CASO 8

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CASO CLINICO 8: SORDERA CONGENITA
Madre de 28 años, consumidora de tabaco y marihuana, grupo sanguíneo O Rh negativo, VDRL y HIV negativos. Inmunizada contra la toxoplasmosis. Cuarta gestación, tres partos vaginales previos. Embarazo con 3 controles, sin complicaciones. No presentó elementos de síndrome mononucleósico ni cuadro gripal durante el embarazo. Cesárea de urgencia por DIPS2. Rotura artificial de membrana intracesárea. Líquido amniótico meconial espeso. 
Recién nacido de 40 semanas. Peso: 2.080; talla: 44 cm y PC: 32 cm Apgar 7/9. Del examen físico se destaca hipotonía axial, aspecto adelgazado, piel y mucosas normocoloreadas, petequias y equimosis generalizadas. Sin adenopatías. No presenta alteraciones en el examen cardiovascular ni pleuropulmonar. Abdomen sin visceromegalias. Genitales femeninos normales.
De la paraclínica inicial se destaca: 
· Hemograma: Hb 16,1; plaquetas: 57.000; Leucocitos: 11.000 
· Función renal: azoemia 0,06 g/l; creatinina: 0,21 mg/dl. 
· TP 57, TTP 31. 
· Bilirrubina total 1.32; TGO 63; TGP 17. 
· Se realiza PCR para citomegalovirus, resultado positivo. 
Anatomía patológica de placenta informa vellositis crónica muy sugestiva de infección citomegálica. 
Al tercer día de vida se realiza diagnóstico de CMV congénito y se inicia terapia con ganciclovir intravenoso 6 mg/kg/dosis cada 12 h. Completa 21 días de tratamiento y 6 semanas con valganciclovir 16 mg/kg/dosis cada 12 h vía oral. Buen ascenso ponderal y adecuado aumento del perímetro cefálico. Regresión del síndrome hemorrágico. Se constató disminución de la carga viral para CMV durante el tratamiento hasta niveles indetectables. Los controles semanales de función renal y funcional y enzimograma hepático fueron normales. 
Al día 24 de tratamiento se encuentra hematócrito de 23 mg/dl y hemoglobina de 8 mg/dl, globulos rojos normocrómicos, normocíticos por lo cual recibe transfusión de glóbulos rojos. 
Potenciales auditivos de tronco: Oído derecho signos de hipoacusia leve para 1000Hz y moderada para el resto de las frecuencias. Oído izquierdo hipoacusia leve para 500 Hz. 
Tomografía axial computada de cráneo normal. Fondo de ojo normal.
ACTIVIDADES: Con su grupo:
1. 
Estudiantes: Armas Rommel, Luje Darla, Rivadeneira Cinthya 2do A
Cuaderno de trabajo. Cátedra de Embriología II – Carrera de Obstetricia. Versión 1 -2020 Dra. Paola Toapanta MD. MSC. PhD ©
2. Coloque el diagnóstico del recién nacido por edad gestacional y el peso al nacimiento.
3. 
4. Realice una breve revisión bibliográfica sobre la infección congénita por Citomegalovirus: 
· Epidemiología
La seroprevalencia a CMV en adultos a nivel mundial es de un 45-100%. La seroprevalencia de infección en mujeres en edad fértil de entre 15-24 años es del 60% y en >36 años es del 95%. La prevalencia global de CMVc es de 0,3- 2,4% de los recién nacidos vivos, siendo menos frecuente en los países desarrollados. Europa presenta unas tasas de prevalencia en torno al 0,3-0,6% de los recién nacidos vivos.
La primoinfección durante el embarazo ocurre en el 1-4% de las gestantes la tasa de transmisión aumenta en el transcurso del embarazo: 20-40% en el primer trimestre y 40-70% en el tercero. Sin embargo, los fetos expuestos en los 2 primeros trimestres tienen más probabilidad de presentar secuelas que los afectados en el último período de la gestación. El 40% de los fetos se afectará, siendo el 10% de estos sintomáticos al nacimiento. De los asintomáticos, el 13% desarrollarán secuelas permanentes, principalmente hipoacusia neurosensorial.
· Factores de riesgo
Etapa de la gestación: mayor riesgo en el tercer trimestre (75%) que en el primer trimestre (20%) de la gestación. A pesar de ser menos frecuente la transmisión de madre a hijo, cuando la infección se produce durante el primer trimestre existe mayor riesgo de enfermedad con afectación neurológica grave. 
Edad materna: mayor riesgo cuánto más joven sea la madre. 
Nivel socioeconómico: mayor riesgo si éste es bajo. 
Paridad: mayor riesgo en primigrávidas.
Exposición ocupacional: mayor riesgo si existe contacto con niños en edad preescolar.
Mujeres con riesgo laboral, como las trabajadoras en guarderías u hospitales
Inmunidad materna.
· Mecanismos de transmisión
Se puede producir tras el primer contacto con el virus –primoinfección– o como reactivación del virus latente –recurrencia–. Se transmite por distintas vías: a través de saliva, orina, lágrimas, sangre y leche materna. La transmisión vertical de la madre al feto se produce por vía transplacentaria.
Durante la infección primaria los leucocitos maternos acarrean al virus hacia las células endoteliales del útero, que, al ser modificadas parcialmente por el citotrofoblasto, lo transmiten a este último y la infección posteriormente pasa a los fibroblastos y a las células endoteliales de las microvellosidades, permitiendo la difusión hematógena del virus hacia el lado fetal. Los leucocitos infectados pueden llegar al endotelio fetal al lesionar directamente la capa del sinciotrofoblasto. El virus logra pasar la placenta por transcitosis, al estar cubierto por anticuerpos a través del sinciciotrofoblasto para después ser liberado.
· Mecanismo embriológico de daño
El potencial teratógeno del CMV se basa en su capacidad de reducción casi absoluta de varios tipos celulares en distintos órganos, por un efecto directo o indirecto en ellas, asociado a daño vascular o endotelial. El CMV causa una villitis coriónica e infección de la placenta, que actúa como reservorio viral desde donde alcanza la circulación fetal, para luego iniciar la replicación viral en los riñones fetales y su posterior excreción en el líquido amniótico. El CMV tiene un especial tropismo por el sistema nervioso central, donde es capaz de alterar la migración neuronal desde la zona germinativa periventricular hacia la zona cortical, la cual ocurre entre las 12 y 24 semanas de gestación, ocasionando alteraciones del normal desarrollo del cerebro.
· Consecuencias (describa el cuadro clínico con detalles)
	Hepatoesplenomegalia (40-60%)
	El 70-80% de los casos presentan elevación de transaminasas y colestasis. La hepatoesplenomegalia puede persistir hasta el año de vida.
	Ictericia (40-70%)
	La bilirrubina directa aumenta después de los primeros días de vida y puede alcanzar el 50% de los niveles totales de bilirrubina. Puede persistir más allá del periodo neonatal.
	Petequias (55-75%)
	Suelen ser puntiformes y aparecen típicamente tras el parto y pueden persistir durante varias semanas. El recuento plaquetario en los niños con erupción petequial suele oscilar entre 20.000-60.000/mcL.	
	Alteraciones neurològiques
	Microcefalia (35-50%): es un buen predictor de la existencia de alteraciones neurocognitivas en el futuro. Hiperproteinorraquia (45%) Letargia y/o hipotonía (25-30%) Alteración de la succión (20%) Convulsiones (5-10%) Secuelas neurológicas a largo plazo: retraso psicomotor (sobre todo si existe coriorretinitis, microcefalia, clínica neurológica al nacimiento, PCR a CMV en LCR positiva y alteraciones en la neuroimagen), afectación neurocognitiva (47-55%), parálisis cerebral (13-27%), hipotonía, paresia, epilepsia (23%), retraso en el lenguaje y el aprendizaje.
	Sordera neurosensorial 
- 30-65% en sintomáticos 
- 5-10% en asintomáticos
	En un 50% es bilateral (70% sintomáticos y 40% asintomáticos) y en un 20-60% progresiva durante los primeros años de vida. En los casos sintomáticos su frecuencia no está asociada a la existencia de afectación de SNC. En > 50% de los casos la sordera se presenta fuera del período neonatal. Los factores de riesgo que más determinan su presencia son la existencia de un retraso de crecimiento intrauterino (RCIU), hepatitis o de petequias al nacimiento.
	RCIU (40-50%)
	Asimismo, un 35% serán prematuros.
	Alteraciones oftalmológicas
	Trombocitopenia (50-80%), anemia hemolítica (11%), neutropenia, linfopenia o linfocitosis o reacción leucemoide.
	Alteraciones dentales (27%)
	Alteracionesdel esmalte de la dentición primaria, hipoplasia e hipocalcificación. Predispone a posibles fracturas dentarias y caries.
	
	
5. En su calidad de Obstetra, enumere las medidas de prevención que deben practicarse para evitar esta patología en el recién nacido.
Bibliografía:
1. F. Baquero-Artigao y Grupo de estudio de la infección congénita por citomegalovirus de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Documento de consenso de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la infección congénita por citomegalovirus. An Pediatr (Barc). 2009;71(6):535-547. 
2. D. Blázquez. Infecciones congénitas: citomegalovirus. En: A. Noguera, J. Saavedra, E. Nuñez; coordinadores. Infectología pediátrica avanzada. Abordaje práctico. Sociedad Española de Infectología Pediátrica. 1ª ed. Madrid: Editorial médica panamericana; 2014. p. 185-194. 
3. D.W. Kimberlin, P.M. Jester, P.J. Sánchez, et al. Valganciclovir for symptomatic congenital cytomegalovirus disease. N Engl J Med. 2015; 372(10):933-943. 
4. G.J. Demmler-Harrison. Congenital cytomegalovirus infection: clinical features and diagnosis. Uptodate, last up date: Apr 2015.
5. G.J. Demmler-Harrison. Congenital cytomegalovirus infection: management and outcome. Uptodate, last up date: Apr 2015.
6. K.M. Bialas, G.K. Swamy, S.R. Permar. Perinatal cytomegalovirus and varicella zoster virus infections: epidemiology, prevention and treatment. Clin Perinatol 2015; 42:61-75.