combinación  de  
deshidratación,  hipovolemia  y  toxinas  urémicas  podría  haber  inducido  una  muerte
El  pentobarbital  sódico  es  altamente  soluble  en  lípidos  y,  por  lo  tanto,  penetra  fácilmente  en  el  cerebro.
paro,  similar  al  paro  respiratorio  agudo  descrito  previamente,  es  probable
la  muerte  de  los  tejidos  del  cuerpo  se  lleva  a  cabo  durante  varias  horas  o  días.  El  término  muerte  somática  se  
ha  utilizado  para  describir  el  cese  de  la  función  cardíaca  y  respiratoria.  El  término  muerte  celular  se  refiere  a  
la  cascada  bioquímica  que  ocurre  después  de  la  muerte  somática.
ritmo.  Los  estudios  han  evaluado  la  adición  de  otros  fármacos  al  pentobarbital  sódico,
ejemplo,  en  casos  de  lesiones  agudas.  La  muerte  somática  también  puede  ocurrir  independientemente  de  la  
muerte  celular  extensa,  como  cuando  una  persona  es  revivida  convenientemente  después  de  un  paro  
cardiopulmonar.  A  pesar  de  esto,  estos  términos  son  útiles  para  describir  cronológicamente  cuáles
tallo.39  Este  caso  particular  incorpora  muchos  de  los  mecanismos  discutidos  previamente,  a  saber,  las  
secuelas  del  aumento  de  la  PIC  y  los  efectos  de  las  arritmias  fatales.
sistema  nervioso  no  está  del  todo  claro,  pero  se  cree  que  está  mediado  por  su  efecto  sobre
En  pacientes  veterinarios,  cuando  se  administra  en  dosis  letales  por  vía  intravenosa,  el  pentobar  bital  
sódico  causa  una  depresión  rápida  de  la  presión  arterial  sistémica,  seguida  de  un  paro  respiratorio  debido  a  
la  supresión  de  la  formación  reticular  en  la  médula.  Esta  represión  de
LA  MUERTE  COMO  PROCESO
Solución  de  eutanasia
marchitelli
MECANISMOS  DE  MUERTE:  INSULTO  TÓXICO
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Figura  3.  Muerte  a  lo  largo  del  tiempo.
trasplante.45  Una  disminución  en  la  temperatura  corporal  central  puede  prolongar  el  proceso  de
en  las  políticas  médicas  existe  en  este  momento.51–55  Comprender  la  función  y  la  resiliencia
artículo;  sin  embargo,  existe  controversia  sobre  los  criterios  para  esta  designación  y,  por  lo  tanto,  la  variación
Aún  queda  mucho  por  entender  acerca  de  cómo  mueren  los  pacientes  veterinarios,  sin  la
Este  artículo  intentó  incorporar  y  aplicar  lo  que  se  sabe  sobre  los  principios  básicos
esto.48­50  La  explicación  y  los  criterios  para  la  muerte  cerebral  están  más  allá  del  alcance  de  este
la  muerte  tiene  implicaciones  significativas  para  los  pacientes  que  experimentan  un  paro  cardíaco  o  un  trauma  
neurológico,  o  que  sufren  un  accidente  cerebrovascular.  Entender  los  procesos  bioquímicos  como
de  muerte  aguda  en  medicina  humana  a  procesos  patológicos  específicos  en  pacientes  veterinarios.
excitotoxicidad  en  este  contexto,son  críticos  y  una  extensa  investigación  en  esta  área  refleja
sobre  tejido  nervioso.  Mitigar  las  consecuencias  o  prevenir  el  proceso  de  celular
La  investigación  y  las  intervenciones  clínicas  avanzadas  en  cuidados  al  final  de  la  vida  y  medicina  de  
emergencia  guiarán  a  los  médicos  en  el  futuro.
muerte  celular  se  han  estudiado  ampliamente  en  la  medicina  humana,  con  gran  enfoque
tanto  de  la  medicina  veterinaria  como  humana  en  formas  que  son  difíciles  de  anticipar.
tratamiento  de  hipotermia  después  de  la  reanimación  cardiopulmonar.  Los  mecanismos  de
cuidados  críticos  y  al  final  de  la  vida.  El  progreso  en  la  medicina  y  la  ciencia  probablemente  afectará  los  campos
muerte  celular.  Se  ha  demostrado  que  los  tratamientos  de  hipotermia  tienen  efectos  citoprotectores,  en  
particular  sobre  el  tejido  nervioso.46,47  Este  hallazgo  es  de  gran  interés  y  aplicación  para  la  ciencia  de  la  
reanimación  y  los  cuidados  intensivos,  y  algunos  hospitales  aplican  rutinariamente
del  tejido  nervioso  frente  a  la  isquemia,  la  hipoxia  y  el  infarto  con  el  tiempo  tiene  consecuencias  de  largo  
alcance.  La  innovación  biomédica  tecnológica  y  el  conocimiento  científico  avanzado  tendrán  futuras  
ramificaciones  morales,  éticas  y  sociales  en  las  áreas  de
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